病理學(xué)筆記電子版全

1、病理學(xué)整理1 萎縮：是指發(fā)育正常的器官，組織和細(xì)胞的體積縮小，可伴有細(xì)胞數(shù)量的減 少。（器官先天的部分性和完全性未發(fā)育所導(dǎo)致的體積小，分別稱為發(fā)育不全和 不發(fā)育，應(yīng)注意與萎縮的區(qū)別）順序：脂肪，骨骼??；平滑肌肌肉，脾，肝；心，腦。2 細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或兼有細(xì)胞數(shù)目減少，間質(zhì)結(jié)締組織增多胞質(zhì)濃縮，核深染，可見褐色顆粒，稱為 脂褐素。3 細(xì)胞，組織，器官體積的增大稱為 肥大。體積增大，細(xì)胞器增多4一種分化成熟的組織因受刺激因素作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過(guò)程 稱為化生。（只能轉(zhuǎn)化為同源性的組織細(xì)胞）鱗狀上皮化生見于慢性支氣管炎，腸上皮化生見于萎縮性胃炎5.細(xì)胞水腫（顆粒樣變性，混濁腫脹）主

2、要表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)水分 含量增多6 細(xì)胞水腫嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞體積增大更明顯，稱為 水樣變性。細(xì)胞胞質(zhì)異常疏松透 亮，細(xì)胞腫脹體積增加為原來(lái)的 2-3倍，形如氣球，故有 氣球樣變之稱。（病毒 性肝炎）7.肝細(xì)胞最宜脂肪變性三大原因是：脂質(zhì)大量輸送至肝臟（例如饑餓和糖尿?。?；脂蛋白合成障礙， 使肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)被破壞）；脂肪酸的氧化障礙（線 粒體異常）。8心肌脂肪變性（嚴(yán)重貧血的情況下）可產(chǎn)生 虎斑心。（乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃 色條紋，與心肌紅色相間而形成的）。9. 血管壁玻璃樣變性（緩進(jìn)行或良性高血壓 時(shí)在細(xì)動(dòng)脈內(nèi)膜層易發(fā)生）動(dòng)脈粥樣硬化是大中型動(dòng)脈的內(nèi)膜層10. 纖維素樣變性（名為變

3、性，實(shí)為壞死，又被稱為纖維素樣壞死）在惡性高血 壓的情況下容易發(fā)生在細(xì)動(dòng)脈壁11 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液（黏多糖與蛋白質(zhì)復(fù)合物）的積聚，稱為 黏液樣變性 風(fēng)濕病變質(zhì)滲出期：粘液樣變性，纖維素樣壞死12. 壞死細(xì)胞核的變化，主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志：核固縮；核碎裂；核溶解。13. 凝固性壞死：壞死組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓在一段時(shí)間內(nèi)仍隱 約可見。干酪樣壞疽是凝固性壞死的特殊類型常見于結(jié)核病14. 液化性壞死，壞死組織迅速發(fā)生分解，液化成渾濁液體狀。常見于腦組織壞 死，稱為腦軟化，化膿性炎癥（滲出性炎癥），阿米巴原蟲感染（變質(zhì)性炎癥） 15較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色稱為

4、壞疽。 干濕性壞疽的主要區(qū)別干性壞疽濕性壞疽部位四肢末端淤血四肢，與外界相通內(nèi)臟原因及條件動(dòng)脈阻塞，靜脈回流動(dòng)脈阻塞，靜脈回流差， 組織結(jié)構(gòu)疏松，含水較多形態(tài)特點(diǎn)病變部位干燥，皺縮 質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，黑褐色與 周圍健康組織分界清楚 臭味輕，發(fā)展慢病變部位腫脹，濕潤(rùn)，質(zhì)地軟 烏黑，與周圍健康組織分界不清 惡臭，發(fā)展快16壞死按照程度由輕到重有以下4種結(jié)局：溶解吸收；分離排出；機(jī)化；纖維 包裹，鈣化，囊腫形成。17. 組織缺損后，由臨近健康組織細(xì)胞分裂，增生來(lái)修補(bǔ)和恢復(fù)的過(guò)程，稱為修 復(fù)。在修復(fù)過(guò)程中，細(xì)胞的分裂，增生，稱為再生。18. 肉芽組織是旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞 構(gòu)

5、 成。19. 肉芽組織作用有以下3點(diǎn)：抗感染以及保護(hù)創(chuàng)面；機(jī)化血凝塊，壞死組織及 其他異物；填補(bǔ)傷口或其他組織缺損。20. 組織再生時(shí)，按再生能力可將人類細(xì)胞分為三類： 不穩(wěn)定細(xì)胞，表皮、淋巴、 造血細(xì)胞；穩(wěn)定細(xì)胞，肝等；永久性細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞屬于這類范疇（神經(jīng)纖維再 生能力強(qiáng)）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也無(wú)多大意義21. 維生素C缺乏時(shí)，成纖維細(xì)胞合成膠原障礙，影響細(xì)胞再生修復(fù)。微量元素鋅的缺乏使得創(chuàng)傷愈合變慢。22. 器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織血管內(nèi)血量增多稱為靜脈性充血，又稱被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血23. 淤血的后果：淤血性水腫（代謝中間產(chǎn)物蓄積，

6、使毛細(xì)血管通透性增高，組 織液生成增多，局部形成水腫）；淤血性出血（使血管壁的通透性進(jìn)一步提高， 紅細(xì)胞從血管壁漏出，形成出血）；淤血性硬化（長(zhǎng)期淤血在引起臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞 損傷，間質(zhì)纖維增生）。24. 慢性肺淤血，慢性左心衰竭時(shí)發(fā)生肺淤血，肉眼觀察，肺體積增大，重量增 加，切開斷面可流出淡紅色泡沫狀液體。鏡下，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白分解成棕黃色的含鐵血黃素顆粒，這種吞噬有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為心力 衰竭細(xì)胞。長(zhǎng)期肺淤血纖維組織增生，質(zhì)地變硬，由于含鐵血黃素的沉積，肺組 織呈棕褐色，稱為肺褐色硬變。長(zhǎng)期導(dǎo)致肺纖維化25. 慢性肝淤血，慢性右心衰竭時(shí)發(fā)生肝淤血，肉體觀察，肝臟體積增大，重量

7、 增加，質(zhì)較實(shí)，色暗紅，小葉中心區(qū)淤血呈暗紅色，周圍因脂肪變性呈灰黃色，肝小葉中央淤血區(qū)互相連接，似檳榔切面，稱為檳榔肝，鏡下可見小葉中央靜脈 以及附近的肝竇高度擴(kuò)張淤血，小葉中央的肝細(xì)胞發(fā)生萎縮甚至消失， 周遍的肝 細(xì)胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性。長(zhǎng)期導(dǎo)致膠原纖維大量增生26. 在活體的心臟或血管內(nèi)血液有形成分成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形 成。在這個(gè)過(guò)程中所形成的固體質(zhì)塊稱為 血栓。27. 血栓形成的條件和機(jī)制：心血管內(nèi)膜的損傷（血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用，組 織因子釋放和膠原暴露，血小板的活化）；血流狀態(tài)的改變（正常血流為層流， 當(dāng)血流緩慢或產(chǎn)生旋渦時(shí)，血小板得以進(jìn)入邊流，增加了與血管內(nèi)膜接觸

8、的機(jī)會(huì)， 血流緩慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又稱血液的高凝狀態(tài)，又 分為遺傳性和獲得性2種，后者如惡性腫瘤）。28. 血栓的結(jié)局：血栓的溶解和脫落，血栓的機(jī)化和再通，血栓的鈣化29. 循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動(dòng)，阻塞管腔，這種現(xiàn) 象稱為栓塞，造成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子30. 栓子運(yùn)行途徑右心，體靜脈的栓子經(jīng)常阻塞肺動(dòng)脈的主干或其分支，引起肺動(dòng)脈系統(tǒng)的栓塞（最常見）左心，肺靜脈和體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)栓子，隨血流運(yùn)行，最終栓塞于口徑與其相 當(dāng)小動(dòng)脈分支31 血栓栓塞為脫落血栓所引起 90鳩上來(lái)源于血栓栓子。血栓栓子約 95滋生 在腿部靜脈，特別是小腿深部靜脈和股靜脈。

9、第1條路經(jīng)：肺動(dòng)脈栓塞第2點(diǎn)：全身動(dòng)脈小分子都能到達(dá)（除肺動(dòng)脈以外）32. 栓塞對(duì)機(jī)體的影響：肺動(dòng)脈栓塞的影響 與栓子大小，多少以及栓塞部位有關(guān)：小的栓子可被溶解，或 被機(jī)化而引起永久性的，小范圍的呼吸功能不全（不產(chǎn)生任何癥狀），反復(fù)發(fā)生小的動(dòng)脈栓塞造成右心室壓力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤 血，以及局部肺梗死；大栓子可以導(dǎo)致患者突然死亡， 肺循環(huán)血量迅速減少50% 以上。33. 潛水病 高空病主要原因就是空氣栓塞：34. 梗死的概念：局部組織、器官由于血流供應(yīng)迅速中斷而引起的缺血性壞死， 稱為梗死35. 梗死的分類：根據(jù)梗死區(qū)域血液含量多少可將梗死分為貧血性梗死和出血性 梗死

10、。36. 貧血性梗死常發(fā)生在側(cè)支循環(huán)不豐富而組織結(jié)構(gòu)較致密的器官，如 心，腎， 脾，腦等。梗死區(qū)缺血，顏色灰白，故稱為貧血性梗死，又稱白色梗死。37. 出血性梗死常發(fā)生在組織疏松且有雙重血液循環(huán)的器官，如肺，腸等，又稱 紅色梗死。38. 淤血的4個(gè)結(jié)果：1淤血性水腫2淤血性出血3組織萎縮、變性及壞死 4 淤血性硬化39. 最常見的栓子（人體自己制造出來(lái)的）：血栓40. 最常見的梗死部位：肺41 .出血性梗死除了血管動(dòng)脈堵塞之外還有3個(gè)條件：1嚴(yán)重的靜脈淤血2雙重 血液循環(huán)3組織疏松42. 人體血管外組織間隙或體腔內(nèi)液體積聚過(guò)多，稱為水腫。如果體液積聚在體 腔，一般改稱為積水或積液。43. 血管

11、內(nèi)外液體交換障礙4個(gè)原因：1毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高（和淤血有關(guān)；最重要的原因）2血漿膠體滲透壓下降（注意白蛋白：因?yàn)榘椎鞍缀慷啵肿恿啃?，?dāng)血漿蛋 白尤其白蛋白濃度下降時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下 降）3毛細(xì)血管壁通透性增高（毛細(xì)血管壁通透性增高，會(huì)使大量血漿蛋白滲出到組 織間隙中，結(jié)果使組織液膠體滲透壓增高，體液在組 織間隙積聚而導(dǎo)致水腫，此型水腫的水腫液蛋白含量 較多，并含有大分子量的纖維蛋白原，稱為滲出液， 主要見于各種炎癥）4淋巴回流受阻腎小球?yàn)V過(guò)率降低主要是水鈉潴留：生理情況下，腎小球?yàn)V過(guò)的鈉和水約 99% 被腎小管重吸收，只有1%左右由尿排出，兩者保持這樣的比例稱為球-管平衡。如

12、不能保持這樣的比例則稱為球-管失衡表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率正?；蚪档?，而腎 小管重吸收相對(duì)或絕對(duì)增多，最終導(dǎo)致腎排鈉、排水減少，發(fā)生水鈉潴留。水腫的病理特點(diǎn)和對(duì)機(jī)體的影響見P72頁(yè)示意圖當(dāng)組織和細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時(shí)，組織和細(xì)胞的代謝，功能， 甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過(guò)程稱為缺氧。分析P84頁(yè)氧離曲線及其影響因素(2，3-DPG, H離子，二氧化碳，溫度都升 高，能使曲線右移；左移則都下降)1缺氧的時(shí)候，血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)有紅細(xì)胞增多， 以增加循環(huán)血量及紅細(xì)胞數(shù) 量，氧合血紅蛋白解離曲線右移，紅細(xì)胞內(nèi) 2，3-DPG形成增多，導(dǎo)致氧離曲線 右移2各種缺氧變化的特點(diǎn) a

13、血液性缺氧櫻桃紅色，形成碳氧血紅蛋白(HbCO),失去運(yùn)氧能力b咼鐵血紅蛋白癥 形成過(guò)多的咼鐵血紅蛋白+ “腸 源性發(fā)紺”c組織性氰化物中毒 主要是因?yàn)榍杌锱c氧化型 細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞 色素氧化酶，使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧 化酶，呼吸鏈中斷，組織不能利用氧3彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) 凝血功能障礙，特點(diǎn)是使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低 凝狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為出血、休克、功能器官障礙和溶血性貧血。發(fā)病機(jī)制：4個(gè)原因：(1)血內(nèi)管皮細(xì)胞損傷(2) 組織嚴(yán)重破壞(3) 血細(xì)胞大量破壞(4) 其他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液4個(gè)誘發(fā)因素 (1)單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損(2) 肝功能嚴(yán)重障礙(3

14、) 血液的高凝狀態(tài)(4) 微循環(huán)障礙及其他DIC的分期：高凝期，促凝物質(zhì)入血和凝血因子被激活，血液呈高凝狀態(tài)，微血 栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液處于低凝狀態(tài)，臨床出 現(xiàn)出血癥狀；繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期，有纖維蛋白降解產(chǎn)物的形成。DIC的病理變化：凝血功能障礙-出血，廣泛性，自發(fā)性，難治性，凝血物質(zhì)大 量消耗，形成FDP循環(huán)功能障礙-休克；臟器微血栓形成-臟器功能不全；微血 管病性溶血性貧血，特征是外周血涂片中可見形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞， 呈盔甲形， 星形，新月形等，統(tǒng)稱其為紅細(xì)胞碎片。(比較重要，可能出名詞解釋、選擇題)4休克 分期：微循環(huán)缺血期(休克早期、代償期)，血量正常，毛

15、細(xì)血管前阻 力增高，少灌少流、灌少于流。發(fā)生機(jī)制：交 感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，強(qiáng)烈興奮使兒茶酚胺 大量釋放交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放、血容量減少，都可使腎素-血管緊張素-醛固酮系 統(tǒng)被激活休克早期影響最大的器官：腎， 腎血流量減少，少尿無(wú)尿微循環(huán)淤血期 本期特點(diǎn)（血壓下降原因）：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈及 毛細(xì)血管前括約肌舒張，此時(shí)微靜脈仍然收縮，使毛細(xì)血管后阻力增加，微循環(huán) 內(nèi)出現(xiàn)灌而少流，灌多于流，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，有 效循環(huán)血量無(wú)法維持，動(dòng)脈血壓下降微循環(huán)凝血期不灌不流1. 炎癥：是機(jī)體在致炎因子的作用下，所發(fā)生的一種以防御為主的局部組織反 應(yīng)。其基本病變包括變質(zhì)，滲出和

16、增生。細(xì)菌，病毒，螺旋體，立克次體，支原體，霉菌，寄生蟲等都可引起炎癥，稱為 感染。液體的滲出：血液的液體液體成分從細(xì)靜脈和毛細(xì)血管滲出到組織間隙，形成炎性水腫。滲出的液體，稱為滲出液，它明顯有別于導(dǎo)致非炎性水腫的漏出液。滲出液和漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L以上30g/L以下相對(duì)密度1.0181000X 10* 6 /L300 X 10* 6 /LRivalta 試驗(yàn)陽(yáng)性陰性凝固性自凝不自凝外觀混濁澄清2.滲出液的作用：滲出液可以稀釋、中和毒素，運(yùn)走毒性代謝產(chǎn)物；帶來(lái)抗體和補(bǔ)體，殺滅病原微生物；纖維素網(wǎng)可以網(wǎng)羅細(xì)菌，局限炎癥，有利 于表面吞噬作用形成。3.炎癥的類型：

17、變質(zhì)性炎：以組織細(xì)胞變性、壞死為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎。常發(fā)生在實(shí)質(zhì)性 器官多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型腦炎、骨髓灰質(zhì)炎， 阿米巴痢疾, 阿米巴肝膿腫，阿米巴肺膿腫，滲出性炎：以滲出性病變?yōu)橹鞯难装Y。 漿液性炎：以血清滲出為主，僅含少量小分子蛋白。如上呼吸道感染和過(guò)敏性 鼻炎的清涕、皮膚燙傷時(shí)的水泡等。 纖維素性炎：纖維素性炎發(fā)生部位不同，形態(tài)各異。在黏膜，滲出的纖維素、 中性粒細(xì)胞和壞死的黏膜上皮混合形成一層灰白色的膜狀物，故稱為偽膜性炎。 如：白喉，大葉性肺炎 化膿性炎：小葉性肺炎，腎盂腎炎，流行性腦脊髓膜炎，蜂窩織炎性闌尾炎 蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起的彌漫性的化膿性炎癥，

18、產(chǎn)生鏈激酶。 膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起的局限性化膿性炎癥，產(chǎn)生血漿凝固酶膿腫未及時(shí)處理，出現(xiàn)下列合并癥：遷徙性膿腫；竇道，痿管，癤，癰 出血性炎：增生性炎： 急性增生性炎 慢性增生性炎 非特異性增生性炎：由于巨噬細(xì)胞的增生，而形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱 為肉芽腫 特異性增生性炎1. 血道播散 炎區(qū)的病原微生物可侵入血流或其毒素被吸收入血，引起下列四 中情況：菌血證； 毒雪證； 敗血證； 膿毒拜血證2. 良惡性腫瘤區(qū)別，癌肉瘤區(qū)別注意腫瘤分類表中沒(méi)有明顯標(biāo)識(shí)的惡性腫瘤：如無(wú)性細(xì)胞瘤，精原細(xì)胞瘤，多發(fā)性骨髓瘤，淋巴瘤假性腫瘤：動(dòng)脈瘤，室壁瘤（需知道名詞解釋，與什么病有關(guān)）腫瘤性異常增生與炎

19、癥或損傷修復(fù)時(shí)的增生有著本質(zhì)上的區(qū)別腫瘤1）炎癥或損傷修復(fù)時(shí)增生和腫瘤增生的區(qū)別：分化成熟程度不同，正常增生 分化成熟，腫瘤增生分化不成熟；機(jī)體需要與否，正常增生機(jī)體需要，腫 瘤增生機(jī)體不需要；增生有無(wú)止境，正常增生有止境，腫瘤增生無(wú)止境。2）來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤稱為癌；來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。 基底細(xì)胞，淋巴造血組織，生殖細(xì)胞的腫瘤只有惡性腫瘤。母細(xì)胞瘤均為惡性腫瘤，除了骨母細(xì)胞瘤，軟骨母細(xì)胞瘤，脂肪母細(xì)胞瘤3）動(dòng)脈瘤和室壁瘤不是瘤。4）良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：（其關(guān)鍵區(qū)別是分化程度）良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化高，異型性小，與原發(fā)組織 的形態(tài)相似，細(xì)胞無(wú)間變分化低，異型性大

20、，與原發(fā)組織的形 態(tài)差別大，細(xì)胞有間變核分 裂象無(wú)或罕見，不見病理核分裂象多件，并可見病理核分裂象生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng) 方式膨脹性生長(zhǎng)，常有包膜形成，邊 界清楚，可推動(dòng)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，無(wú)包膜，邊界不清楚， 比較固定轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移繼發(fā) 性改 變一般較少見常發(fā)生壞死，出血，及繼發(fā)感染復(fù)發(fā)手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)集 體影 響較小，主要為局部壓迫或阻塞。 發(fā)生在內(nèi)分泌腺，可引起功能亢 進(jìn)較大，壓迫，阻塞，破壞組織，出血， 感染，轉(zhuǎn)移，惡病質(zhì)，最后可引起死 亡5）腫瘤擴(kuò)散方式有直接蔓延和轉(zhuǎn)移。6）惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或體腔，被帶至不相連續(xù)的部位， 而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同類型的繼發(fā)性腫

21、瘤， 稱為轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移途徑有淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移。7）病毒感染的時(shí)候主要是淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，過(guò)敏反應(yīng)時(shí)嗜酸性細(xì)胞增多。化膿性炎癥的時(shí)候中性粒細(xì)胞大量浸潤(rùn)，血液中中性比例增高，達(dá)90多。8）鱗狀細(xì)胞癌，尚可見到細(xì)胞間橋，癌巢中央可出現(xiàn)角化之鱗片，形成同心圓 狀，稱為角化珠或癌珠；基底細(xì)胞癌，常見于老年人面部，常形成潰瘍，生長(zhǎng)緩 慢，很少發(fā)生轉(zhuǎn)移，對(duì)放射治療敏感9）癌的早期，癌變僅限于上皮層而未突破基膜者，稱為原位癌。10）癌前病變是指某些具有癌變傾向的良性病變，如長(zhǎng)期未治愈即可能轉(zhuǎn)變?yōu)?癌。常見癌前病變有黏膜白斑、宮頸糜爛、纖維囊性乳腺病、大腸多發(fā)性息肉、 慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍。11）纖

22、維腺瘤，包括增生的腺體和纖維結(jié)締組織，構(gòu)成瘤的實(shí)質(zhì)。心血管系統(tǒng)疾病1 動(dòng)脈硬化是泛指動(dòng)脈血管壁增厚，變硬，失去彈性的一類疾病，主要有細(xì)動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈中層鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化。2 粥樣斑塊的繼發(fā)性變化：斑塊內(nèi)出血，新生毛細(xì)血管的破裂，使病變動(dòng)脈進(jìn)一步狹窄甚至閉塞；粥樣潰瘍，纖維帽壞死破潰，形成潰瘍；血栓形成，潰 瘍使血管腔進(jìn)一步狹窄甚至閉塞而導(dǎo)致梗死，也可脫落而引起栓塞；鈣化， 發(fā)生鈣化使動(dòng)脈壁變硬變脆；動(dòng)脈瘤形成，動(dòng)脈中膜萎縮，管壁變薄弱，使 局部血管壁向外膨出而形成動(dòng)脈瘤，破裂后形成致命大出血。3 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：最常見于左冠狀動(dòng)脈前降支，其次是右冠狀動(dòng)脈干和左冠狀動(dòng)脈旋支。4心絞痛

23、，由于心臟急性暫時(shí)性缺血缺氧所致的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合征稱 心絞痛。5. 心肌梗死，心肌由于嚴(yán)重持續(xù)性缺氧而引起的壞死稱為心肌梗死，可分為透 壁性心肌梗死和心內(nèi)膜心下梗死。心肌梗死的部位和范圍，左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3，發(fā)生在左心室后壁，室間隔后 1/3及右心室，其余在 左心室側(cè)壁。6. 室壁瘤：是繼發(fā)于心肌梗死后形成的。7. 腦動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于大腦中動(dòng)脈及腦基底動(dòng)，后果是腦萎縮、腦梗死和腦 出血。8. 良性高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病。按其發(fā)展可分三期：功能期，表現(xiàn)為全 身細(xì)，小動(dòng)脈間歇性痙攣，器官均無(wú)器質(zhì)性變化，血壓呈波動(dòng)狀態(tài)；動(dòng)脈病 變期，有玻璃樣變性，管壁增厚，官腔狹窄，這

24、種改變稱為細(xì)動(dòng)脈硬化，接 著發(fā)生小動(dòng)脈硬化，大中動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化病變，患者血壓持久穩(wěn)定升高； 內(nèi)臟病變期，外周阻力，左心室發(fā)生代償性肥大，心臟重量增加，稱為牛心。 早期心腔不擴(kuò)張，稱為向心性肥厚，晚期左心室代償失調(diào)，心腔擴(kuò)張，稱為 離心性肥大。肉眼可見腎臟體積縮小，表面呈彌漫細(xì)顆粒狀，稱為原發(fā)性固 縮性顆粒腎?？梢鹉X水腫，腦軟化，可引起腦組織局部缺血而出現(xiàn)多發(fā)性 小軟化灶，腦出血，又稱中風(fēng)，是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底 節(jié)，內(nèi)囊，原因是豆紋動(dòng)脈自大腦中 A呈直角分出，口徑小，壁薄。視網(wǎng)膜 有滲出物和出血。9. 惡性高血壓病又稱急進(jìn)型高血壓病，約占高血壓病的5%血壓急劇升高，舒張壓高

25、達(dá)130mmH以上，增生型小動(dòng)脈硬化，細(xì)動(dòng)脈管壁纖維素樣壞死。10 風(fēng)濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。11. 病變發(fā)展過(guò)程可分三期：變質(zhì)滲出期，表現(xiàn)為黏液樣變性；增生期，也叫 肉芽腫期，特點(diǎn)是細(xì)胞增生形成風(fēng)濕小體。纖維化期，特點(diǎn)是風(fēng)濕小體發(fā)生 纖維化，形成梭形小瘢痕。風(fēng)濕性心臟病1. 急性風(fēng)濕性心臟炎風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣最常見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。閉鎖緣處內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變形腫脹，并因瓣膜關(guān)閉時(shí)碰撞摩檫及血流沖擊而脫落，繼而血小板和纖維素沉積而形成微小的 白色血栓。風(fēng)濕性心肌炎：發(fā)生于成年人，常表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管

26、附近出現(xiàn)風(fēng)濕小體為特征。風(fēng)濕小體：多位于心肌間質(zhì)（尤其小血管旁），心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織，略 呈梭形，中心為纖維素樣壞死灶，周圍有風(fēng)濕細(xì)胞增生及少量淋巴細(xì)胞， 單核細(xì) 胞浸潤(rùn)。（風(fēng)濕細(xì)胞一般認(rèn)為來(lái)自心肌間質(zhì)組織細(xì)胞。）風(fēng)濕性心包炎：主要特征絨毛心。2. 慢性心瓣膜炎二尖瓣狹窄 出現(xiàn)三大一?。ㄓ倚姆?，右心室，左心房變大，左心室變小）， 倒置的梨型心。二尖瓣關(guān)閉不全出現(xiàn)四大呈球形。主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 由于心臟有強(qiáng)大的代償能力，一般主動(dòng)脈瓣狹窄 時(shí)可通過(guò)左心室代償性肥大克服血流阻力；主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全左心室擴(kuò)張肥大，呈靴形。呼吸系統(tǒng)疾病1 .大葉性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素滲出 為主的

27、急性纖維素性炎癥。病理變化以及臨床病理聯(lián)系： 充血水腫期：鏡下見，肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有較多漿液 滲出以及少量紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，吞噬細(xì)胞。滲出物中可檢查出肺炎鏈球菌。 紅色肝樣變期：鏡下見，肺泡內(nèi)有大量的纖維素和紅細(xì)胞， 并有一定數(shù)量的 中性粒細(xì)胞和少量吞噬細(xì)胞。胸膜表面有纖維素滲出?？瘸龅奶党疏F銹色。 灰色肝樣變期：鏡下見，肺泡腔內(nèi)纖維素滲出繼續(xù)增多，紅細(xì)胞逐漸被巨噬 細(xì)胞吞噬而消失，但仍充滿纖維素和大量中性粒細(xì)胞。此期機(jī)體特異性抗體已經(jīng) 形成，滲出物中肺炎鏈球菌大多數(shù)已被消滅，姑不宜檢查出細(xì)菌。胸膜擴(kuò)張充血， 表面仍有纖維素滲出。患者咳出的痰液由鐵銹色轉(zhuǎn)變成黏液性痰。 溶

28、解消散期：鏡下見，肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞大多變性崩解， 并釋放出大量蛋 白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。胸膜滲出物亦 被吸收或機(jī)化。結(jié)局以及并發(fā)癥：中毒性休克是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。肺肉質(zhì)變：也稱機(jī)化性肺炎。由于肺內(nèi)滲出中性粒細(xì)胞過(guò)少，釋放的蛋白酶不 足，致肺泡內(nèi)纖維素滲出物不完全溶解吸收而由肉芽組織取代并機(jī)化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質(zhì)變。2 小葉性肺炎小葉性肺炎：是以肺小葉為病變單位的急性滲出性炎癥，其中絕大多數(shù)為化膿 性炎癥。由于病變是以細(xì)支氣管為中心向周圍肺組織擴(kuò)展，故也稱支氣管炎。病理變化：小葉性肺炎病變特征是 以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。 病毒性肺

29、炎由 病毒和支原體 感染引起。常見的病毒為流感病毒。病理變化：病變主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，炎癥從支氣管，細(xì)支氣管開始沿間質(zhì)伸 展。嚴(yán)重病例：由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出 物?？蓾饪s成一薄層膜樣物貼附在肺泡內(nèi)表面， 即透明膜形成。此外，細(xì)支氣管 和肺泡上皮可明顯增生并形成多核巨細(xì)胞。在增生的支氣管和肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)可 見病毒包涵體。腸道傳染病：腸結(jié)核、傷寒、阿米巴病、細(xì)菌性痢疾的比較認(rèn)識(shí)病因炎癥分類導(dǎo)致潰瘍好發(fā)部位并發(fā)癥腸結(jié)核結(jié)核桿菌結(jié)核性淋巴管 炎與腸管長(zhǎng)軸 垂直的環(huán)狀潰 瘍回盲部最易腸腔狹窄腸傷寒傷寒桿菌傷寒肉芽腫與 腸管長(zhǎng)軸平行 的環(huán)狀潰瘍回腸淋巴組織腸穿

30、孔、腸腔 出血阿米巴病阿米巴原蟲液化性壞死 口小底大的燒 瓶狀潰瘍盲腸、升結(jié)腸腸外阿米巴病，侵犯肝、肺、腦細(xì)菌性痢疾痢疾桿菌（原 蟲）纖維素性炎（假膜性炎） 假膜脫落、“地 圖狀”結(jié)腸（乙狀結(jié) 腸、結(jié)腸）腸腔狹窄慢性支氣管炎病理變化：黏膜上皮變化：損傷，脫落，鱗狀上皮化生。腺體變化：腺體增生，肥大，甚至漿液腺上皮發(fā)生黏液腺化生，導(dǎo)致分泌過(guò)多 的黏液潴留在支氣管內(nèi)，形成黏液栓，使氣道發(fā)生完全或不完全阻塞。并發(fā)癥：I、慢性阻塞性肺水腫（最常見）U、慢性肺源性心臟病結(jié)核病結(jié)核結(jié)節(jié)：在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的干酪樣壞死，由上皮樣細(xì)胞、朗漢斯巨 細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成

31、。朗漢斯巨細(xì)胞為主要成分。結(jié)核病基本病變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律：1.轉(zhuǎn)向愈合：吸收、消散纖維化、纖維包裹、鈣化2 轉(zhuǎn)向惡化：浸潤(rùn)進(jìn)展溶解播散3. 肺原發(fā)綜合征：肺部原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核。4. 結(jié)核球：又叫結(jié)核瘤，是一種直徑 25cm孤立的纖維包裹性球性干酪樣壞 死灶。多數(shù)為單個(gè)，偶見多個(gè)，常見與肺上葉。結(jié)核球是一種相對(duì)靜止的 病灶。5. 浸潤(rùn)性肺結(jié)核：X線檢查在鎖骨下區(qū)可見邊緣模糊的 云霧狀陰影。 肉瘤與癌的區(qū)別：答：上皮組織來(lái)源的惡性腫瘤叫癌 間葉組織來(lái)源的惡性腫瘤叫 肉瘤6. 慢性纖維空洞型肺結(jié)核：病變特點(diǎn)：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)形態(tài)不規(guī)則的大小不一的厚壁空洞，多位于肺上葉。 在同側(cè)或?qū)?cè)肺

32、內(nèi)常有經(jīng)支氣管播散引起的很多新舊不一，大小不等，病變類型不同的病灶。 由于病程長(zhǎng)，病變時(shí)好時(shí)壞，反復(fù)發(fā)著，最后導(dǎo)致肺組織的嚴(yán)重 破壞和廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，肺體積縮小，變形變硬，稱為硬 化性肺結(jié)核，嚴(yán)重影響肺功能，甚至功能喪失?？斩幢谟扇龑咏Y(jié)構(gòu) 組成：1.內(nèi)層為干酪樣壞死物 2 .中層為結(jié)核性肉芽組織3 .外層為纖維組織肺外結(jié)核冷膿腫：干酪樣壞死形骨結(jié)核，病變呈累計(jì)周圍軟組織，引起干酪樣壞死和 結(jié)核性肉芽組織形成。壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫” ，由于局部并無(wú) 紅、熱、痛，故又稱冷膿腫。1. 胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，愈近幽門處愈為多見，十二指腸潰瘍則多發(fā)生在十 二指腸球部，前后

33、壁。2. 胃潰瘍鏡下的四層結(jié)構(gòu)：滲出層，壞死層，肉芽組織層，瘢痕層。3. 胃潰瘍常見的合并癥有：出血，發(fā)生率 10%-35%穿孔，發(fā)生率5%幽門梗 阻，發(fā)生率3%癌變，發(fā)生率1%多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生 癌變。如潰瘍底部有大量肉芽組織，以及潰瘍邊緣的黏膜肌層與胃壁肌層粘 連在一起，則可作為潰瘍癌變的依據(jù)。4. 病毒性肝炎的基本病理變化有：肝細(xì)胞的變質(zhì)改變，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，增生性改 變。5. 肝細(xì)胞的變質(zhì)改變：1細(xì)胞水腫2嗜酸性變和嗜酸性小體形成 3肝細(xì)胞溶解 壞死6 各型病毒性肝炎的病變特征：慢性肝炎可分為以下幾種：輕度慢性肝炎，有 點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；中度慢性肝炎，有中度碎片狀壞死及橋接壞死； 重度慢性肝炎，有重度碎片狀壞死和大范圍的橋接壞死；