老年2型糖尿病腦動脈狹窄相關性危險因素分析

1、老年2型糖尿病腦動脈狹窄相關性危險因素分析【摘要】 目的 分析老年2型糖尿病腦動脈狹窄相關性危險因素。 方法 對本院行全腦DSA檢查有動脈狹窄的100例老年缺血性腦血管病患者分為兩組：2型糖尿病組和非糖尿病組，檢測空腹血糖（FPG）、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、空腹胰島素（FINS）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）、血纖維蛋白原（FIB）、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)，并進行分析對比。 結果 (1）糖尿病患者腦動脈狹窄的病變與NDM比不論其血管累及支數及彌漫性方面均存在明顯差異。（2）糖尿病組患者FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB

2、、HOMA-IR明顯高于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05），HDL-C低于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。 結論 老年2型糖尿病患者腦動脈狹窄比非糖尿病患者更廣泛，這與糖尿病患者血脂代謝紊亂、胰島素抵抗指數、高血糖、血纖維蛋白原升高有關。 【關鍵詞】 糖尿病 腦動脈造影術 腦動脈硬化 危險因素【Abstract】Objective To study the characteristic features of risk factors for cerebral artery stenosis in elderly patients with type 2 diabetes

3、mellitus. Methods 100 elderly patients with cerebral artery stenosis confirmed by DSA were divided into two groups: with or without type 2 diabetes mellitus, FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HDL-C、FIB and HOMA-IR were detected, compared and analyzed. Results (1) The number of artery stenosis and the diffuse eff

4、ection were increased significantly in patients with type 2 diabetes mellitus than those without type 2 diabetes mellitus（P0.05）.There was no significant difference about the score of cerebral artery stenosis （P>0.05）；(2) The indexes of FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR in type 2 diabetes mell

5、itus group were higher than those in non-type 2 diabetes mellitus group（P0.05），but the HDL-C in type 2 diabetes mellitus group was lower than that in non type 2 diabetes mellitus group（P0.05）. Conclusion The incidence of cerebral artery stenosis in elderly patients with type 2 diabetes mellitus is h

6、igher than that in patients without 2 diabetes mellitus. The reason is correlated with the hyperglycemia、hyperlipoidemia、insulin resistance and increase of FIB.【Key words】 Diabetes mellitus Cerebral artery angiography Cerebral arteriosclerosis Risk factors糖尿病大血管病變是常見的并發(fā)癥之一，指中等以上動脈粥樣硬化（AS），主要累及心、腦及周圍

7、血管等。心腦血管病變是糖尿病患者致死、致殘的重要因素之一。為了解腦血管病變的因素，對合理防治糖尿病的并發(fā)癥非常重要。2004年2月至2005年11月作者對100例老年缺血性腦血管病患者進行了腦血管DSA檢測及相關因素的分析，現報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料100例患者中52例為2型糖尿病患者（DM），男32例，女20例。符合WHO1997年糖尿病診斷標準，且病程5年，平均年齡（66±4.77）歲；合并高血壓35例，收縮壓(155.03±13.3)、舒張壓(95.37±7.45）mmHg；吸煙史25例。非糖尿?。∟DM）48例，男36例，女12例；平均年齡

8、（68±5.51）歲；合并高血壓31例，收縮壓(156±13.66)、 舒張壓(96.37±5.84）mmHg；吸煙史23例。采用中國高血壓防治指南的血壓測定法。吸煙史指年均每天吸煙10支。1.2 評價方法(1)腦動脈病變評價方法：所有患者行主動脈弓+全腦DSA檢查。病變血管支數：按以下對大血管做獨立病變血管支數統(tǒng)計，頸總動脈（CCA），頸內動脈（ICA），頸外動脈（ECA），大腦中動脈（MCA），大腦前動脈（ACA），大腦后動脈（PCA），椎動脈（VA），基底動脈（BA）各1支。按照北美癥狀性動脈狹窄試驗法計算狹窄率：病變血管狹窄程度（SDV）記分：50%為1分

9、，5074%為2分，7594%為3分，9599%為4分，100%為5分，同一血管段有不同程度病變，以最高病變積分。同一患者血管以雙側血管積分。彌漫性病變定義：病變長度20mm；一支血管多處病變；血管全程或大部分纖細僵硬或明顯迂曲纖細。(2)實驗室檢查：入院后24h內，患者均禁食12h后測靜脈血FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HDL-C應用日立全自動生化儀測定。FIB采用凝固法。胰島素用酶聯免疫吸附法，采用德國DPC儀器。按HOMA模型計算胰島素抵抗指數（HOMA-IR=FPG×FINS/22.5）。1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS 10統(tǒng)計軟件，均值以(x±s)表示

10、，比較采用t或2檢驗。其中（HOMA-IR）取自然對數轉為正態(tài)分布后進行統(tǒng)計分析。2 結果 兩組各項指標測定結果見表1，DM與NDM血管病變情況見表2。表1 兩組測各項指標測定結果比較（略）表2 DM與NDM血管病變情況(略)3 討論 本研究結果顯示，糖尿病患者腦動脈狹窄的病變與非糖尿病患者相比，其血管累及支數及彌漫性方面差異均有顯著性。說明糖尿病患者腦血管病變比非糖尿病患者更廣泛，更嚴重；動脈粥樣硬化絕非一種因素所致，可能為多種因素聯合作用引起。研究發(fā)現，增齡及肥胖、胰島素抵抗、脂質代謝紊亂、吸煙、慢性高血糖、血流學改變、高血壓、遺傳易感性等均與動脈粥樣硬化相關。本組糖尿病組與非糖尿病組患者

11、高血壓發(fā)生率及吸煙率相同情況下；糖尿病組患者FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR及高血壓發(fā)生率明顯高于非糖尿病組患者，差異有顯著性（P0.05）。HDL-C低于非糖尿病組差異有顯著性（P0.05），顯示糖尿病患者有明顯的胰島素抵抗、脂質代謝紊亂、血流學改變。長期的高血糖可引起代謝紊亂，其代謝產物損傷血管內皮細胞，且糖尿病患者內皮損傷修復較慢，代謝產物可以促進單核細胞，淋巴細胞向損傷血管內皮細胞積聚，加聚了血管內皮細胞損傷，打破了舒血管和縮血管的比例，促進血管收縮、管腔變窄；同時使脂蛋白、載脂蛋白及一些酶的氨基酸殘基糖化，促進了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。 脂質代謝紊亂

12、可導致動脈粥樣硬化、腦中風已被公認。TG、LDL增高，HDL降低這是動脈粥樣硬化、冠心病的危險因素。大量研究證實，由于胰島素抵抗可引起血糖升高、脂質代謝紊亂，并刺激血管平滑肌細胞增殖，內皮細胞功能障礙，血漿中纖溶酶原激活抑制劑（PAI-1）的水平增多，纖溶系統(tǒng)受損，導致脂質沉著和血栓形成，直接或間接促進動脈硬化6。 纖維蛋白原在動脈粥樣硬化早期即與LDL一起由血液侵入動脈，參與斑塊的發(fā)展，它還能直接破壞內皮細胞的抗凝及纖溶作用，改變內皮通透性。增加低密度脂蛋白的細胞外聚集，刺激平滑肌細胞增殖和向內膜遷移。因此纖維蛋白原在動脈粥樣硬化發(fā)生中有不可忽視的作用7。另外本組糖尿病患者病史較長5年，動脈

13、粥樣硬化可能更嚴重，早期糖尿病主要影響微血管，隨著病程的延長，糖尿病加重脂質代謝紊亂，損傷血管內皮細胞，UKPDS證明2型糖尿病患者發(fā)病后9年，大血管病變發(fā)病率為20%,大血管病變占所有糖尿病患者死亡原因的59%，可見糖尿病對大血管影響與病程有關。 由于動脈粥樣硬化是多種因素所致，對其預防措施也應該是多方位的，尤其是2型糖尿病患者應強調綜合治療，除降糖、降壓外，同時需改善血脂紊亂及血液流變學改變，防治高胰島素血癥和胰島素抵抗?！緟⒖嘉墨I】 1 North American Symptomatic Carotid Endartetectomy Trial(NASCET) Steering Com

14、mittee. North American Symptomatic Carotid Endartetectomy Trial methods, patient characteristics,and progress. Stroke,1991,22:711720.2 李光偉.內分泌代謝臨床新技術. 北京：人民軍醫(yī)出版社，2002.289.3 Mannami T,Katsuya T, Baba S, et al Low potententiality of angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism as

15、 a useful predictive marker for carotid atherogenesis in a large general population of a Japanese city. The Suita study. Stroke,2001,32(6):12501256.4 Falcone C,Nespoli L,Ceroldi D,et al. Silent myocardial ischemia in diabetic and nondiabetic patients with coronary artery disease.Int J Cardiol,2003,90:219227.5 Van BE, Bauters C, Huber E,et al. Restenosis rates in diabetic patients: a comparision of coronary stenting and balloon angioplasty in native coronary vessels.Circulation,1997,96:1374.6 管玉龍. 胰島素抵抗與冠心病.心肺血管病雜志,2000,19(3):239241.7 Mauriello A, Sangior