電風暴新認識管理材料

1、 心室電風暴的處理心室電風暴的處理廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學中心廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院老年醫(yī)學中心 王俊賢王俊賢1講課材料概念概念 心室電風暴（心室電風暴（ves） 又稱交感風暴、兒茶酚胺風暴、又稱交感風暴、兒茶酚胺風暴、icd電風電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。猝死的重要機制。2講課材料概念概念n2004年年vema licaslan f等人提出這個概念。等人提出這個概念。n2006年年acc/aha/esc室性心律失常的診療室性心律失常的診療和心源性猝死預

2、防指南和心源性猝死預防指南首次對心室電風暴做首次對心室電風暴做出明確的定義：出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)內(nèi)自發(fā)2次或次或2次以上的伴次以上的伴血流動力學不穩(wěn)定的血流動力學不穩(wěn)定的室速和或室顫室速和或室顫，間隔竇性，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。床癥候群。3講課材料病因?qū)W病因?qū)W 電風暴可以發(fā)生在各種情況下：電風暴可以發(fā)生在各種情況下： 一、器質(zhì)性心臟病一、器質(zhì)性心臟病 二、非器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病 三、遺傳性心律失常三、遺傳性心律失常 四、四、 置入置入icd后后4講課材料一、器質(zhì)性心臟病一、器質(zhì)性心臟病 1、冠心病、冠心

3、病 急性心肌梗死急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中中acs的電風暴發(fā)生率高的電風暴發(fā)生率高. 2、高血壓心臟病高血壓心臟病 3、擴張型心肌病、擴張型心肌病 4、先天性心臟病先天性心臟病 5講課材料二、非器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病 1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細胞瘤性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損

4、害心肌因子、自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風暴。血流動力學障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風暴。6講課材料二、非器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病 2、嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫肌細胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、室顫閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失某些藥物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和

5、重度酸中毒時極易誘發(fā)電鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發(fā)電風暴。風暴。7講課材料二、非器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病 3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。神經(jīng)功能嚴重失衡等可誘發(fā)電風暴。8講課材料三、遺傳性心律失常三、遺傳性心律失常n遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長病等遺傳性心律失常，包括原

6、發(fā)性長qt綜合綜合征、原發(fā)性短征、原發(fā)性短qt綜合征、綜合征、brugada綜合征、兒綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。n該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何該類心臟病的電風暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結構異常性心臟病。人數(shù)少于心臟解剖結構異常性心臟病。9講課材料四、四、 植入植入icd后后 隨著隨著icd/crt-d植入數(shù)的增多，植入數(shù)的增多，icd電風電風暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生

7、面臨的重要和棘手的問題，暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是是icd較為常見的并發(fā)癥。較為常見的并發(fā)癥。 臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交定性，從而促發(fā)電風暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。的副作用等。10講課材料發(fā)病機制發(fā)病機制一、交感神經(jīng)過度激活一、交感神經(jīng)過度激活 在急性冠脈綜合征發(fā)作、運動過程中、情緒波在急性冠脈綜合征發(fā)作、運動過程中、情緒波

8、動、心衰發(fā)作、圍手術期等交感神經(jīng)過度激活的情動、心衰發(fā)作、圍手術期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道細胞膜離子通道的構型，使大量的構型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流鉀離子外流，引，引起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。11講課材料交感風暴機制交感風暴機制交感過度激活交感過度激活兒茶酚胺與受體結合兒茶酚胺與受體結合酶促反應酶促反應細胞膜離子通道構形改變細胞膜離子通道構形改變na+、ca2+內(nèi)流內(nèi)流 k+外流外流惡性心律失常惡性心律失常交感神經(jīng)激活引起心室電風暴示意圖交感神經(jīng)

9、激活引起心室電風暴示意圖12講課材料發(fā)病機制發(fā)病機制二、希浦系統(tǒng)傳導異常二、希浦系統(tǒng)傳導異常 希浦系統(tǒng)傳導異常希浦系統(tǒng)傳導異常參與了心室電風暴的形成，參與了心室電風暴的形成，起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動室起源于希浦系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動室速速/室顫，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性室顫，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室速激動下傳，促使室速/室顫反復發(fā)作，不易終止。室顫反復發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、房室阻滯伴束支阻滯、h 波分裂、波分裂、hv間期間期170ms等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基礎。等均為發(fā)生心室電風暴的電生理基礎。13講課材料發(fā)病機制

10、發(fā)病機制三、三、受體的反應性增高受體的反應性增高 受體介導的兒茶酚胺效應受體介導的兒茶酚胺效應在正常生理狀在正常生理狀態(tài)雖然并不很重要，但在心衰和心梗的發(fā)展過態(tài)雖然并不很重要，但在心衰和心梗的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性室性心程中起著不可忽視的作用，可導致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過律失常。腎上腺素可能通過受體激活，使心受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)室性心律。肌復極離散度增加，觸發(fā)室性心律。14講課材料發(fā)病機制發(fā)病機制四、其它因素引起心肌電活動異常四、其它因素引起心肌電活動異常n血鉀、鎂過低（或過高）血鉀、鎂過低（或過高） 和重度酸中毒和重度酸中毒n創(chuàng)傷、不適當運動、恐

11、懼或焦慮等心理異常創(chuàng)傷、不適當運動、恐懼或焦慮等心理異常n某些藥物如洋地黃、某些藥物如洋地黃、受體激動劑、抗心律失常受體激動劑、抗心律失常藥物等藥物等15講課材料心電圖特征心電圖特征n發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增發(fā)生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，當偶聯(lián)間期逐漸縮短時，可出現(xiàn)現(xiàn)“r on t”致室速致室速/室顫，隨后有室顫，隨后有st-t段改變，室性早搏段改變，室性早搏可伴有可伴有st段呈段呈“巨巨r(nóng)型型”抬高或抬高或st段呈段呈“墓碑型墓碑型”抬高，缺抬高，缺血性血性st段可

12、顯著抬高或下移，段可顯著抬高或下移，t波較前增高或增深，新出現(xiàn)波較前增高或增深，新出現(xiàn) u 波異常等波異常等n原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)出現(xiàn) qtc 間期更長或更短，間期更長或更短，burgada 波、波、epsilon 波或波或osborn 波更顯著等波更顯著等預兆表現(xiàn)：預兆表現(xiàn)：16講課材料心電圖特征心電圖特征n獲得性離子通道病可出現(xiàn)獲得性離子通道病可出現(xiàn)niagara瀑布樣瀑布樣t波、波、t 波電波電交替、交替、u 波電交替等波電交替等n暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導阻滯暈厥伴有室性期前收縮患者

13、可合并三度房室傳導阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或hv間期延長、間期延長、h 波分裂等波分裂等預兆表現(xiàn)：預兆表現(xiàn)：17講課材料心電圖特征心電圖特征 室速、室顫的心電圖特點：室速、室顫的心電圖特點： 1、室速室速/室顫反復發(fā)作，呈連續(xù)性，需藥物干預或多次電復律。室顫反復發(fā)作，呈連續(xù)性，需藥物干預或多次電復律。 2、反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。反復發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。 3、室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。尖端扭轉型，極易惡化為室顫。 4、室速頻率極

14、快，一般在室速頻率極快，一般在250350次次/分左右。室律不規(guī)則。分左右。室律不規(guī)則。 5、電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復發(fā)作。仍反復發(fā)作。 6、靜脈應用、靜脈應用受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。18講課材料19講課材料臨床特點臨床特點 1、發(fā)作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現(xiàn)。發(fā)作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現(xiàn)。 2、交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率 加速等。加速等。 3、相關基礎疾病相應的表現(xiàn)：相

15、關基礎疾病相應的表現(xiàn)： 缺血性胸痛；缺血性胸痛； 心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等； 電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應癥狀；電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應癥狀； 無器質(zhì)性心臟病基礎者，無器質(zhì)性心臟病基礎者， 多有焦慮等。多有焦慮等。 器質(zhì)性心臟病者有相應的基礎疾病的體征，器質(zhì)性心臟病者有相應的基礎疾病的體征， 如心臟增大，如心臟增大， 心臟雜音，心律失常等。心臟雜音，心律失常等。20講課材料治療治療心室電風暴的治療包括心室電風暴的治療包括:n發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療 n穩(wěn)定期治療穩(wěn)定期治療21講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療 1、電除顫和電復律、電除顫和電復

16、律 電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首首要措施要措施，其中對于室顫、無脈搏型室速、極速型，其中對于室顫、無脈搏型室速、極速型多形性室速等更為重要。多形性室速等更為重要。在盡快轉復心律后在盡快轉復心律后，必，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以對重要臟器提須進行合理的心肺腦復蘇治療，以對重要臟器提供基礎的血液供應。供基礎的血液供應。22講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療2、糾正可逆性的因素、糾正可逆性的因素 如藥物不良反應、心肌缺血、電解質(zhì)紊如藥物不良反應、心肌缺血、電解質(zhì)紊亂等。亂等。23講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療3、藥物治療、藥物治療 抗心律失常藥物的

17、應用能有效協(xié)助電除顫抗心律失常藥物的應用能有效協(xié)助電除顫和電復律控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電和電復律控制心室電風暴的發(fā)作和減少心室電風暴的復發(fā)。風暴的復發(fā)。 推薦應用藥物為以下幾種：推薦應用藥物為以下幾種： 受體阻滯劑、受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因。胺碘酮、利多卡因。24講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療 （1）首選藥物為）首選藥物為受體阻滯劑受體阻滯劑 2006年年acc/aha/esc室性心律失常的診療室性心律失常的診療和和scd預防指南預防指南指出，靜注指出，靜注受體阻滯劑為治療受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。心室電風暴的唯一有效方法。常用常用美托洛爾。美托洛爾。25講課材料

18、 受體阻滯劑作用機制受體阻滯劑作用機制:受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制抑制 na+、 ca2+內(nèi)流增加及內(nèi)流增加及 k+外流增加；外流增加；中樞性抗心律失常作用中樞性抗心律失常作用: 能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高 60%80%；受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用: 如降低心肌耗氧量如降低心肌耗氧量；逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響面的不利影響；抗抗 ra

19、as系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用用；抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。壞等。發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療26講課材料 及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；越低；短時間內(nèi)達到短時間內(nèi)達到 受體的完全阻滯；受體的完全阻滯；劑量個體化。應用劑量應與患者體質(zhì)量、對藥劑量個體化。應用劑量應與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。受體阻滯劑注意受體阻滯劑注意事項事項:發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療27講課材料 具體用法用量：具體用法用量：

20、美托洛爾美托洛爾 藥代動力學藥代動力學: 起效時間起效時間 2min，達峰時間，達峰時間 10min，作用衰減時間作用衰減時間1h，持續(xù)時間，持續(xù)時間 46h。 給藥方法給藥方法: 負荷量負荷量:首劑首劑 5mg，加液體，加液體10ml 稀釋后稀釋后 1mg/min，間隔，間隔 515min 靜推，可重復靜推，可重復 12次，次，總量不超過總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。后改為口服維持。發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療28講課材料 艾司洛爾艾司洛爾 藥代動力學藥代動力學: 起效時間起效時間88%藥物以藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。 給藥方法

21、給藥方法: 每支每支200mg/2ml，稀釋，稀釋 500ml，負荷，負荷量量:0.5mg/kg/min；維持量；維持量:按按50g/kg/min的速度的速度靜滴，必要時滴速可增加到靜滴，必要時滴速可增加到300g/kg/min。發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療29講課材料 （2）次選為胺碘酮）次選為胺碘酮 大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發(fā)性室速發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和室顫，指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴。對于受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室

22、速，也推薦應用胺碘酮治療。性室速，也推薦應用胺碘酮治療。發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療30講課材料 胺碘酮作用機制胺碘酮作用機制: 鉀通道阻滯作用鉀通道阻滯作用: 胺碘酮對快速性（胺碘酮對快速性（ikr）和緩慢性（）和緩慢性（iks） 延遲整流外向鉀流都有阻滯作用延遲整流外向鉀流都有阻滯作用 鈉通道阻滯作用鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的 瞬間劑量，因此需要靜脈注射；瞬間劑量，因此需要靜脈注射； 弱的鈣通道阻滯作用弱的鈣通道阻滯作用: 胺碘酮能抑制胺碘酮能抑制 ica-l 電流，有利于抑電流，有利于抑 制觸發(fā)活動所導致的心律失常；制觸發(fā)活動所導致

23、的心律失常； 阻滯阻滯、受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的 活性，防治室速活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。室顫，從而降低猝死率。發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療31講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療 （3）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風暴、電轉復無效、引發(fā)的電風暴、電轉復無效、常規(guī)治療室速的藥常規(guī)治療室速的藥物也無效時，應用維拉帕米可取得良性療效物也無效時，應用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維

24、的觸制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般發(fā)性心律失常。一般 510mg靜脈推注。靜脈推注。 32講課材料發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療（4）原發(fā)性短）原發(fā)性短qt綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米?；蚓S拉帕米。（5）brugada 綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺綜合征發(fā)生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。 （6）早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢）早期復極綜合征發(fā)生心室電風暴伴心率緩慢時可選用

25、異丙腎上腺素等。時可選用異丙腎上腺素等。33講課材料穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療1、病因治療病因治療 心肌缺血心肌缺血：心肌再灌注治療心肌再灌注治療 心力衰竭：心力衰竭：應用應用ras和和sas拮抗劑拮抗劑 瓣膜矯治瓣膜矯治 消除精神心理障礙消除精神心理障礙 糾正糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 祛除祛除醫(yī)源性致病因素醫(yī)源性致病因素 crt34講課材料2、非藥物治療、非藥物治療icd射頻消融術射頻消融術外科手術外科手術穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療35講課材料(1)置置入入icd和調(diào)整和調(diào)整icd參數(shù)參數(shù) 置入置入icd是目前及時糾治電風暴發(fā)作的最佳是目前及時糾治電風暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅(qū)除或未能完全非藥物治療方法，特別對于無法驅(qū)除或未能完全驅(qū)除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患驅(qū)除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴可發(fā)生于任何者更為重要，因為此類患者電風暴可發(fā)生于任何時間。時間。穩(wěn)定期的治療穩(wěn)定期的治療36講課材料 凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為icd植植入的強烈適應癥。入的強烈適應癥。 目前目前icd具有分層