生理學(xué)呼吸系統(tǒng)PPT課件

1、肺肺 泡泡呼吸道呼吸道空氣空氣肺毛細(xì)血管肺毛細(xì)血管肺靜脈肺靜脈動脈動脈肺動脈肺動脈右心右心靜脈靜脈左心左心組織毛細(xì)血管組織毛細(xì)血管組組 織織 細(xì)細(xì) 胞胞CO2O2CO2O2肺換氣肺通氣氣體運輸組織換氣外呼吸(內(nèi)呼吸)呼吸全過程示意圖第1頁/共80頁第一節(jié) 肺 通 氣1.呼吸道： 溝通肺泡與外界環(huán)境，加溫、加濕、過濾、清潔吸入氣體和防御反射 2.肺泡：交換的場所 3.胸廓：肺通氣的動力 第2頁/共80頁呼吸運動胸廓張縮肺被動張縮肺通氣肺內(nèi)壓與大氣壓間 P原動力胸膜腔密閉直接動力克服通氣阻力- 1一.肺通氣的原理(一)肺通氣的動力第3頁/共80頁1、呼吸運動 呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴(kuò)大和縮小的運

2、動。 包括吸氣運動和呼氣運動（1）呼吸肌 吸氣?。弘跫?、肋間外肌 呼氣肌：肋間內(nèi)肌、腹壁肌 呼吸輔助?。?斜角肌、胸鎖乳突肌等- 2第4頁/共80頁（2）過程平靜呼吸： 吸氣（主動），呼氣（被動）吸氣：吸氣肌收縮胸廓擴(kuò)張肺擴(kuò)張肺容量增加肺內(nèi)壓暫時下降氣體進(jìn)入肺。用力呼吸：用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。 用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步縮小。第5頁/共80頁（3）呼吸運動形式 平靜呼吸、用力呼吸 腹式呼吸 (Abdominal breathing )： 膈肌舒縮活動為主，腹壁起伏明顯。 胸式呼吸 (Thoracic breathing )： 肋間外肌舒

3、縮活動為主，胸壁擴(kuò)大或縮小明顯第6頁/共80頁（二）肺內(nèi)壓的周期性變化 肺內(nèi)壓與大氣壓間 P（肺通氣直接動力） 吸氣:肺內(nèi)壓 大氣壓（-1 -2mmHg） 呼氣:肺內(nèi)壓 大氣壓（+1- +2mmHg） 肺內(nèi)壓=大氣壓呼吸暫停第7頁/共80頁 人工呼吸： 基本原理:使肺內(nèi)與外界大 氣壓間產(chǎn)生壓力差 方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法) 正壓吸氣式 ( 口對口呼吸法，呼吸機(jī))- 4第8頁/共80頁胸膜頂 肋胸膜 膈胸膜 縱隔胸膜肋膈隱窩為胸膜腔最低部位，積液常積聚于此，為臨床穿刺或引流部位。臟胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔內(nèi)壓（Intrapleural pressure )第9頁/共80頁（1）胸膜腔內(nèi)漿

4、液的作用： 潤滑;吸附（2）胸內(nèi)負(fù)壓測定方法:直接法、間接法 平靜呼氣末約為： -53mmHg 平靜吸氣末約為：-10 5mmHg第10頁/共80頁胸內(nèi)壓 = 肺內(nèi)壓 - 肺回縮力胸內(nèi)壓大氣壓肺回縮力呼氣末、吸氣末視大氣壓為 0胸內(nèi)壓肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力) 肺 回 縮 力 (大 氣 壓) 肺 內(nèi) 壓 （3）形成機(jī)制第11頁/共80頁（4）胸內(nèi)負(fù)壓的意義 維持肺擴(kuò)張;紐帶作用； 促靜脈血及淋巴液回流。胸內(nèi)負(fù)壓形成的條件： （1）胸膜腔（胸廓）密閉，大氣壓不能直接作用于肺。 （2）肺和胸廓是彈性組織； （3）胸廓自然容積肺容積；第12頁/

5、共80頁（二）肺通氣阻力 彈性阻力（占70%） + 非彈性阻力（占30%） 胸廓的彈性阻力 氣道阻力 肺彈性阻力 慣性阻力 肺彈性回縮力 粘滯阻力 肺表面張力第13頁/共80頁 彈性阻力（ elastic resistance R）： 物體對抗外力作用所引起變形的力 順應(yīng)性（ Compliance C）： 在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。 彈性物質(zhì)單位壓力下的容積變化。 單位：L/cmH2O 計算：C= V / P（ L / kPa ）C=1/R第14頁/共80頁1肺彈性阻力和順應(yīng)性1）肺彈性阻力 吸氣的阻力，呼氣的動力 肺容積的變化（V）肺順應(yīng)性（CL） L/cmH2O 跨肺壓的變化（ P）

6、跨肺壓是指肺內(nèi)壓與胸膜內(nèi)壓之差比順應(yīng)性 第15頁/共80頁2）肺彈性阻力的來源 肺彈性回縮力（占1/3） 肺泡表面張力（占2/3）：肺泡內(nèi)面的液體層與肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面的表面張力 Lalpace P = 2T/r小肺泡的壓強(qiáng)大于大肺泡內(nèi)的壓強(qiáng)，小肺泡內(nèi)的氣體會流向大肺泡。第16頁/共80頁 3）肺泡表面活性物質(zhì)( Pulmonary surfactant ) 能夠使某液體表面張力系數(shù)減小的物質(zhì)。 分泌細(xì)胞：II型肺泡上皮細(xì)胞 成分：飽和卵磷脂占41% （90%為二棕櫚酰卵磷脂Dipalmitoylecithin DPL,二軟脂酰卵磷脂DPPC） 不飽和卵磷脂占25 膽固醇占8 - 8第

7、17頁/共80頁作用：1) 降低肺泡表面張力，增加肺順應(yīng)性 2) 維持大小肺泡容積的穩(wěn)定 3) 防止肺水腫。臨床：妊娠2530周，開始出現(xiàn);分娩前(40周)，達(dá)最高,可經(jīng)胎兒呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）第18頁/共80頁分泌不足 呼吸窘迫綜合癥成年人患肺炎、肺血栓等疾病時，可因肺表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。初生兒可因缺乏肺表面活性物質(zhì)，發(fā)生肺不張和肺泡內(nèi)表面透明質(zhì)膜形成，造成新生兒呼吸窘迫綜合征，導(dǎo)致死亡。 糖皮質(zhì)激素等可促合成。第19頁/共80頁肺容量占 肺總?cè)萘堪俜直刃乩獜椥曰匚涣π乩莘e67 無自然容積 67 向內(nèi) （吸氣阻力）大于自然容積 0.84 產(chǎn)生肺泡無效腔 V(

8、減)/Q (或增) 0.84產(chǎn)生功能性A-V短路 正常人肺上下V/Q不均衡- 1 4第36頁/共80頁動脈血動脈血混合靜脈血混合靜脈血組織組織PoPo2 2(Kpa)(Kpa)12.9-13.312.9-13.35.325.324 4PcoPco2 2(Kpa)(Kpa)5.325.326.126.126.656.65血液和組織氣體的分壓（三）組織換氣(gas exchange in the tissure)第37頁/共80頁第三節(jié) 氣體在血液中的運輸運輸形式:物理溶解:氣體直接溶解于血漿中 特征:量?。?溶解量與分壓呈正比化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡動態(tài)平衡物理溶解物理溶解化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物

9、質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合 特征:量大 主要運輸形式。O2=1.5%CO2=5%第38頁/共80頁（一） H b 與O2 的可逆性結(jié)合 1結(jié)合形式： 2結(jié)合特征 1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影響 2）是氧合 oxygenation 反應(yīng)， 而非氧化 oxidation 反應(yīng)一、 O2的運輸POPO2 2 ( (氧合氧合) )POPO2 2 ( (氧離氧離) )第39頁/共80頁3）1Hb 結(jié)合4分子 O2（1.34ml O2/1L Hb） Hb的珠蛋白由兩條鏈和兩條鏈構(gòu)成，每條肽鏈結(jié)合一個Fe2+，每個Fe2+結(jié)合一個O2。故每個Hb可結(jié)合4個O2（Hb4O8）,1gHb可結(jié)合1.341.39m

10、l O2。第40頁/共80頁 血氧容量 oxygen capacity ： 如:Hb為150g/1L血液 氧容量1501.34200ml 血氧含量 oxygen content ： 1L血液中Hb結(jié)合O2的實際量 血氧飽和度oxygen saturation ： 血氧含量 / 血氧容量 紫紺：脫氧Hb含量在血液中超過50g/1L以上 第41頁/共80頁4）Hb與O2的結(jié)合和解離與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān) 血紅蛋白兩對、肽鏈與O2結(jié)合能力可互相促成結(jié)合或解離（釋放）。肺部，PO2升高促結(jié)合；組織，PO2下降促釋放。第42頁/共80頁（二）氧離曲線特征及生理意義表示血液PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。呈

11、“S形。第43頁/共80頁1.上段60-100mmHg : 坡度較平。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小9098意義: 保證低氧分壓時的高載氧能力。通氣/血流比值不匹配時，肺泡通氣量增加幾乎無助于氧的攝取。吸O2；掩蓋病情。第44頁/共80頁2.中段:4060mmHg 坡度較陡。 表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著。7590 釋放氧5ml/100ml 意義:維持正常時組織的氧供。第45頁/共80頁表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。2275釋放氧15ml/100ml 意義:維持活動時組織的氧供。 3.下段:1540mmHg 坡度更陡。第46頁/共80頁（三）影響氧離

12、曲線的因素 通常用P50表示Hb對O2的親和力。 P50 : Hb氧飽和度達(dá)50%時的PO2 正常:26.5mmHg。 P50 增大，曲線右移； Hb與O2結(jié)合力降低， 有利于O2釋放 P50 降低，曲線左移。 Hb與O2結(jié)合力增強(qiáng)， 不利于O2釋放第47頁/共80頁1 1、pHpH的影響的影響 波爾效應(yīng)波爾效應(yīng) 酸度對酸度對HbHb與氧親和力的影響稱為波爾效應(yīng)。氧親和力的影響稱為波爾效應(yīng)。 波爾效應(yīng)的機(jī)制：波爾效應(yīng)的機(jī)制： pHpH降低（降低（HH+ + 升高）升高）與與HbHb多肽鏈氨基酸殘基結(jié)合多肽鏈氨基酸殘基結(jié)合鹽鍵形成鹽鍵形成HbHb分子變構(gòu)分子變構(gòu)HbHb對對O O2 2親親和力降

13、低和力降低 P P5050增大增大曲線右移曲線右移 pHpH升高（升高（HH+ + 降低）降低）鹽鍵斷裂鹽鍵斷裂曲線左移。曲線左移。意義: :在肺在肺PCOPCO2 2 ，有利于結(jié)合，有利于結(jié)合O O2 2； 在組織在組織PCOPCO2 2 ，有利于釋放，有利于釋放O O2 2第48頁/共80頁2 2、PCOPCO2 2的影響的影響PCOPCO2 2改變時，可通過改變改變時，可通過改變pHpH發(fā)生發(fā)生 間接效應(yīng)；間接效應(yīng)； 通過通過COCO2 2與與HbHb結(jié)合影響結(jié)合影響HbHb與與O O2 2的親和力，這一效應(yīng)對氧解離曲線的影響較的親和力，這一效應(yīng)對氧解離曲線的影響較小。小。第49頁/共8

14、0頁3 3溫度的影響溫度的影響 溫度升高，氧解離曲線左移，促進(jìn)溫度升高，氧解離曲線左移，促進(jìn)O O2 2的釋放的釋放 溫度降低，曲線左移，不利于溫度降低，曲線左移，不利于O O2 2的釋放。的釋放。 溫度對氧解離曲線的影響，可能與溫度影響了溫度對氧解離曲線的影響，可能與溫度影響了H H+ +的活度有關(guān)：溫度升高，的活度有關(guān)：溫度升高，H H+ +活度活度增加，降低增加，降低HbHb對對O O2 2的親和力。的親和力。如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺O(jiān)2 冬天，末梢循環(huán)+氧離難局部紅、易凍傷第50頁/共80頁4 42,3-2,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸(2,3(2,3DPG)DPG)升高升高 降低降

15、低 右移右移2,3-DPG2,3-DPG濃度濃度HbHb對對O O2 2親和力親和力 氧解離曲線氧解離曲線降低降低 增加增加 左移左移機(jī)制：機(jī)制：2,3-DPG2,3-DPG與與HbHb鏈形成鹽鍵，鏈形成鹽鍵，促促HbHb變變T T型型2,3-DPG2,3-DPG可提高可提高H H+ +濃度，通過波爾效應(yīng)影響濃度，通過波爾效應(yīng)影響HbHb對對O O2 2的親和力。的親和力。(1)高原缺氧 RBC無氧代謝 DpG氧離曲線右移 氧離易 對低O2適應(yīng)的重要機(jī)制 (2)大量輸入冷凍血DpG氧離曲線左移氧離難。 （冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止DpG），應(yīng)注意缺氧。第51頁/共80頁 5 5HbHb的

16、自身性質(zhì)的影響的自身性質(zhì)的影響 Hb Hb的的FeFe2+2+氧化成氧化成FeFe3+3+，即失去運，即失去運O O2 2 能力；能力； 如亞硝酸鹽 胎兒胎兒HbHb對對O O2 2的親和力大，有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時從母體攝取的親和力大，有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時從母體攝取O O2 2； 異常的異常的HbHb運運O O2 2功能降低（功能降低（地中海貧血）； COCO的影響：妨礙的影響：妨礙HbHb與與O O2 2的結(jié)合，同時妨礙對的結(jié)合，同時妨礙對O O2 2的解離。的解離。 第52頁/共80頁二、CO2的運輸1碳酸氫鹽 （88%）特點：1）反應(yīng)可逆，但需碳酸酐酶的幫助。 2）結(jié)合或解離決定

17、于CO2分壓差。 3）反應(yīng)中伴有Cl的轉(zhuǎn)移。CO2+H2O H2CO3 H+HCO3血漿：NaHCO3（多數(shù)）紅細(xì)胞：KHCO3Cl- 轉(zhuǎn)移第53頁/共80頁2氨基甲酰血紅蛋白carbaminohemoglobin （7%）, HHbNHCOOH特點：1）反應(yīng)可逆，無需酶的幫助。 2）結(jié)合或解離取決于Hb的氧合作用。 脫氧Hb與CO2結(jié)合多； 氧合Hb結(jié)合少，解離多。 3）CO2分壓差的影響不明顯。第54頁/共80頁第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié)一.呼吸中樞與呼吸節(jié)律形成（一）呼吸中樞 respiratory center 1、脊髓：呼吸中轉(zhuǎn)站 肋間神經(jīng) 膈神經(jīng) 呼吸肌運動第55頁/共80頁中中 樞樞

18、橫斷部位橫斷部位迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)表表 現(xiàn)現(xiàn)結(jié)結(jié) 論論修正意見修正意見完整完整切斷切斷中腦中腦腦橋上部腦橋上部在中腦與腦在中腦與腦橋上部之間橋上部之間呼吸呼吸正常正常呼吸深呼吸深慢慢呼吸節(jié)呼吸節(jié)律正常律正常呼吸節(jié)律與呼吸節(jié)律與中腦以上中中腦以上中樞無關(guān)樞無關(guān)肯肯 定定腦橋上部腦橋上部腦橋中下腦橋中下部部在腦橋上部在腦橋上部與腦橋中下與腦橋中下部之間部之間呼吸呼吸深慢深慢長吸長吸長吸式長吸式呼吸呼吸腦橋上部腦橋上部有抑制吸有抑制吸氣中樞氣中樞呼吸調(diào)整中呼吸調(diào)整中樞樞(PBKF(PBKF核核群群) )作用作用: :限限制吸氣制吸氣, ,使吸使吸氣轉(zhuǎn)為呼氣氣轉(zhuǎn)為呼氣腦橋中下腦橋中下部部延髓延髓在腦橋中

19、下在腦橋中下部與延髓之部與延髓之間間喘息喘息喘息喘息喘息式喘息式呼吸呼吸腦橋中下腦橋中下部有長吸部有長吸中樞中樞否否 定定延髓延髓脊髓脊髓在延髓與脊在延髓與脊髓之間髓之間呼吸呼吸消失消失呼吸消呼吸消失失呼吸節(jié)呼吸節(jié)律消失律消失延髓是延髓是呼呼吸節(jié)律的吸節(jié)律的基本中樞基本中樞在孤束核在孤束核, ,疑核疑核, ,后疑核等具有：后疑核等具有：IN, EN, IEN, IN, EN, IEN, EINEIN第56頁/共80頁延髓基本呼吸中樞 1957年，王世睿等用孤立延髓實驗證明孤立的延髓仍能維持一段時間的呼吸節(jié)律，支持Lumsden的學(xué)說。 第57頁/共80頁延髓基本呼吸中樞 1957年，王世睿等用

20、孤立延髓實驗證明孤立的延髓仍能維持一段時間的呼吸節(jié)律。延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)： 根據(jù)呼吸神經(jīng)元放電與呼吸節(jié)律的關(guān)系，呼吸神經(jīng)元分為： 吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元 吸呼氣神經(jīng)元 呼吸氣神經(jīng)元第58頁/共80頁 根據(jù)呼吸神經(jīng)元在延髓相對集中的部位，分兩組（1）背側(cè)群（ Dorsal respiratory group DRG）位于孤束核腹外側(cè)，多數(shù)為IN 閂前交叉 支配對側(cè)脊髓的膈肌運動神經(jīng)元 膈肌運動第59頁/共80頁（2）腹側(cè)群（VRG ventral respiratory group） 位于延髓的腹外側(cè)部。包括疑核、后疑核和面神經(jīng)核等區(qū)域。 IN 舌咽神經(jīng) 同側(cè) 疑核 咽喉部 EN 迷走神經(jīng) 的呼吸肌第

21、60頁/共80頁 腦橋呼吸中樞呼吸調(diào)整中樞位于腦橋前段1/3 呼吸神經(jīng)元相對集中在臂旁內(nèi)側(cè)核（NPBM）和相鄰 Kolliker-fuse( KF )核，合稱PBKF核群 與延髓呼吸神經(jīng)元有雙向聯(lián)系。電刺激PBKF核，吸氣轉(zhuǎn)向呼氣，對延髓吸氣神經(jīng)元有抑制作用，防止過深過長吸氣，調(diào)整呼吸頻率。第61頁/共80頁 大腦皮質(zhì)參與隨意調(diào)節(jié)和建立呼吸條件反射 途徑： A、通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用調(diào)節(jié)節(jié)律。 B、通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束，下傳直接 支配呼吸肌運動神經(jīng)元的活動。 與語言活動過程的協(xié)調(diào) 臨床：脊髓前外側(cè)索下行通路受損自主呼吸停止，通過隨意呼吸調(diào)節(jié)。入睡時用呼吸機(jī)。第62頁/共80頁

22、（二）節(jié)律呼吸的形成 Formation of Respiratory Rhythm 呼吸調(diào)整中樞呼吸調(diào)整中樞 腦橋腦橋 + + 中樞吸氣活動發(fā)中樞吸氣活動發(fā) + 吸氣吸氣 生器，吸氣神經(jīng)元生器，吸氣神經(jīng)元 - 切斷神經(jīng)元切斷神經(jīng)元 延髓延髓 + 吸氣肌運動神經(jīng)元吸氣肌運動神經(jīng)元 + 脊髓脊髓 + 吸氣運動吸氣運動 吸氣吸氣 擴(kuò)肺擴(kuò)肺 刺激肺牽張感受器刺激肺牽張感受器 第63頁/共80頁二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) 呼吸運動可因機(jī)體受到各種刺激而發(fā)生反射性的加強(qiáng)加速或抑制。（一）肺牽張反射 Pulmonary stretch reflex （黑伯反射） (Hering-Breuer reflex)18

23、68年，Breuer和Hering分別發(fā)現(xiàn)： 肺葉擴(kuò)張抑制吸氣動作 肺葉強(qiáng)烈縮小阻止呼氣，促使吸氣 第64頁/共80頁1）肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射2）分類：肺擴(kuò)張反射（吸氣抑制反射）： 肺縮反射（吸氣興奮反射） ：第65頁/共80頁 肺擴(kuò)張反射 肺萎陷反射感受器部位 支氣管、細(xì)支 細(xì)支氣管和肺泡 氣管平滑肌感受器閾值 低 高刺激性質(zhì) 肺擴(kuò)張 肺回縮傳入神經(jīng) 迷走神經(jīng)（A類纖維） 迷走神經(jīng) 神經(jīng)中樞 延髓I神經(jīng)元興奮 延髓I神經(jīng)元抑制 觸發(fā)吸氣切斷機(jī)制第66頁/共80頁肺擴(kuò)張反射 肺縮反射傳出神經(jīng) 膈神經(jīng)、 膈神經(jīng)、 肋間神經(jīng) 肋間神經(jīng)效應(yīng)器 膈肌、 膈肌、 肋間外肌 肋間外肌效

24、應(yīng) 舒張（呼氣） 收縮（吸氣）意義 促使吸氣及時 促使呼氣及時 轉(zhuǎn)入呼氣，阻 轉(zhuǎn)入吸氣，阻 抑吸氣過深過長 抑呼氣第67頁/共80頁敏感性有種屬差異；正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯， 深呼吸時可能起作用；病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性 降低時起重要作用，牽張加強(qiáng)，呼吸淺快肺擴(kuò)張反射特征:第68頁/共80頁2、呼吸肌本體感受性反射 意義：呼吸肌被動拉長或等長收縮時，通過呼吸肌本體感受器，反射性的使呼吸肌收縮加強(qiáng)。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射 是常見的重要的防御性反射，感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜2）噴嚏反射 是類似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)。 第6

25、9頁/共80頁三、化學(xué)因素對呼吸運動的調(diào)節(jié)（一）化學(xué)感受器(chemoreceptor)1、中樞化學(xué)感受器 延髓腹外側(cè)部 適宜刺激：腦脊液中H+變化 作用：調(diào)節(jié)H+濃度，使CNS有穩(wěn)定pH環(huán)境 特點： a. 不感受缺O(jiān)2的刺激。 b. 血中H+對其無影響，H+難于通過血腦屏障。 c. 對CO2的敏感性卻比外周化學(xué)感受器高， d. 有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高第70頁/共80頁2、外周化學(xué)感受器(peripheral chemoreceptor) 頸動脈體和主動脈體 頸動脈體I型球細(xì)胞， 直接或間接與神經(jīng)末梢形成突觸聯(lián)系，被認(rèn)為是化學(xué)感受細(xì)胞。 外周化學(xué)感受器對血O2分壓和

26、H+高度敏感。 適宜刺激：血液中PCO2、O2、 H+變化作用：在機(jī)體缺氧時能維持對呼吸的驅(qū)動第71頁/共80頁化學(xué)感受器化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器存在部位存在部位主動脈體：主要調(diào)節(jié)循環(huán)主動脈體：主要調(diào)節(jié)循環(huán)頸動脈體：主要調(diào)節(jié)呼吸頸動脈體：主要調(diào)節(jié)呼吸延髓腹側(cè)淺表部延髓腹側(cè)淺表部化學(xué)刺激敏感性化學(xué)刺激敏感性缺氧（缺氧（PoPo2 2）PcoPco2 2、HH+ + 有效（生理）刺激有效（生理）刺激 氧分壓氧分壓（PoPo2 2）腦脊液腦脊液H H+ +濃度濃度機(jī)機(jī) 制制型細(xì)胞內(nèi)型細(xì)胞內(nèi)CaCa2+2+膽堿能機(jī)制膽堿能機(jī)制第72頁/共80頁（二）CO2、 H+ 和O2 對呼吸運動的調(diào)節(jié)1、CO2對呼吸的影響過度通氣PCO2過低對呼吸興奮作用解除呼吸暫停第73頁/共80頁CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)（1）調(diào)節(jié)呼吸的最重要生理因素（2）作用途徑：中樞和外周化學(xué)感受器a. 間接作用于中樞化學(xué)感受器（主要途徑