心肌梗死及其并發(fā)癥的超聲診斷思路

1、心肌梗死及其并發(fā)癥的超聲診斷思路定義及臨床表現(xiàn) 定義：心肌梗死（MI）是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。 臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴惡心、嘔吐、大汗淋漓和呼吸困難等；休息或用硝酸酯類藥物不能完全緩解。可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。多發(fā)生于中老年人。部分患者發(fā)病前有附加誘因。既往史包括冠心病、高血壓、糖尿病、外科手術(shù)史等。分類 心電圖表現(xiàn)：非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） 范圍和深度：心內(nèi)膜下心梗、透壁型心梗心電圖表現(xiàn) ST段抬高型心梗： 病變時間短，血管狹窄程度多較輕，多為單支病變

2、，側(cè)支循環(huán)少，冠脈完全閉塞，血栓為紅色血栓，梗死面積大，心肌酶指標(biāo)水平遠(yuǎn)超正常值。 非ST段抬高型心梗： 病變時間較長，血管狹窄多較重，多支血管病變率高，已建立側(cè)支循環(huán)，冠脈非完全閉塞，血栓為白色血栓，梗死面積小。冠狀動脈側(cè)支循環(huán)超聲心動圖評估非ST段抬高性心梗的價值 國內(nèi)一項研究表明：以冠狀動脈造影為金標(biāo)準(zhǔn)，二維超聲心動圖以左心室節(jié)段室壁運動異常診斷NSTEMI的敏感性、特異性、準(zhǔn)確率分別為：51.52%、50.00%、51.47%。結(jié)論：二維超聲心動圖檢測NSTEMI的敏感性不高。急性ST段抬高性心梗的臨床診斷一臨床評估1.病史采集：重點詢問胸痛和相關(guān)癥狀。2. 體格檢查：生命體征，有無皮

3、膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音。二實驗室檢查1.心電圖：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。2.血清心肌酶：最特異和敏感的指標(biāo)24h升高，1024h達(dá)峰值。3.影像學(xué)檢查：超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷。急性ST段抬高性心梗的臨床診斷 2015年中華醫(yī)學(xué)會急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中明確指出：癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標(biāo)志物和（或）影像學(xué)檢查結(jié)果，而應(yīng)盡早給予再灌注及其他相關(guān)治療。 本院胸痛中心對于明確診斷STEMI的患者不等待超聲心動圖檢查結(jié)果。超聲心動圖對于診斷STEMI的地位和價值超聲心動

4、圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。 鑒別診斷：主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞等引起的胸痛。但這些疾病均不出現(xiàn)STEMI的心電圖特點和演變過程。 危險分層：超聲心動圖可了解心肌心肌損害的范圍，還可了解血流動力學(xué)異常和機(jī)械性并發(fā)癥。心肌梗死的超聲診斷的重點和難點 標(biāo)準(zhǔn)化心肌分段（標(biāo)準(zhǔn)切面、心肌分段命名及定位、心肌分段區(qū)冠狀動脈分布） 心肌梗死的并發(fā)癥 鑒別診斷冠狀動脈解剖冠狀動脈解剖 黃色的是左冠脈主干左冠脈主干（LCA） 綠色是前降支前降支（LAD） 棕色是回旋支回旋支（LCX） 紅色是右冠狀動脈右冠狀動脈（RCA）冠狀動脈解剖 黑色的是左冠脈和右冠脈的止點，都叫左室后左室后支

5、支（PL）冠狀動脈解剖 紫色的是后降后降支支（PDA），分布于靠近后室間溝的左、右心室膈面。供應(yīng)后間隔血供。冠狀動脈解剖 藍(lán)色的是右室前支右室前支，由前降支和右冠脈分別發(fā)出，供應(yīng)一部分右室前壁。 粉色由左旋支和右冠脈發(fā)出，分別在心臟的左緣和右緣，所以叫左緣支左緣支和右緣支右緣支，分別供應(yīng)左右室側(cè)壁。冠狀動脈解剖 藍(lán)白相間的，由上面夾角發(fā)出的是（D），下面由前降支發(fā)出的是，供應(yīng)左室前壁和前外側(cè)乳頭肌。冠狀動脈解剖 主要分布全圖：前降支和后降支形成一個環(huán)包繞室間隔，分出的灰白色是室間隔支室間隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。心梗定位異常Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)定位標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)化心肌分段 心肌缺血

6、是節(jié)段性室壁運動異常（RWMA ）的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。 RWMA是超聲心動圖診斷心肌缺血敏感和特征性指標(biāo)，為便于RWMA的定位和定量分析，人為的將左室壁分為若干節(jié)段。超聲心動圖左室壁17節(jié)段分段法 心肌首先沿左室長軸，將左心室壁分為三段，產(chǎn)生出左心室三個環(huán)狀短軸切面，分別：1.基底段：從二尖瓣環(huán)至乳頭肌頂部2. 中間段：即乳頭肌段3. 心尖段：乳頭肌下緣至心尖超聲心動圖左室壁17節(jié)段分段法 再參考左室長軸和短軸360圓周，將基底段和中間段按每60劃分為一段（1-12段），心尖段按每90劃分為一段（13-16段），心尖頂段是心尖頂部沒有心腔的區(qū)域（17段）。心肌分段與冠狀動脈的關(guān)系（左室短軸-基底

7、段）心肌分段與冠狀動脈的關(guān)系（左室短軸-中間段）心肌分段與冠狀動脈的關(guān)系（左室短軸-心尖段）各切面心肌分段心尖四腔心切面心肌分段心尖五腔心切面心肌分段左室長軸切面心肌分段心尖兩腔心切面心肌分段檢查方法（二維）n目測法： 實時狀態(tài)下，目測對比觀察室壁運動幅度，確定是否存在局部室壁運動減弱、消失、反常運動及室壁瘤形成，并對異常部位進(jìn)行定位。 正常供血節(jié)段室壁可出現(xiàn)代償性室壁運動增強(qiáng)。 可采用室壁運動計分法目測半定量分析。檢查方法（二維）nM型超聲心動圖檢查法： M型超聲心動圖不但可精確測量室壁運動幅度、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運動協(xié)調(diào)性。 正常室壁運動幅度室間隔為5-8mm，左室后壁為7-1

8、5mm，室壁增厚率25%。室壁運動異常的判斷標(biāo)準(zhǔn)M型超聲心動圖測量運動幅度室壁運動幅度測量示意圖室壁運動異常的判斷標(biāo)準(zhǔn) 室壁增厚率=（收縮末室壁厚度舒張末室壁厚度）/收縮末室壁厚度，25%為異常 增厚率值越小，心肌缺血導(dǎo)致運動異常越嚴(yán)重急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運動異常 正常時室壁各部位舒縮運動基本協(xié)調(diào)一致，心肌缺血表現(xiàn)為室壁運動減弱或不運動、室壁運動不協(xié)調(diào)。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運動異常 正常時室壁各部位舒縮運動基本協(xié)調(diào)一致，心肌缺血表現(xiàn)為室壁運動減弱或不運動、室壁運動不協(xié)調(diào)。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)2. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 乳頭肌處于心室最內(nèi)層，供

9、血來自冠脈的終末部分，最易發(fā)生乳頭肌缺血壞死。 當(dāng)心內(nèi)膜下Mi累積二尖瓣乳頭肌，可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。 超聲表現(xiàn)：乳頭肌回聲增強(qiáng)，收縮減弱，二尖瓣前后葉對和不良、脫垂，乳頭肌斷裂時，腱索呈“連枷樣”運動。CDFI見不同程度二尖瓣反流。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)3. 室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下形成局限性向外膨隆。超聲見瘤體室壁變薄，呈矛盾運動，收縮及舒張期都會膨出，瘤頸較寬。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)4. 附壁血栓形成 心梗波及心內(nèi)膜使得心內(nèi)膜面粗糙，或因室壁瘤形成處血流形成渦流等原因，可促進(jìn)局部附壁血栓形成。 超聲表現(xiàn)：左室腔內(nèi)出現(xiàn)異?；芈暎吘壋Ｇ宄?，形態(tài)不規(guī)則；附壁

10、血栓不活動，基底部較寬與心內(nèi)膜界限明確，血栓附著處左室壁常有明顯運動異常。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)5. 急性心包炎 透壁心梗2-4天，壞死組織累及心外膜，由于炎性細(xì)胞侵潤、纖維素性滲出、脫落壞死物等，形成急性纖維素性心包炎。超聲表現(xiàn)為透聲差的心包積液。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)6. 心臟破裂 梗死后的2周內(nèi)，心肌細(xì)胞壞死，梗死灶失去彈性、發(fā)生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表現(xiàn)：破裂位置發(fā)生于室間隔時，出現(xiàn)室間隔穿孔；發(fā)生在左室游離壁時，可出現(xiàn)急性心包壓塞或假性室壁瘤。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)n室間隔穿孔 超聲表現(xiàn)：肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷或呈隧道樣缺損（多位于室間隔下部），穿孔

11、內(nèi)徑收縮期大于舒張期，穿孔附近周圍室壁運動異常；CDFI可見穿孔處左向右異常分流。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)n假性室壁瘤 假性室壁瘤是因為左室壁破裂，局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的與左心室腔相通的囊腔。 超聲表現(xiàn)：心包腔內(nèi)血腫，其外壁為心包和凝血塊而不是心肌，所在部位心室壁回聲中斷，形成一狹窄瘤口與瘤體相通。CDFI顯示血流信號從左室腔通過心肌破口流入假瘤腔內(nèi)。急性心肌梗死的超聲心動圖表現(xiàn)n心律失常 心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心搏驟停、猝死。如：右冠脈閉塞引起下、后壁心梗，累及房室結(jié)，引發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）；前壁心梗累及右束支引發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯。 在急性心肌梗死

12、后發(fā)生的左心室進(jìn)行性擴(kuò)張和外形改變 包括心室容積、形狀、室壁厚度、心肌結(jié)構(gòu)等方面的改變 心室重構(gòu)是急性心肌梗死后發(fā)生慢性心力衰竭的主要病理基礎(chǔ) 可分為早期重構(gòu)和晚期重構(gòu)心肌梗死后心室重構(gòu)與血流動力學(xué)改變梗死后心臟負(fù)荷改變： 早期重構(gòu)：心肌細(xì)胞壞死致使梗死部位室壁變薄，在室內(nèi)壓力作用下，梗死區(qū)心肌纖維拉長，引起機(jī)械收縮異常，可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容積及壓力增高，引起左心室擴(kuò)張。 晚期重構(gòu)：室壁張力增高，長期可導(dǎo)致非梗死區(qū)心肌肥厚。心肌梗死后心室重構(gòu)與血流動力學(xué)改變超聲表現(xiàn)：1.腔室大小、形態(tài)改變： 左房擴(kuò)大。因心肌收縮、舒張功能降低，左室舒末壓增高所致。 左室形態(tài)失常。LAD最易受累缺血，故常出現(xiàn)心尖部擴(kuò)張、圓鈍。2. 心功能降低： 收縮功能降低。梗死區(qū)局部心功能明顯降低，大面積心梗時，EF減低，收縮期血流峰值速度下降。 舒張功能降低。梗死區(qū)心肌松弛性和順應(yīng)性降低。心肌梗死后心室重構(gòu)與血流動力學(xué)改變 節(jié)段性室壁運動異常是心肌缺血特征性敏感指標(biāo)，超聲心動圖能夠直觀顯示室壁運