醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡(jiǎn)答精華版

1、1 、簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成與主要生物學(xué)功能。 ：組成：補(bǔ)體系統(tǒng)的固有成分補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體受體體液免疫功能：補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。、 溶菌和細(xì)胞溶解作用參與宿主抗感染、抗腫瘤；、 調(diào)理作用。 C3b/C4b 可作為非特異性調(diào)理素介導(dǎo)調(diào)理作用；、 免疫復(fù)合物清除作用將免疫復(fù)合物隨血流運(yùn)輸?shù)礁闻K，被吞噬細(xì)胞清除；、 炎癥介質(zhì)作用 C3a/C5a 的過(guò)敏毒素作用、 C5a 的趨化和激活作用、 C2a 的激肽樣作用， 引起炎癥性充血和水腫；、 參與特異性免疫應(yīng)答。2 、補(bǔ)體激活的三個(gè)途徑：經(jīng)典途徑： 激活物為抗原或免疫復(fù)合物， C1q 識(shí)別 C3 轉(zhuǎn)化酶和 C5

2、轉(zhuǎn)化酶分別是C4b2a 和 C4b2a3b 其啟動(dòng)有賴于特異性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復(fù)期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機(jī)體旁路途徑：激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染細(xì)胞等，直接激?S C3C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C3bBb和C3bBb3b其啟動(dòng)無(wú)需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用存在正反饋放大環(huán)MBL （凝激素）途徑：激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 識(shí)別除識(shí)別機(jī)制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過(guò)程基本相同其無(wú)需抗體即可激活補(bǔ)體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€(gè)體發(fā)揮抗感染效應(yīng)對(duì)上兩種途徑具有交叉促進(jìn)作用3 、三條補(bǔ)體激活途徑的過(guò)程及比較

3、：經(jīng)典途徑 /旁路途徑 /MBL 途徑激活物： 抗原抗體復(fù)合物/ 內(nèi)毒素、 酵母多糖、 （聚 IgA/ 病原微生物、糖類配體參與成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B、 D、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 轉(zhuǎn)化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、 C3bBbC5 轉(zhuǎn)化酶： C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b 、 C3bBb3b作用：特異性免疫 /非特異性免疫 / 非特異性免疫4 、試述補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的全過(guò)程。經(jīng)典激活途徑指主要由C1q與激活物（IC）結(jié)合后，順序活化 C1r、C1s、C4、C2、C3,形成 C3 轉(zhuǎn)化酶（C4b2b ）與C

4、5 轉(zhuǎn)化酶（ C4b2b3b ）的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過(guò)程。它是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。5 、補(bǔ)體系統(tǒng)可通過(guò)以下方式介導(dǎo)炎癥反應(yīng)激肽樣作用 ： C2a 能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過(guò)敏毒素作用 ： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水腫；趨化作用 ： C3a 、 C5a 能吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向炎癥部位聚集，引起炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。6 、簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過(guò)三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解第二， 調(diào)理作用， 補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的 C3b 、 C

5、4b 、 iC3b 能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中， C3a C5a 具有過(guò)敏毒素作用， C3a C5aC567 具有趨化作用1 、免疫球蛋白的生物學(xué)功能。V 區(qū)主要功能是特異性結(jié)合抗原，從而中和毒素，阻斷病原入侵， C 區(qū)在 V 區(qū)與特異性抗原結(jié)合后，通過(guò)激活補(bǔ)體及與靶細(xì)胞表面 Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用， ADCC 效應(yīng)，介導(dǎo)超敏反應(yīng)和穿越胎盤(pán)等作用，母體 IgG 可經(jīng)胎盤(pán)進(jìn)入胎體，對(duì) sIgA 可經(jīng)母體初乳進(jìn)入新生兒體內(nèi)， 對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。簡(jiǎn)述各類 Ig 的生物學(xué)特性 :IgG ：（ 1）唯一能通過(guò)胎盤(pán)的 Ig

6、 （ 2）激活補(bǔ)體 （3 ）調(diào)理和促吞噬作用（4） ADCC （5 ）抗感染的主要抗體IgM:（ 1 ）產(chǎn)生早，個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成和分泌。 抗體刺激后最早產(chǎn)生 （ 2 ）激活補(bǔ)體（ 3 ）調(diào)理作用（ 4 ）天然血型抗體（ 5） B 細(xì)胞抗原受體的主要成分（ 60 早起抗感染的主要抗體IgA:（1） 經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護(hù)（2）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD:B 細(xì)胞膜表面的 Ig ， B 細(xì)胞分化成熟的標(biāo)志 .IgE :（1）親細(xì)胞抗體（CH2、CH3）,參與I型超敏反應(yīng)。（2）參與抗寄生蟲(chóng)感染。以 IgG 為例，簡(jiǎn)述 Ig 的基本結(jié)構(gòu)及功能:基本結(jié)構(gòu)： Ig 是由兩條相同的重

7、鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈 N 端重鏈的 1/4 ，輕鏈的1/2氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由 HVR和FR構(gòu)成；多肽鏈 C 端重鏈的 3/4 和輕鏈的 1/2 氨基酸序列相對(duì)保守，為恒定區(qū)。 功能： （ 1） Ig V 區(qū)的功能：識(shí)別并特異性結(jié)合抗原（2） Ig C區(qū)的功能：A、激活補(bǔ)體 B、結(jié)合Fc段受彳a、 調(diào)理作用 b、抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用c、介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)C、穿過(guò)胎盤(pán)和黏膜抗原免疫原性由哪些因素決定的？答：1.抗原的理化性質(zhì)；化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象、易接近性、物理狀態(tài)。 2. 宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3.

8、抗原進(jìn)入機(jī)體的方式。6. 細(xì)胞因子的生物學(xué)活性？答：抗感染、抗腫瘤作用 ,如IFN、TNF等。免疫調(diào) 節(jié)作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細(xì)胞增殖 分化， 如 M-CSF 、 G-CSF 、 IL-3 等。 參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如： IL-1 、 IL6 、 TNF 等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。8. 影響免疫耐受狀態(tài)的因素由哪些？答 ： 1 抗原因素： （ 1 ）抗原在體內(nèi)持續(xù)的時(shí)間、 （ 2 ）抗原的性質(zhì)、 （ 3 ）抗原進(jìn)入機(jī)體的途徑，抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導(dǎo)免疫耐受， 經(jīng)腹腔較易， 經(jīng)皮下及肌肉較難。 、 （4 ） 抗原劑量。2 . 機(jī)體因素：一般而言，

9、抗原在胚胎期最易誘導(dǎo)免疫耐受，在新生期次之，成年期較難3 、簡(jiǎn)述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子。免疫器官： 1. 中樞免疫器官：骨髓（ B 細(xì)胞成熟的場(chǎng)所） 、胸腺 （ T 細(xì)胞成熟的場(chǎng)所） ； 2. 外周免疫器官： 淋巴結(jié)、 脾等 （成熟淋巴細(xì)胞寄居、產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所） 。免疫細(xì)胞：固有免疫細(xì)胞：巨噬細(xì)胞（殺傷清除病原體、參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)、通過(guò) ADCC 效應(yīng)殺傷腫瘤和病毒感染的細(xì)胞、加工提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)） 、樹(shù)突狀細(xì)胞 （加工提呈抗原， 啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、 免疫調(diào)節(jié)） 、NK 細(xì)胞、 粒細(xì)胞、 B1 細(xì)胞等； 適應(yīng)性免疫細(xì)胞： B 細(xì)胞

10、 （參與體液免疫） 、 T 細(xì)胞（參與細(xì)胞免疫） 。免疫分子：抗體（參與體液免疫） 、補(bǔ)體（溶菌和細(xì)胞溶解作用、調(diào)理作用、免疫復(fù)合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與特異性免疫應(yīng)答） 、 細(xì)胞因子 （調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、 介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、促進(jìn)造血功能、刺激細(xì)胞活化、增殖分化等） 、 CD 分子等。.B 細(xì)胞對(duì) TD-Ag 的免疫應(yīng)答過(guò)程及特點(diǎn)？答： 一、 B 細(xì)胞對(duì) TD-Ag 的識(shí)別，二、 B 細(xì)胞活化需要的信號(hào)：（ 1 ）特異性抗原識(shí)別信號(hào)，（ 2 ）協(xié)同刺激信號(hào)，（ 3）細(xì)胞因子的作用，（4 ） T、 B 細(xì)胞相互作用與 B 細(xì)胞免疫應(yīng)答。三、B 細(xì)胞增殖和分化，活化的B 細(xì)胞表面細(xì)胞因子受體可影響

11、Th 細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。 四、 B 細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟， （ 1 ）分化為抗體親和力成熟的漿細(xì)胞，可高效合成、分泌抗體。 （ 2 ）分化為長(zhǎng)壽命記憶B 細(xì)胞，參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。 特點(diǎn)： （ 1 ）應(yīng)答需要特異性T 細(xì)胞的輔助， （2 ）產(chǎn)生的應(yīng)答類型屬于體液免疫應(yīng)答， （3 ）持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。參與細(xì)胞免疫的細(xì)胞：Th 細(xì)胞， CTL 細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞CD4+ 輔助性 T 細(xì)胞（ Th ）Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IFN- 丫，與Tc細(xì)胞的增殖、分化、成熟有關(guān)，因細(xì)胞可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。Th2 細(xì)胞主要分泌IL-4 、 IL-5 、 IL-6 、 IL-10 ，它與 B 細(xì)胞增殖

12、、成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，才可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。能夠活化M NK細(xì)胞，增強(qiáng)它們吞噬或殺傷功能。CD8+ 殺傷性 T 細(xì)胞（ CTL）主要作用是特異性直接殺傷靶細(xì)胞，且在殺傷靶細(xì)胞的過(guò)程中自身不受損傷，可反復(fù)殺傷靶細(xì)胞。其殺傷機(jī)制為：機(jī)制： 1）穿孔素的溶細(xì)胞作用： CTL 釋放穿孔素可在靶細(xì)胞膜上穿孔，導(dǎo)致靶細(xì)胞在數(shù)分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2 ） 顆粒酶引起的細(xì)胞凋亡： CTL 釋放顆粒酶可活化靶細(xì)胞內(nèi)核酸酶， 破壞靶細(xì)胞的DNA 和可降解感染病毒在靶細(xì)胞內(nèi)的DNA 。引起細(xì)胞的凋亡和阻止感染病毒的復(fù)制。3 ） FasL誘導(dǎo)的靶細(xì)胞凋亡：Tc活化后可表達(dá)FasL,它可與靶細(xì)胞上的受體Fas分

13、子結(jié)合，促使靶細(xì)胞凋亡。調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞 :通過(guò)抑制 cd4+ 和 CD8+T 細(xì)胞的活化與增殖，達(dá)到免疫的負(fù)調(diào)節(jié)作用試述細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)功能和效應(yīng)機(jī)制。效應(yīng)功能：抗感染（抗胞內(nèi)寄生菌及病毒感染） 、抗腫瘤、參與IV型超敏反應(yīng)、參與移植排斥反應(yīng)。機(jī)制 Th1釋放IFN-r活化M <j» Th1釋放IL-3、GM - CSF促進(jìn)骨髓生成單核 M<j> Th1產(chǎn)生IFN- a、LT-a、MCP-1促進(jìn)血管由皮細(xì)胞表達(dá) 黏附分子及區(qū)劃作用，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。 Th1 也活化 B 細(xì)胞促使產(chǎn)生Ab ， Th1 分泌 TNF-a活化中性粒細(xì)胞，CT

14、L釋放穿孔素、顆粒酶，表達(dá) FasL與 靶細(xì)胞上 Fas 結(jié)合導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。4 、簡(jiǎn)述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律？（ 1 ）初次應(yīng)答：當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，需首先刺激有限的特異性細(xì)胞克隆繁殖才能達(dá)到足夠的反應(yīng)細(xì)胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng)一定時(shí)間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（ 2 ）再次應(yīng)答：當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價(jià)迅速增加，并活化記憶 B 細(xì)胞。初次應(yīng)答特點(diǎn)： 潛伏期長(zhǎng)產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間短抗體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次 應(yīng)答特點(diǎn)：潛伏期短，一般為13天，血液中即出現(xiàn)抗體產(chǎn)生的抗體濃度高在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 抗體與抗原的親和力高，以IgG 為主。試述青霉素引發(fā)

15、全身過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制及其防治原則。答 ： （ 1 ）發(fā)生機(jī)制：青霉素為半抗原，初次進(jìn)入機(jī)體后，其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE,并以Fc段結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面 IgEFc 受體，而使機(jī)體致敏。當(dāng)再次接觸時(shí)，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過(guò)交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE 分子，而刺激靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，從而觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。（2）防治原則尋找變應(yīng)原，避免接觸。可通過(guò)詢問(wèn)過(guò)敏史 和皮膚試驗(yàn)來(lái)確定變應(yīng)原；皮試陽(yáng)性者可改換藥物；作好 急救準(zhǔn)備，如準(zhǔn)備腎上腺素等搶救藥，隨時(shí)進(jìn)行抗休克治療。以A型血輸

16、給B型血的人所發(fā)生的輸血反應(yīng)為例，說(shuō)明n型超敏反應(yīng)的機(jī)理：A型血紅細(xì)胞表面有 A抗原,B型血的人血清中有天然抗 A 抗體（IgM ）,兩者結(jié)合后：1 ,形成的免疫復(fù)合物通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體使紅細(xì)胞溶解，以及通過(guò)補(bǔ)體裂解產(chǎn)物 C3B.C4B.IC3B介導(dǎo)的 調(diào)理作用，使紅細(xì)胞溶解破壞；2、通過(guò)IGG的FC段與效應(yīng) 細(xì)胞（吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞）表面的FC受體結(jié)合，調(diào)理吞噬 或ADCC作用，溶解破壞紅細(xì)胞引起輸血反應(yīng)2、致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用的機(jī)制。Tc細(xì)胞又稱細(xì)胞毒性 T細(xì)胞（CTL細(xì)胞）。CD8+CTL細(xì)胞與 靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原肽-MHC I分子復(fù)合物特異性結(jié)合后后， 可通過(guò)以下機(jī)制產(chǎn)生

17、細(xì)胞毒作用：一，脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；二，高表達(dá)FasL和分泌大量TNF-修導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。此外還可以通過(guò)分泌Th1型細(xì)胞因子或Th2型細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。3、簡(jiǎn)述血清過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制。抗毒素首次進(jìn)入機(jī)體,刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE, IgE與體內(nèi)肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面的IgE受體結(jié)合，使機(jī)體致敏。隨著治 療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進(jìn)入體內(nèi)，促使肥大細(xì)胞和嗜堿 性粒細(xì)胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白 三烯，導(dǎo)致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成4、請(qǐng)列表比較TD抗原和TI抗原的區(qū)別。TD-Ag與TI-Ag的比較：TD-Ag :需要APC,TH

18、,產(chǎn)生記憶 細(xì)胞，抗體類型為IgM,IgG ,免疫類型為體液細(xì)胞。TI-Ag : 不需要APC,TH ,不產(chǎn)生記憶細(xì)胞,抗體類型為 IgM ,免疫 類型為體液。2、內(nèi)源性抗原的提呈機(jī)制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中， 在LMP的作用下降解成多肽片 段，然后多肽片段經(jīng) TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與MHC I類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗 原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表 面，供CD8 + T細(xì)胞識(shí)別。4、NK細(xì)胞的殺傷作用（為什么不對(duì)自身正常組織造成損傷）。 自然殺傷細(xì)胞，NK細(xì)胞來(lái)源于骨髓，其表面不表達(dá)特異性抗 原識(shí)別受體，表面標(biāo)志為 TCR- m

19、Ig- CD56+ CD16+,以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì) 胞，無(wú)特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布 在外周血和外周淋巴器官。NK細(xì)胞發(fā)揮作用不受MHC限制，且無(wú)需抗原預(yù)先致敏就可 直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，其殺傷機(jī)制包括自然殺 傷、ADCC、故在機(jī)體抗腫瘤、早期抗病毒或細(xì)胞內(nèi)寄生菌感 染中起重要作用活化的NK細(xì)胞可分泌IFN- 丫、IL-2、TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮 免疫調(diào)節(jié)作用試述巨噬細(xì)胞在特異性免疫應(yīng)答中的作用。提呈抗原、啟動(dòng)免疫應(yīng)答：在特異性免疫應(yīng)答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬和加工處理， 并與其表面的MHC分

20、子形成抗原肽-MHC復(fù)合物，表達(dá)在 細(xì)胞膜表面，提呈給T細(xì)胞。巨噬細(xì)胞表面有很多黏附分子， 如B7分子、細(xì)胞間黏附分子 1 （ICAM-1 ）、LFA-3等，可分 別與T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體 CD28、CD11 （ LFA-1 ） 和CD2 （ LFA-2 ）結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，誘導(dǎo) T細(xì)胞的 活化，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。3 .抗腫瘤：巨噬細(xì)胞被某些細(xì)胞因子如IFN- 丫激活后能有效 地殺傷腫瘤細(xì)胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應(yīng)細(xì)胞。4.免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應(yīng)答中，巨噬細(xì)胞可分泌釋放多 種細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。2、T細(xì)胞表位和B細(xì)胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，可將其分為順序表位和構(gòu)象表

21、位。 前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后 者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu)象，又稱為非線 形表位。T細(xì)胞僅識(shí)別由抗原遞呈細(xì)胞加工遞呈的線性表位， 而B(niǎo)細(xì)胞則可識(shí)別線性或構(gòu)象表位。T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位識(shí)別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無(wú)需表位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機(jī)化合物表位大小812個(gè)氨基酸（CD8+T 細(xì)胞）1217個(gè)氨基酸（CD4+T 細(xì)胞）515個(gè)氨基酸，或57個(gè)單糖、核昔酸表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、APC對(duì)外源性抗原的提呈過(guò)程APC表達(dá)已被處理的抗原多肽，供 T細(xì)胞受體（TCR）特異

22、性識(shí)別，此為抗原提呈。以 巨噬細(xì)胞為例,可將抗原提呈過(guò) 程分為3個(gè)階段。1抗原攝?。壕奘杉?xì)胞通過(guò)吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外 源性抗原。2抗原加工處理：抗原在巨噬細(xì)胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性 多肽，后者與APC中產(chǎn)生的HLA-II分子結(jié)合成復(fù)合物，該 復(fù)合物被轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面。3抗原提呈：TH細(xì)胞的TCR特異性識(shí)別HLA-II分子-抗原 多肽復(fù)合物。B淋巴細(xì)胞的表面分子及作用B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物（mIg、是B細(xì)胞的特征性標(biāo)志Ig a、Ig 0BC工受體：CD19、CD21及CD81以非共價(jià)相連，形成 BC特異的多分子活化共受體，能提高 BC對(duì)抗原刺激的敏感 性協(xié)同刺激分子：CD40、對(duì)于BC分化

23、成熟抗體產(chǎn)生十分重 要CD80CD86提彳ft TC分化的第二信號(hào)粘附分子BC亞分子：Bc1、Bc29. T淋巴細(xì)胞表面分子及作用TCR-CD3復(fù)合物：a、TCR識(shí)別抗原。b、CDS-轉(zhuǎn)導(dǎo)TCE 識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化速度CD4與MHC n類僻結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，CD8與MHC n類 a3結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合，輔助 TCR識(shí)別抗原參與TC活化，信號(hào) 的轉(zhuǎn)導(dǎo)，增強(qiáng)TC與抗原提成細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的作用。協(xié)同刺激分子：CD28+T c促TC增殖分化.CTLA -4抑制 TC活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)ICDS-B7促Tc增殖（本題不全） 試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機(jī)制及其 預(yù)防方法。答：（1）新生兒溶血的反應(yīng)

24、機(jī)制是：發(fā)生于Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當(dāng)?shù)谝惶シ置鋾r(shí)，若胎盤(pán)剝離出血，胎兒 Rh+細(xì) 胞進(jìn)入母體，可刺激母體產(chǎn)生 Rh抗體（為IgG）。當(dāng)母體懷 第二胎，胎兒又是Rh+時(shí)，則抗Rh抗體通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒 體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細(xì)胞結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致新生兒紅細(xì) 胞溶解。（2）預(yù)防方法：初次分娩后，72小時(shí)內(nèi)給母體注射 抗Rh抗體，可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。腫瘤的免疫逃逸機(jī)制（1）腫瘤細(xì)胞的抗原缺失和抗原調(diào)變，（2）腫瘤細(xì)胞MHC-I 分子的低表達(dá)，（3）腫瘤細(xì)胞缺乏共刺激信號(hào)，（4）腫瘤細(xì) 胞導(dǎo)致的免疫抑制，（5）腫瘤細(xì)胞的“漏逸二 （6）腫瘤細(xì) 胞的凋亡抵抗作用。簡(jiǎn)述機(jī)體抗腫瘤免

25、疫的效應(yīng)機(jī)制？一、體液免疫效應(yīng)：（1 ）激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解腫瘤細(xì)胞。（2） 抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC ）直接殺傷IgG 包裹的腫瘤細(xì)胞。（3）調(diào)理吞噬作用。（4）干擾腫瘤細(xì)胞的 某些生物學(xué)行為。（5）其他作用。二、細(xì)胞免疫效應(yīng)：（1） CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子增強(qiáng) CTL的功能，激活巨噬細(xì)胞 或其他APC,產(chǎn)生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2） CD8+T 細(xì)胞通過(guò)其抗原受體識(shí)別腫瘤細(xì)胞上的特異性抗原，并在TH細(xì)胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細(xì)胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如丫干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細(xì)胞。MHC的生物學(xué)功能：1呈遞抗原；2免疫應(yīng)答中，MHC限制T細(xì)胞識(shí)別抗

26、原；3 參與T細(xì)胞成熟分化；4參與免疫調(diào)節(jié)。抗原分子的理化性質(zhì)：化學(xué)性質(zhì)；分子量大?。唤Y(jié)構(gòu)的復(fù)雜性；分子構(gòu)象；易接近 性；物理狀態(tài)。為何說(shuō)在血中檢出高效價(jià)的特異性 IgM類抗體表示有近期感 染？因?yàn)闄C(jī)體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以 在血中檢測(cè)出高效價(jià)的抗原特異性的 IgM類抗體，則表示有 近期感染。HLA- I類與n類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：（1） HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA- I類分子由1條重鏈（a1、 a2、a3）和1條輕鏈（份組成，可與內(nèi)源性抗原肽（8 12aa）結(jié)合。HLA- n類分子由1條重鏈（a1、a2）和

27、1條 輕鏈（01、02）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結(jié) 合；（2） HLA分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在 抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA- I類和n類分子分別與內(nèi)源 性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn) 至APC膜表面，分別供CD8+T細(xì)胞和CD4 +T細(xì)胞識(shí)別結(jié) 合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；制約免疫細(xì)胞間的相互作用MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的 同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的 MHC分子，稱之為MHC 限制性。其中，CD8+T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC- I類分 子復(fù)合物，CD4+T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC- n類分子復(fù) 合物；引

28、發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)，HLA- I類和n類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體，通過(guò)細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì) 胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。 四型超敏反應(yīng)：I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以 生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織損傷；具 有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過(guò)程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo) B細(xì)胞增殖分化為 漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性 粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段： 相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)

29、胞/嗜堿性粒細(xì)胞 表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介 質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn) 生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體 分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)。常見(jiàn)疾病及防治原則：（1）常見(jiàn)疾?。哼^(guò)敏性休克：藥物 過(guò)敏性休克、血清過(guò)敏性休克；呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性 鼻炎、過(guò)敏性哮喘；消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎； 皮膚過(guò)敏反應(yīng)：尊麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；(2)防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；脫敏治療；藥物治 療。n型超敏反應(yīng)：(1)概念：是由抗體(igG或igM)與靶細(xì) 胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK

30、細(xì)胞等參 與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；(2)發(fā)生機(jī)制：參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞 固有抗原：包括同種異型抗原(如ABO和Rh血型抗原、HLA 抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)和異嗜性抗原；外 來(lái)抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合 抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM ,其他抗 原以IgG為主；靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞 溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；(3)常見(jiàn)疾病：輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血 性貧血、藥物過(guò)敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀 腺功能亢進(jìn)等。皿型超敏反應(yīng)：(1)概念：是由免疫復(fù)合

31、物沉積于毛細(xì)血管 基底膜等組織，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中 性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒 細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；(2)發(fā)生機(jī)制：免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA ; C、中等 大小的抗原抗體(免疫)復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積 于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生 C3a、C5a等過(guò)敏毒素和趨 化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)， 增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫；同時(shí)吸引中性粒 細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性

32、粒細(xì)胞、血小板；(3)常見(jiàn)疾病：血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕 性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。IV型超敏反應(yīng)：(1)概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)(致敏)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核 -巨噬細(xì)胞 和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；(2)特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生遲緩(4872h);抗體和補(bǔ)體不 參與反應(yīng)；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；(3)發(fā)生機(jī)制：效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原(主要是胞內(nèi)寄 生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等)經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給 T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、 增殖、分化為效應(yīng) T細(xì)胞，即CD4+Th1細(xì)胞、CD8+CTL 和記憶性T細(xì)胞。該過(guò)程為致敏階段，約需 1014d ;效 應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4 +