高鉀血癥的病因與治療 (修改)

1、高鉀血癥的病因與治療高鉀血癥的病因與治療 匯報(bào)人：匯報(bào)人：血清血清 K+ 濃度大于濃度大于 5.5mmol/L 稱為高鉀稱為高鉀血癥（血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常），因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導(dǎo)致死亡，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。導(dǎo)致死亡，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。 鉀的代謝v鉀鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實(shí)現(xiàn)二種動(dòng)態(tài)平衡，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實(shí)現(xiàn)二種動(dòng)態(tài)平衡，即進(jìn)出平衡和分布平衡。即進(jìn)出平衡和分布平衡。v一、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀一、

2、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀 的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主要影響因素有以下兩方面：要影響因素有以下兩方面：v 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉保鈉排鉀排鉀”，有賴于細(xì)胞膜上的，有賴于細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶激活酶激活 v 2. 腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。流速和流量均能影響鉀的排出。 鉀的代謝二、鉀的分布平衡：二、鉀的分布平衡：v細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細(xì)胞膜細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依

3、靠細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，每酶，每消耗一個(gè)分子的消耗一個(gè)分子的ATP，從細(xì)胞泵出，從細(xì)胞泵出3個(gè)個(gè)Na,同時(shí)泵入同時(shí)泵入2個(gè)個(gè)K .v血鉀的濃度血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，促進(jìn)鉀酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時(shí)促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時(shí)促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。 激素的作用激素的作用：兒茶酚胺對(duì)鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮：兒茶酚胺對(duì)鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，興奮受體能降低細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，興奮p受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。v酸堿平衡狀態(tài)酸堿平衡狀態(tài)： 酸中

4、毒時(shí)，細(xì)胞外液酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度增加，為了維持細(xì)胞外濃度增加，為了維持細(xì)胞外液的液的PH值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)胞內(nèi)氫離子釋出，同時(shí)換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，胞內(nèi)氫離子釋出，同時(shí)換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，一般認(rèn)為一般認(rèn)為PH值每升高或降低值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，因此，酸中毒時(shí)伴有高鉀血癥，而堿中毒

5、時(shí)伴有低鉀血癥。酸中毒時(shí)伴有高鉀血癥，而堿中毒時(shí)伴有低鉀血癥。v細(xì)胞代謝狀況細(xì)胞代謝狀況：細(xì)胞合成旺盛時(shí)，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成：細(xì)胞合成旺盛時(shí)，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成1g糖原約糖原約有有0.33mmol/l 鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g 蛋白質(zhì)時(shí)約有蛋白質(zhì)時(shí)約有0.44mmol/l鉀進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過多的鉀離子。入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過多的鉀離子。故組織在生長(zhǎng)，修復(fù)過程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶故組織在生長(zhǎng)，修復(fù)過程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高血時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出

6、，使血鉀濃度升高.一、腎臟排鉀減少一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多二、鉀攝入過多三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移 四、鉀在體內(nèi)分布異常四、鉀在體內(nèi)分布異常 腎功能不全少尿或無尿期排鉀減少；腎功能不全少尿或無尿期排鉀減少；腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥類利尿藥(如安體或三氨喋啶如安體或三氨喋啶)時(shí)，醛時(shí)，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。造成少尿，因而排鉀減少。 腎臟排鉀減少腎臟排鉀減少-是引起高血鉀最常見的原因是引起高血鉀最常見的原

7、因1袁發(fā)煥. 慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理J. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志, 2013,14(8):659-662 鉀攝入過多：鉀攝入過多：v1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多。v2、輸入大量庫(kù)存較久的血液，因庫(kù)存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫(kù)存2周的血漿中鉀濃度可增加45倍，3周后可增加10倍。v3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內(nèi)酯和ACEI、 ARB類降壓藥物。 細(xì)胞內(nèi)鉀外移：細(xì)胞內(nèi)鉀外移：1、酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個(gè)氫離子和兩個(gè)鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個(gè)鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高。若同時(shí)伴有腎

8、功能不全，便會(huì)發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。 鉀在體內(nèi)分布異常：鉀在體內(nèi)分布異常： 1、劇烈運(yùn)動(dòng) 2、高鉀性家族性周期性 3、某些藥物，如-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃 和單鹽酸精氨酸等 （即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。 特殊情況-假性高鉀血癥v最常見的是采血時(shí)壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時(shí)測(cè)得的血鉀增高，有時(shí)可增高27mmol/L之多。v標(biāo)本溶血是另一個(gè)引起誤差的常見原因。v白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)7010/L）或血小板超過100010/L，均能導(dǎo)致血清鉀水

9、平增高，因?yàn)榘准?xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。臨床癥狀主要涉及臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各神經(jīng)、

10、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)-神經(jīng)肌肉癥狀v高鉀血癥能引起神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。v高血鉀時(shí)，可致代謝性酸中毒。2胡偉. 高鉀血癥急診治療J. 中外健康文摘, 2011, 08(6):1672-5085臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn)v抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高

11、時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)；而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn) 高鉀血癥引起心律失常：高鉀血癥引起心律失常：v血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短v血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長(zhǎng)v血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長(zhǎng)。v結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長(zhǎng) 3朱建華,張盛高,張永林.心電圖診斷高鉀血癥的臨床價(jià)值J.臨床合理用藥雜志,2006,3(8):83臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn)v 最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRST波融

12、合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn)最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀血癥臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng)v 泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時(shí)，可致呼吸停止。 高鉀血癥治療高鉀血癥治療高鉀血癥治療高鉀血癥治療v治療原則治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時(shí)間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物v 如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃

13、度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。 治療-輕度高血鉀v1.輕度高鉀血癥(血鉀6.0mmol/L) v立即停止應(yīng)用一切鉀鹽和含鉀的藥物;v對(duì)于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;v給予排鉀利尿藥;v必要時(shí)注射生理鹽水充實(shí)血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。 治療-重度高血鉀v重度高鉀血癥(血鉀6.0mmol/L) 特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯和QRS波群增寬者，應(yīng)采取積極的治療：v（1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫(kù)存血。 (2)使用鉀對(duì)抗藥： (3)促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： (4

14、)促進(jìn)鉀排泄：治療鉀拮抗藥v使用鉀對(duì)抗藥： 10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣1020ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見效；但持續(xù)時(shí)間較短(僅半小時(shí)),故半小時(shí)后可重復(fù)12次,隨時(shí)觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應(yīng)特別小心。治療-促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移v促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法。v注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一般用5碳酸氫鈉125250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。v靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10葡萄糖 500ml加入胰島素1015單位靜脈滴注，一般

15、于注射后1015分鐘血鉀下降。其作用能維持 4小時(shí)以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈注射。 治療-鉀的去除v鉀的去除包括以下三種方法：1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時(shí)可口服20山梨醇。若不能口服，可用樹脂50g及70山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時(shí)間約3060分鐘)由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。2、應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。透析療法血液透析較腹膜透析更為有效，每小時(shí)可排鉀50mmol。4馬麗潔,周亦倫,孫芳.維持性血液透析患者高鉀血癥的影響因素J.首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,30(2):150-153參考文獻(xiàn)v1袁發(fā)煥. 慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理J. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志, 20