病理生理學(xué)離線作業(yè)

1、浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院病理生理學(xué)(甲)課程作業(yè)(必做)姓名：張銀湖學(xué) 號(hào)：714235072004年級(jí)：14春護(hù)理學(xué)習(xí)中心：慈溪章】：水電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、填空題(共 20 小題空。答案寫(xiě)在答題紙上)1、急性高容量性低鈉血癥時(shí)， 因低鈉血癥而引起 腦細(xì)胞水腫 和 顱內(nèi)壓增高 ， 嚴(yán)重者甚至可發(fā)生 _腦疝 死亡。2、血清鈉低于 130mmol/L _ 稱低鈉血癥。最易引起循環(huán)衰竭的是低滲性 脫水。3、血清鉀低于 3.5mmol/L _ 稱低鉀血癥，可引起代謝性 堿中毒和_酸性_尿。4、腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的方式主要包括：重吸收 HCO3- 、 泌 H+、 分泌氨。5、慢性缺

2、氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)是紅細(xì)胞和血紅蛋白增多 、 2,3-DPG 增多 。6、發(fā)熱激活物根據(jù)來(lái)源包括 _外致熱原 和 _某些體內(nèi)產(chǎn)物 。7、全身適應(yīng)綜合征經(jīng)過(guò) _警覺(jué)期 、_抵抗期 和衰竭期 三期。8、應(yīng)激反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外蛋白質(zhì)變化為胞外體液內(nèi)_急性期反應(yīng)蛋白 迅速增加，胞內(nèi)_熱休克蛋白 增加。二、名詞解釋(共 13 小題。答案寫(xiě)在答題紙上)1. 低容量性低鈉血癥：患者失鈉多于失水，血清鈉濃度130 mmol L，血漿滲透壓 280mOsm/L ，伴有細(xì)胞外液減少，也稱為低滲性脫水。2. 低容量性高鈉血癥：患者失鈉少于失水，血清鈉濃度150 mmol/L ，血漿滲透壓 310mOsm/l. ，細(xì)胞

3、內(nèi)液、外液均減少，也稱為高滲性脫水。3. 實(shí)際碳酸氫鹽 (AB) ：指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HC0-3濃度， 因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人 AB 與 SB相等。正常范圍是 22 27 mmol/L, 平均值為 24 mmol/L 。4. 陰離子間隙 (AG) ：指血漿中未測(cè)定的陰離子 (UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子 (uc)的差值，即 AG UA-UC ?？捎醚獫{中常規(guī)可測(cè)定的陽(yáng)離子Na+與常規(guī)可測(cè)定的陰離子 HCO -3和 Cl-的差值算出。計(jì)算方法如下： 正常 AG=UA-UC Na+- ( HCO -3+Cl -) 140

4、-(24 104) =12土 2 mmol L。目前多以 AG16 mmol L，作為判斷 AG 增高型代謝性酸中毒的界限。5. AG 正常型代謝性酸中毒：指因消化道直接丟失HCO -3、腎小管酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況下，HCO -3濃度降低時(shí)伴有血 Cl- 升高，故AG 可保持在正常范圍內(nèi)，也稱高血氯性代謝性酸中毒。6. 低張性缺氧：由外環(huán)境氧分壓過(guò)低或因外呼吸功能障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低為基 本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。7. 腸源性發(fā)紺： 當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)剩菜后， 經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還 原 成亞硝酸鹽， 從腸道黏膜吸收后， 使大量血紅蛋

5、白氧化成高鐵血紅蛋白， 引起高鐵血紅蛋 白血癥，患者皮膚、黏膜呈現(xiàn)咖啡色，稱腸源性發(fā)紺。8. 發(fā)熱激活物：能夠作用于機(jī)體，促使產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原引起發(fā)熱的 外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。9. 內(nèi)生致熱原： 發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞， 后者產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)， 如白細(xì)胞介素 -1 等。10. 熱休克蛋白：細(xì)胞在應(yīng)激原特別是熱應(yīng)激誘導(dǎo)下新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。主要 在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能， 屬非分泌形蛋白質(zhì)。 首先從受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)的， 故取名 熱休克蛋白。后來(lái)發(fā)現(xiàn)除熱應(yīng)激以外，其他應(yīng)激原也能誘導(dǎo)細(xì)胞生成。故又稱應(yīng)激蛋白。11. 急性期反應(yīng)蛋白：在應(yīng)激原 (

6、如創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、燒傷等 )作用下，機(jī)體在短時(shí)間 (數(shù)小時(shí)至數(shù)日)內(nèi)出現(xiàn)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等一系列全身防禦性非特異反應(yīng)，這 些血漿中濃度升高的一組蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白， 屬分泌型蛋白質(zhì)。 最早發(fā)現(xiàn)和血漿 中濃度最高的是 C-反應(yīng)蛋白。12. 全身適應(yīng)綜合征 (GAS) ：指機(jī)體在劣性應(yīng)激原持續(xù)作用下，可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò) 程，經(jīng)警覺(jué)期、抵抗期和衰竭期 3 個(gè)時(shí)期，最終可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。13. 應(yīng)激性潰瘍：指在一些強(qiáng)烈應(yīng)激(創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)和嚴(yán)重感染等)條件下， 胃和 / 或十二指腸的黏膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍及出血。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)，燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和 敗血癥患者應(yīng)激

7、性潰瘍的發(fā)生率高達(dá)80% 100%。三、問(wèn)答題(共 6 小題。答案寫(xiě)在答題紙上)1、簡(jiǎn)述低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制？ 低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制： 渴感： 細(xì)胞外液滲透壓和體液容量， 刺 激渴感中樞。尿少、尿比重高：細(xì)胞外液滲透壓和體液容量，刺激 ADH 產(chǎn)生和釋 放，腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收增多。 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移： 細(xì)胞外液滲透壓 胞內(nèi)水分向胞外轉(zhuǎn)移。C功NS能紊亂：腦細(xì)胞脫水甚或腦體積縮小，表現(xiàn)嗜睡、昏迷，腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至死亡。脫水熱：機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫升高， 特別是嬰幼兒。低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制：休克：失

8、水和細(xì)胞外水分 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使細(xì)胞外液量明顯減少。失水體征：組織間液明顯減少可引起患者皮膚彈 性減退、眼窩凹陷及嬰兒囟門凹陷等表現(xiàn)。尿量變化：輕度脫水尿量可不減少。因低滲 胞外液抑制 ADH 分泌；嚴(yán)重脫水引起少尿， 因血容量明顯減少可引起 ADH 釋放顯著增多。 尿鈉變化：腎外原因引起低滲性脫水時(shí)，腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激話，腎小管對(duì)鈉的重吸收增多，尿鈉濃度；腎失鈉引起低滲性脫水時(shí)，則尿鈉濃度。2、某糖尿病患者患病多年，近因用降糖藥降糖效果不明顯來(lái)院就診，入院后測(cè)定血?dú)?和電解質(zhì)結(jié)果如下： PH 7.30、HCO 3-16mmol/L 、 PaCO234 mmHg (4.5kPa)

9、、 血 Na +140mmol/ 、血 C1-104mmol/L, 試分析該患者發(fā)生了何種酸堿失衡？依據(jù)是什么？ 病例分析：該病例酸堿失衡。依據(jù)如下： 該病例有糖尿病病史； 有原發(fā) HCO 3-減少(16mmol/L) ； pH過(guò)低(pH7.30), 似屬代謝性酸中毒；Pa2C略O(shè)降(4.5kPa/34mmHg), 但仍在肺代償限度范圍內(nèi) (代償限度:HCO 3-降 1mmol/L PaCO21.2mmHg，最大極限為 10mmHg(1.33kPa),故為單純性代謝性 酸中毒； AG=Na + (HCO 3-+C1 -)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范圍 (16mmo

10、l/L) 。 診斷：?jiǎn)渭冃?AG 增高型 (血氯正常性 )代謝性酸中毒。3、簡(jiǎn)述判斷呼吸性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對(duì)心血管與CNS 的損害作用。呼吸性酸中毒的血?dú)鈾z查主要依據(jù)：pH說(shuō)明酸中毒， PaCO2 原發(fā)說(shuō)明肺通氣障礙等致呼吸性酸中毒， HCO? 3（AB、SB、BB、BE）繼發(fā)性， AB > SB，系通過(guò)腎代償引起。 呼吸性酸中毒代償方式： 急性呼酸代償方式：主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)來(lái)緩沖 , 但 代償能力差 （代償極限 30mmol/L） ，故急性多為失代償。慢性呼酸主要代償方式：藉腎臟代 償，代償能力大 （極限 45mmol/L） ，故（輕/中度 ）可獲代償

11、。呼吸性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)功 能損害：室性心律失常：嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機(jī)制與血鉀 升高相關(guān)。心肌收縮力降低：酸中毒時(shí)，心肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低和肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn) Ca? 2 受到影響，以致心肌收縮性減弱。血管擴(kuò)張及血壓下降： H? 增多時(shí)，外周血管對(duì)兒茶 酚胺反應(yīng)性降低所致。呼吸性酸中毒對(duì) CNS 功能損害：代謝性酸中毒時(shí)， CNS 功能被抑制，主要表現(xiàn)為意識(shí)障 礙、昏睡甚至昏迷。其發(fā)生機(jī)制與生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過(guò)程減弱，致使 ATP 生成減少；腦組織內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸增多有關(guān)。4、缺氧可分為幾種類型？簡(jiǎn)述各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)。缺氧有 4種類型：低張

12、性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。 各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)，如下表。表 各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈氧分壓血氧容量動(dòng)脈氧含量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈氧含量差低張性踺氧N 或或 N血液性缺氧N或 N或 NN循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN注示降低；十示升高；N 示不變5、簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)機(jī)體的發(fā)熱時(shí)相和熱代謝特點(diǎn)以及退熱原則。發(fā)熱時(shí)相經(jīng)過(guò)和熱代謝特點(diǎn)： 發(fā)熱分為 3個(gè)時(shí)相；體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。體溫上升期：發(fā)熱開(kāi)始階段，由于體溫正調(diào)節(jié)中樞占優(yōu)勢(shì)，調(diào)定點(diǎn)上移，導(dǎo)致產(chǎn)熱增加 而散熱減少，體溫開(kāi)始上升。此期熱代謝特點(diǎn)：機(jī)體減少散熱，增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大 于散熱，體溫升高。臨

13、床表現(xiàn)：發(fā)冷或惡寒，皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象，后者是 交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚豎毛肌收縮的結(jié)果。高溫持續(xù)期：體溫升高到調(diào)定點(diǎn)新水 平時(shí)，不再繼續(xù)上升，而是在這個(gè)高水平上波動(dòng)。本期的熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高 水平上保持相對(duì)平衡。物質(zhì)代謝率的提高是產(chǎn)熱增多的主要機(jī)制；皮膚血管擴(kuò)張，血液量 增加，導(dǎo)致散熱增多。臨床表現(xiàn)：患者自覺(jué)酷熱，皮膚和口唇比較干燥。體溫下降期： 退熱期持續(xù)幾小時(shí)或一晝夜，甚至幾天。經(jīng)歷高溫持續(xù)期后，由于發(fā)熱激活物、EP 及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)回到正常水平。本期熱代謝特點(diǎn)：散熱多于產(chǎn)熱，體溫 下降，回降至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。臨床表現(xiàn)：出汗，皮膚較潮濕。出汗速

14、效散熱，嚴(yán)重者可 致脫水，甚至循環(huán)衰竭。退熱原則：一般發(fā)熱：體溫<40 且不伴其他重疾者，可不急解熱，主要針對(duì)加強(qiáng)物質(zhì)代謝和脫水等，補(bǔ)充足夠水、電解質(zhì)及葡萄糖等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。 發(fā)熱加重病情或促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展：應(yīng)及時(shí)退熱。包括：1）體溫>40 高熱病例：因中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟受影響較大，無(wú)論有無(wú)明顯原發(fā)病，都應(yīng)盡早退熱。2）小兒高熟：容易誘發(fā)驚厥，造成腦損傷，應(yīng)及時(shí)退熱。3）心臟病患者或有潛在心肌損害者：發(fā)熱心跳加速，循環(huán)加快，心臟負(fù)擔(dān)加重，對(duì)心臟病患者或有潛在心肌損害者易誘發(fā)心力衰竭。4）妊娠期婦女：妊娠早期如發(fā)熱有致畸胎危險(xiǎn)；妊娠中、晚期因循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān)，誘

15、發(fā)心力衰竭。6、簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制。胃黏膜缺血 - 黏膜屏障破壞：應(yīng)激時(shí)，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸 黏膜小血管收縮，血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細(xì)胞能量不足， 碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的 H? 就順著濃度差進(jìn)入黏膜； 同時(shí)，缺血使將黏膜的 H? 不能及時(shí)被血液運(yùn)走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。 H? 是形成應(yīng) 激性潰瘍必要的原因。糖皮質(zhì)激素分泌增多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細(xì)胞蛋白質(zhì)的分解大 于合成，胃上皮細(xì)胞更新減慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功 能嚴(yán)重下降。其他因素：如前列腺素減少，降低其對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用；應(yīng)

16、激伴有 酸中毒， 胃黏膜細(xì)胞內(nèi)的 HCO? ? 減少， 使細(xì)胞內(nèi)中和 H? 的能力降低而有助于潰瘍的發(fā) 生；十二指腸內(nèi)的膽汁酸 （來(lái)自膽汁 ）、溶血卵磷脂和胰酶（來(lái)自胰液）反流至胃，在胃 黏膜保護(hù)性因素被削弱的情況下，也可導(dǎo)致胃黏膜損傷。章】：休克、缺血再灌注損傷、心力衰竭、呼吸衰竭、肝性腦病、腎功能衰竭、填空題（共 29 小空格。答案寫(xiě)在答題紙上）1、休克按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分： _低血容量性 （血容量減少 ）_、_心源性 （心排出量降低 ）_和 _分 布異常性 （血管床容積增大 ）_三類。2、休克時(shí)呼吸功能障礙發(fā)生率較高，病情較輕表現(xiàn)為_(kāi)急性肺損傷 ，病情惡化可發(fā)展為 _急性呼吸窘迫綜合征 ，肺

17、部主要病理變化為 _呼吸膜損傷 。3、自由基種類很多， 主要有 _氧自由基 _、_脂性自由基 _和_氮自由基 （ NO）_等三大類。4、自由基損傷的早期表現(xiàn)為： _膜脂質(zhì)過(guò)氧化 。5、心室重塑包括 _心肌肥大 _和 _細(xì)胞表型改變 。6、心力衰竭時(shí)，肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)是_呼吸困難 和 _肺水腫 。7、肺換氣功能障礙一般引起 _型 呼吸衰竭。8、部份肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型（和原因 ）有_部分肺泡通氣不足 和 _部分肺泡血流不足 。9、氨使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變， 表現(xiàn)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì) _谷氨酸 和 _乙酰膽堿 減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 谷氨酰胺 和 氨基丁酸 增多。10、假性神經(jīng)遞質(zhì)是作用于

18、神經(jīng)系統(tǒng)中的部位是_腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 。11、臨床上常檢測(cè)血中 _尿素 和肌酐 濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。12、急性腎功能衰竭少尿期中，少尿發(fā)生的關(guān)鍵機(jī)制是_腎濾率 （GFR）降低 。13、ARF 少尿期主要的內(nèi)環(huán)境紊亂有_水中毒_、_高鉀血癥 、_代謝性酸中毒 和 _氮質(zhì)血癥 。二、名詞解釋（共 15 小題。答案寫(xiě)在答題紙上）1. 低排 -高阻型休克： 血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排血量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮 膚血管收縮，又稱為冷休克。多見(jiàn)于低血容量性休克和心源性休克。2. 自身輸血：在兒茶酚胺的作用下，微循環(huán)靜脈血管也發(fā)生收縮。肌性微靜脈和小靜脈收縮 及肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫地減少

19、血管床容積， 使回心血量增加， 進(jìn)而引起心排血量 增加。 這種代償起到類似于輸血的作用， 稱為“自身輸血”， 是休克早期增加回心血量的 “第一道防線”。3. 多器官功能障礙綜合征 （MODS） ：在創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者 同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙的臨床綜合征。 各種類型 休克中以感染性休克 MODS 的發(fā)生率最高。發(fā)病機(jī)制主要與全身炎癥反應(yīng)綜合征、器官 微循環(huán)灌注障礙、缺血一再灌注損傷及高代謝狀態(tài)有關(guān)。 MODS 患者機(jī)體的內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重 紊亂，必須依靠臨床干預(yù)進(jìn)行救治。4. 呼吸爆發(fā)： 缺血 -再灌注過(guò)程引發(fā)大量炎癥介質(zhì)釋放、補(bǔ)體系統(tǒng)激活，

20、使中性粒細(xì)胞、 單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等向缺血組織趨化、浸潤(rùn)，激活了胞內(nèi) NADPH/NADH 氧化酶系統(tǒng)，催 化氧分子，特別是再灌注時(shí)涌入的大量氧分子，產(chǎn)生氧自由基，造成組織細(xì)胞損傷。5. 鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)Ca2? 含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡的現(xiàn)象，稱為鈣超載。6. 心肌頓抑：指缺血心肌恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)再灌注心肌處于功能降低狀態(tài)，經(jīng) 過(guò)數(shù)小時(shí)或數(shù)天后可恢復(fù)正常功能。 這種缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆 性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象， 稱之為心肌頓抑。 它是缺血一再灌注損傷引起心功能障礙的 主要表現(xiàn)。7. 高排出量性心力衰竭

21、：當(dāng)心功能受到損害后，心排血量則開(kāi)始下降，無(wú)法繼續(xù)滿足機(jī)體的需要， 但患者的心排血量仍高于或不低于正常群體的平均水平。主要見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、 甲亢、維生素 B1 缺乏及動(dòng) -靜脈瘺等病理狀態(tài)下， 機(jī)體因代謝需要提高， 以致心排血量和心臟負(fù) 荷增加。8. 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：按 Frank Starling機(jī)制，當(dāng)伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊 張?jiān)葱詳U(kuò)張。是心功能不全代償機(jī)制之一。9. 功能性分流：部分肺泡通氣不足 （如因阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等 ），病變重的部分肺泡 通氣明顯減少， 而血流未相應(yīng)減少， 甚至還可因炎性充血等使血流增多 （如大葉性肺炎早 期），使通氣血流比率顯著降低，以致流

22、經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng) 脈血中，這種情況類似動(dòng) -靜脈短路故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。10. 真性分流：解剖分流的血液完全沒(méi)有經(jīng)過(guò)氣體交換，而在肺不張和肺實(shí)變時(shí)，病變肺泡 完全失去通氣能力， 但仍有血流， 流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換便摻入動(dòng)脈血， 類似解 剖分流，因此統(tǒng)稱為真性分流。11. 肺性腦?。褐感秃粑ソ邥r(shí)，因缺氧、 PaCO2 升高和酸中毒對(duì)腦血管和對(duì)腦細(xì)胞的作用，引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。12. 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：肝性腦病患者或門-體分流術(shù)后的動(dòng)物，常可見(jiàn)血漿氨基酸失衡，即芳香族氨基酸 （AAA）增多，支鏈氨基酸 （ BCAA） 減少。兩者比值： B

23、CAA/AAA 由正常的 3.03. 5 下降至 0.6 1.2。血漿氨基酸失衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量的假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制，最終導(dǎo)致昏迷。13. 腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的血壓升高，是繼發(fā)性高血壓中最常見(jiàn)。其發(fā)生與鈉、 水潴留、腎素分泌增多、腎臟降壓物質(zhì)（激肽、 PGE 及 PGA 等 ）生成減少有關(guān)。14. 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，表現(xiàn) 骨質(zhì)疏松、囊性變、軟骨病、佝僂病。其發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、 低鈣血癥、 PTH 分泌增多、 1，25 -（OH） ? VD ? 形成減少及酸中毒等有關(guān)。15. 尿毒癥：

24、指急、慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段（終末期腎功能衰竭 ）時(shí)，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外， 還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒 癥狀，稱尿毒癥。三、問(wèn)答題（共 6 小題。答案寫(xiě)在答題紙上）1、簡(jiǎn)述休克進(jìn)展期微循環(huán)變化特點(diǎn)、微循環(huán)淤滯的發(fā)生機(jī)制和臨床表現(xiàn)。微循環(huán)變化特點(diǎn)： 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣較前減輕，甚至消失，細(xì) 血管擴(kuò)張，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯，組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧， 發(fā)生嚴(yán)重的淤血性缺氧。 微循環(huán)淤滯發(fā)生機(jī)制： 代謝性酸中毒：缺血、 缺氧引起局部組 織細(xì)胞無(wú)氧代謝增強(qiáng)， 乳酸產(chǎn)生增加。 酸中毒可降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺

25、的反應(yīng)性， 使微 循環(huán)痙攣減輕及消失。局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多：長(zhǎng)期缺血、缺氧導(dǎo)致組胺、 腺苷和激肽類物 質(zhì)生成增多，這些物質(zhì)可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。血液流變學(xué)改變：組胺、 激肽等物質(zhì)可增加血管通透性，血漿外滲，血液黏稠度增高；白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁，井黏附于 毛細(xì)血管或微靜脈內(nèi)皮細(xì)胞， 使血流受阻， 毛細(xì)血管后阻力增加， 這些因素使微循環(huán)內(nèi)血掖 流速緩慢，血液凝滯。此時(shí)，紅細(xì)胞和血小板更易聚集，使微循環(huán)狀態(tài)進(jìn)一步惡化。內(nèi)毒 素入血：休克早期，腸道黏膜缺血、缺氧，屏障功能減弱，大腸桿菌等腸源性細(xì)菌及 LPS 人血。 LPS等毒素可激活巨噬細(xì)胞， 促進(jìn) NO 等血管舒張因子生成增多， 引起血管平

26、滑肌舒 張，血壓下降。臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降：由于微循環(huán)淤滯使回心血量減少，心排血 量減少，血壓進(jìn)行性下降。降到一定程度，心、腦血管的血液供應(yīng)失去保證，繼而出現(xiàn)心、 腦功能障礙， 如心搏無(wú)力、 心音低鈍， 甚至昏迷等。 少尿、 無(wú)尿： 腎臟血流量進(jìn)一步減少， 導(dǎo)致 GFR 顯著降低。出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，內(nèi)環(huán)境紊亂。發(fā)紺：由于血流速度緩慢，單位 容量血液中 Hb 釋放出的 O2 增多，以致脫氧血紅蛋白濃度升高，發(fā)生發(fā)紺。2、簡(jiǎn)述缺血一再灌注損傷的常見(jiàn)原因和引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。缺血一再灌注損傷常見(jiàn)原因： 組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)： 如休克時(shí)微循環(huán)的疏通， 冠狀動(dòng)脈痙攣的緩解，心、肺復(fù)蘇等。一

27、些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用：如動(dòng)脈搭橋術(shù)、溶栓 療法及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)等。體外循環(huán)下心臟手術(shù)。斷肢再植和器官移植等。缺血一再灌注損傷的鈣超載機(jī)制：生物膜Ca2+的通透性增加：因?yàn)?1)缺血造成細(xì)胞膜線粒體膜、肌漿網(wǎng)膜等正常結(jié)構(gòu)的破壞；2)再灌注時(shí)，大量自由基的產(chǎn)生引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，進(jìn)一步加重膜結(jié)構(gòu)的破壞； 3)磷脂酶被細(xì)胞內(nèi)增加的 Ca2+ 大量激活，使膜磷脂降解 加速，破壞膜結(jié)構(gòu)。上述機(jī)制共同增加了細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性，細(xì)胞內(nèi) Ca2+增加。ATP 合成功能障礙：因?yàn)?1)缺血缺氧使線粒體 ATP 合成減少； 2)缺血及再灌注過(guò)程中自 由基的損傷及膜磷脂的降解可引起線粒體膜受損，抑制氧

28、化磷酸化，使 ATP 合成減少， ATP 依賴性離子泵功能障礙，促進(jìn)鈣超載的發(fā)生；3)在缺血期間細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 開(kāi)始增高，再灌注時(shí)又隨血流運(yùn)送來(lái)大量 Ca2+，使細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 迅速增多， 最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 Na+Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi) Na+濃度增高，直接激活 Na+/ Ca 2+交換蛋白反 向轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 1)Na+ -K+- ATP酶活性降低：缺血時(shí)， ATP 合成減少，無(wú)氧 糖酵解引起的代謝性酸中毒及缺血一再灌注時(shí)的自由基損傷均導(dǎo)致了Na+ -K + -ATP 酶活性降低，細(xì)胞內(nèi) Na+含量明顯升高。 2)缺血時(shí)，無(wú)氧糖酵解使 H+生成增多， pH

29、降低，細(xì)胞 內(nèi)外酸中毒。再灌注時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度迅速下降，形成細(xì)胞內(nèi)外顯著的pH 梯度差，激活了細(xì)胞膜的 H+ - Na+交換蛋白，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi) H+ 排出，細(xì)胞外 Na+ 內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi) Na+ 增加。細(xì)胞內(nèi)高 Na+ 除激活鈉泵外，還迅速激括 Na+ /Ca 2+交換蛋白，以反向轉(zhuǎn)運(yùn)的方式 加速 Na+'向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)， 同時(shí)將大量 Ca2+攝入胞漿， 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 兒茶酚胺增多： 缺血及再灌注過(guò)程中， 內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多， 心肌細(xì)胞上 1和 受體密度增大。 1)1 腎上腺素能受體激活會(huì)激活 G 蛋白磷脂酶 C(PLC)介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)磷脂酰 肌醇 (PIP2)分

30、解，生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二酯 (DG) ，其中 IP3 促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ ； DG 經(jīng)激活 PKC 促進(jìn) H+ - Na+交換，進(jìn)而增加 Na2+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度增高。 2) 腎上腺素能受體，通過(guò)激活受體門控性鈣通道開(kāi)放和 L 型電壓門控性鈣通道的開(kāi)放。從 而促進(jìn)細(xì)胞外 Ca2+內(nèi)流，進(jìn)一步加重細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 簡(jiǎn)言之 ，鈣超載機(jī)制：生物膜 Ca2+ 的通透性增加： 自由基致膜結(jié)構(gòu)破壞和膜磷脂降解所致；ATP 合成功能障礙 -鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。Na+ Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)： 1)胞內(nèi) Na+增加直接激活 Na+/Ca 2

31、+交換蛋白；2)胞內(nèi) H+增加間接激活 Na+ /Ca 2+ 交換蛋白；3)胞內(nèi) PKC 活化間接激活 Na+/Ca 2+交換蛋白。 4）門控性鈣通道開(kāi)放： 受體依賴門控性鈣通道開(kāi)放 （內(nèi) 源性兒茶酚胺釋放增多所致 ）和 L 型電壓依賴門控性鈣通道的開(kāi)放。3、什么叫心室重塑及其表現(xiàn)型式？簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制和心臟 舒張功能障礙的機(jī)制。心室重塑： 指心臟在過(guò)度負(fù)荷作用下， 心室結(jié)構(gòu)、 代謝和功能發(fā)生了慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。 表現(xiàn)型式：包括心肌肥大和細(xì)胞表型的改變。心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制：心肌內(nèi) Ca2+ 起中介心肌興奮 -收縮偶聯(lián)的作用， Ca2+ 轉(zhuǎn)運(yùn)失常導(dǎo)致心肌興奮 -

32、收縮偶聯(lián)障礙， 機(jī)制是： 肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放 Ca2+障礙； Ca2+ 內(nèi)流障礙； Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。 心臟舒張功能障礙的機(jī)制： Ca2+復(fù)位延緩： Ca2+ 不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì) 網(wǎng)內(nèi)； M-A 復(fù)合體解離障礙：因 M-A 復(fù)合體難以脫離或 ATP 不足而難以解離；心肌順 應(yīng)性降低，影響心室充分舒張。4、真性分流和功能性分流時(shí)的動(dòng)脈血氧含量有何改變？?jī)烧咴鯓予b別及其原理如何？ 型和型呼吸衰竭及其判斷血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)如何？患者氧療時(shí)，吸氧原則及其理由是什么？ 型和型呼吸衰竭及其判斷血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)如何？患者氧療時(shí)，吸氧原則及其理由是什么？ 真性分流和功能性分流的動(dòng)脈血氧含量改變，

33、兩者的鑒別及其原理由；型和型呼吸 衰竭及其主要血?dú)馀袛鄻?biāo)準(zhǔn)，氧療時(shí)的吸氧原則及其理由。動(dòng)脈血氧含量變化： 真性分流和功能性分流均降低。 真性分流和功能性分流鑒別： 可用 吸純氧加以鑒別，真性分流吸純氧無(wú)效，功能性 分流有效。原因：因?yàn)檎嫘造o脈血摻雜多 見(jiàn)于完全無(wú)通氣功能的肺病變，如肺實(shí)變、肺不張、 A-V 瘺等，但仍有血流，流經(jīng)血液未進(jìn) 行氣體交換就摻入動(dòng)脈血，似解剖分流，故吸純氧無(wú)效。功能性分流多因肺泡和 / 或氣管局 部病變，部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少， VA/Q 比值可低于正常，引起靜脈血未經(jīng) 氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中， 故吸純氧能提高氧分壓而收效。 型和型呼吸 衰竭及

34、主要血?dú)馀袛鄻?biāo)準(zhǔn)：根據(jù)PaO2 是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有PaC0? 升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為型呼吸衰竭；伴高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為型呼吸衰竭。呼吸衰竭判斷標(biāo)準(zhǔn)： 型 PaO2<60 mrnHg 。型 PaO2<60 mrnHg 和 PaC02>50 mmHg 。型和型呼吸衰竭的 吸氧原則及其理由： 呼吸衰竭者均有低氧血癥， 為減少低張性缺氧對(duì)機(jī)體的危害， 應(yīng)盡量提 升患者的 PaO? 維持其> 50 mmHg 。型呼吸衰竭患者：可吸入較高濃度的氧（一般不超過(guò) 50%）來(lái)改善機(jī)體的缺氧狀態(tài)。 型

35、呼吸衰竭只有缺氧而沒(méi)有 CO? 潴留， 吸氧可提高氧分 壓。型呼吸衰竭患者：吸氧濃度不宜超過(guò) 30%，并注意控制流速，使 PaO? 上升到 50-60mmHg即可。因型呼衰竭患者為低氧血癥伴高碳酸血癥。當(dāng) PaC0? >80 mmHg 時(shí)， 則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。 因此型呼吸衰竭患者在氧療時(shí)應(yīng)采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過(guò)30%，以免缺氧糾正后反而由于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。5、簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)血氨增加的機(jī)制和氨對(duì)腦組織的毒性作用。 血氨增加機(jī)制：氨清除不足：體內(nèi)產(chǎn)生的氨在肝臟進(jìn)入鳥(niǎo)氨酸循環(huán)，合成尿素而

36、被清 除。 肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙， 導(dǎo)致氮清除不足。 鳥(niǎo)氨酸循環(huán)有 賴酶促反應(yīng)、基質(zhì)（鳥(niǎo)氨酸、瓜氨酸和精氨酸）濃度、以及能量 （2 分子氨經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán) 生成 1分子尿素，消耗 4 分子 ATP）。當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重受損，氨基酸合成障礙，鳥(niǎo)氨酸循環(huán) 所需的酶和底物缺乏， 同時(shí)由于肝細(xì)胞的能量代謝障礙， 使該循環(huán)所需的 ATP 供應(yīng)不足， 上述原因引起鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，尿素合成明顯減少，氨清除不足，最終導(dǎo)致血氨增高。 氨生成增加：肝功能障礙時(shí)，氨產(chǎn)生增多的因素很多，其中以腸道產(chǎn)氨增多為主。如， 1） 肝硬化時(shí)，由于門脈高壓，膽汁分泌減少等原因，消化道食物的消化、吸收和排空均發(fā)生 障

37、礙。殘存在腸道內(nèi)的食物， 使腸道細(xì)菌活躍， 釋放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；殘存的蛋白質(zhì) -氨基酸增多，引起腸道產(chǎn)氨增加。 2）肝硬化晚期合并腎功能障礙時(shí)，血中尿素等 含量升高，使彌散入腸道的尿素增多； 如合并上消化道出血，血中蛋白質(zhì)經(jīng)細(xì)菌分解，亦 可引起腸道產(chǎn)氨增加。 3）肝性腦病患者可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，肌中腺苷 酸分解增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。 4）肝功能不全常合并低氧血癥或貧血，引起肺通氣過(guò)度， 出現(xiàn)呼吸性堿中毒，使腎小管管腔中 H? 減少，NH ? ? 生成減少，大量 NH? 彌散人血， 導(dǎo)致血氨增高。總之，血氨增加機(jī)制中以氨清除不足大于氨產(chǎn)生增加更具重要性。 氨對(duì)腦組織毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝：進(jìn)入腦內(nèi)的氨與 酮戊二酸結(jié)合，生 成谷氨酸， 同時(shí)消耗還原輔酶 （NADH） ，使 NADH 變成 NAD ? ；進(jìn)而氨又與谷氨 酸結(jié) 合，生成谷氨酰胺，消耗大量 ATP 。因而大量的氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起如下后果： 1）抑制丙酮 酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶 A 生成減少，影響三羧酸循環(huán)，使 ATP 嚴(yán)生減少。 2）消耗 了大量 酮戊二酸和 NADH ，使 ATP 產(chǎn)生減少。