教案講稿-肺結核2上課講義

1、案講稿- 肺結核2學習好資料山西醫(yī)科大學汾陽學院教案系部臨床醫(yī)學系教 研 室 教研室任 課 教師課程名稱 內科學授 課 班 級 B授 課 時 間 200 -200學年第 學期課程中文名稱名稱英文名稱課程說明對教師的要求學 主編 李家邦 人民衛(wèi)生出版社教材選用經委書耒昔：綸夕1、新編中醫(yī)學第二版人民衛(wèi)生出版社書籍與常用網(wǎng)地址授課章節(jié)第六章 肺結核授課對象臨床醫(yī)學本科授課時數(shù)2學時授課時間第四學年第一學期授課地點多媒體教室教學 目的 與要 求一、了解肺結核的現(xiàn)狀及流行病學情況二、了解結核桿菌的生物學特性，傳播途徑和易感人群。三、熟悉結核病病因、發(fā)病機制、發(fā)生發(fā)展過程、基本病理變化、病理變化轉歸。四

2、、掌握肺結核的臨床表現(xiàn)、分類標準以及診斷和鑒別診斷要點。五、掌握肺結核的治療原則、治療方案以及常用抗結核藥物作用機理和不良反應。教學 重點 與難 占 八、重點：肺結核的臨床表現(xiàn)、分類標準、診斷和鑒別診斷要點、肺結核的治療原則、治療方案以及常用抗結核藥物作用機理和不良反應。難點：結核病的發(fā)生發(fā)展過程，變態(tài)反應和免疫力的關系，分類標準以及診斷和 鑒別診斷要點。教學 方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導向學習法教具多媒體課件掛圖授課 提綱一、概述（現(xiàn)狀）二、流行病學（一）全球疫情（二）我國疫情三、結核菌的特性，結核病在人群中的傳播、結核病在人體的發(fā)生與發(fā)展（一）原發(fā)感染（二）結核病免

3、疫和遲發(fā)性變態(tài)反應（三）繼發(fā)性感染四、病理學（一）基本病理變化（二）病理變化轉歸五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1 .呼吸系統(tǒng)癥狀2 .全身癥狀（二）體征六、肺結核的診斷（一）診斷方法1 .病史和癥狀體征2 .影像學檢查3 .痰結核分枝桿菌檢查4 .纖維支氣管鏡檢查5 .結核菌素試驗6 . 丫-干擾素釋放試驗（二）肺結核的診斷程序1 .可疑癥狀患者的篩選2 .是否為肺結核3 .用無活動性4 .是否排菌5 .是含耐藥6 .明確初、復治（三）結核病分類標準1 .結核病分類和診斷要點2 .淡菌檢查記錄格式3 .治療狀況記錄（四）肺結核的記錄方式七、鑒別診斷（一）肺炎（二）慢性阻塞性肺疾?。ㄈ┲夤軘U張（四）

4、肺癌（五）肺膿腫（六）縱隔和肺門疾病（七）其他疾病八、結核病的化學治療（一）化學治療的原則（二）化學治療的主要作用1 .殺菌作用 2.防止耐藥菌產生 3.滅菌（三）化學治療的生物學機制2 .藥物對不同代謝狀態(tài)和不同部位的結核分枝桿菌的作用3 .耐藥性4 .間歇化學治療5 .頓服（四）常用抗結核藥物1 .異煙腫2.禾IJ福平3. 口比嗪酰胺4.乙胺.醇5.鏈霉素6.復合制劑（五）標準化學治療方案2 .初治活動性肺結核（含涂陽和涂陰）治療方案3 .復治涂陽肺結核治療方案（六）耐多藥肺結核的治療九、其他治療（一）對癥治療（二）糖皮質激素（三）肺結核外科手術治療十、結核病的控制策略與措施（一）全程督導

5、化學治療（二）病例報告和轉診（三）病例登記和管理（四）卡介苗接種（五）預防性化學治療外語詞匯 要求肺結核(pulmonary tuberculosis)耐多藥結核病(multidrug-resistant tuberculosis, MDR-TB)參考書目內科學人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編內科學人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸冉英，鐘南山主編實用內科學（第14版）.陳激珠主編.人民衛(wèi)生出版社.2013年思考題1 .肺結核的臨床表現(xiàn)、診斷方法、診斷程序、結核病分類標準、肺結核記錄格式2 .肺結核化療原則、常用抗結核病藥物、標準化療方案講授內容注解第六章肺結核一、概述（現(xiàn)狀）肺結核（pul

6、monary tuberculosis）在本世紀仍然是嚴重危害人類健康的主矣傳染病，是全球關注的公共衛(wèi)生和社會問題，也是我國重點控制的主要疾病之一。自20世紀80年代以來，在結核病疫情很低的發(fā)達國家或原結核病疫情較嚴重的發(fā)展中國家，結核病疫情均出現(xiàn)明顯回升并呈現(xiàn)全球性惡化的趨勢。世界衛(wèi)生組織（WHO ）于1993年宣布結核病處于“全球緊急狀態(tài)”，動員和要求各國政府大苗口強結核病的控制工作以遏制這次結核病危機，同時將積極推行全程督導短程化學治療策略（directly observed treatment short-course,DOTS）作為國家結核病規(guī)劃的核心內容。1995 ? 2010年間

7、，各國采用 DOTS的結核病患者為5500萬，其中4400萬結核病患者已治愈，約 700萬結核病患者免于死亡。當前結核病疫情雖出現(xiàn)緩慢的下降，但由于耐多藥結核?。╩ultidrug-resistant tuberculosis, MDR-TB）的增多，人類免疫缺陷病毒和結核分枝桿菌的雙重感染（HIV/TB ）和移民及流動人口中結核病難以控制，結核病仍然是危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。二、流行病學（一）全球疫情全球后二分之一的人（約 20億）曾受到結核分枝桿菌的感染。結核病的流行狀況與經濟水平大致相關，結核病的高流行與國民生產總值（GDP）的低水平相對應。WHO估算2010年全球約有850萬？ 9

8、20方新增病例，約120萬？150萬人死于結核病，結核病在傳染病死亡中占第二位。全球MDR-TB病例約44講授內容注解萬。2010年全球登記報告 570方新增病例，約占估計新增病例的65% ,其中印度和中國占全球病例的40% ,非洲占24%。印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯?shù)?2個國家集中了全球 80%的結核病例，被 WHO列為結核病高負擔、高 危險性國家。無疑這些國家結核病的控制將對全球的結核病形勢產生重要影響。（二）我國疫情據(jù)2010年我國第五次結核病流行病學抽樣調查估計：結核病年發(fā)病例100萬，發(fā)病率 78/ 10萬；全國現(xiàn)有活動性肺結核患者499萬，患病率 459/10萬；涂陽肺結核患者

9、 72萬，患病率66/ 10萬；菌陽肺結核患者129萬，患病率119/10萬；結核病年死亡人數(shù) 5. 4萬，死亡率4.1/10萬；TB/HIV雙重感染患者約2萬；每年新發(fā) MDR-TB約10萬人。通過加強結核病防治工作和落實現(xiàn)代結核病控制措施，近f余年來我國的結核病疫情呈下降趨勢，與2000年比較，涂陽肺結核患病率和結核病死亡竹降幅度分別達60. 9%和52. 8%,年遞降率分別達 9%和8. 3%。由于我國原結核病疫情比較嚴重，各地區(qū)差異大，西部地區(qū)肺結核患病率明顯高于全國平均水平。結核病防控工作任重而道遠，必須堅持不懈地加強結核病防控工作。三、結核分枝桿菌結核病的病原菌為結核分枝桿菌復合群

10、，包括結核分枝桿菌、牛分枝桿菌、非洲分枝桿菌和田鼠分枝桿菌。人肺結核的致病菌90%以上為結核分枝桿菌。典型的結核分枝桿菌是細長、稍彎曲、兩端圓形的桿菌，痰標本中的結核分枝桿菌可呈現(xiàn)為T、V、Y字型以及絲狀、球狀、棒狀等多種形態(tài)。結核分枝桿菌抗酸染色呈紅色，可抵抗鹽酸酒精的脫色作用，故稱抗酸桿菌。結核分枝桿菌 對干講授內容注解燥、冷、酸、堿等抵抗力強。在干燥的環(huán)境中可存活數(shù)月或數(shù)年。在室內陰暗潮濕處，結核分枝桿菌能數(shù)月/、死。結核分枝桿菌對紫外線比較敏感，太陽光直射下痰中結核分枝桿菌經 2? 7小時可被殺死，實驗室或病房常用紫外線燈消毒，10W紫外線燈距照射物 0.5? lm ,照射30分鐘具有

11、明展殺菌作用。結核分枝桿菌的增代時間為 14? 20小時，培養(yǎng)時間一般為 2? 8周。結核分枝桿菌菌體成分復雜，主要是類脂質、蛋白質和多糖類。類脂質占總量的50%?60% ,其中的蠟質約占50% ,與結核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及 結核變態(tài)反應有關。菌體蛋白質以結合形式存在，是結核菌素的主要成分，誘 發(fā)皮膚變態(tài)反應。多糖類與血清反應等免疫應答有關。四、結核病在人群中的傳播結核病在人群中的傳染源主要是結核病患者，即痰直接涂片陽性者，主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話等方式把含有結核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。飛沫傳播是肺結核最重要的傳播途徑，經消化道和皮膚等其他途徑傳播現(xiàn)已罕見。傳

12、染性的大小除取決于患者排出結核分枝桿菌量的多少外、空間含結核分枝桿菌微滴的密度及通風情況、接觸的密切程度和時間長短以及個體免疫力的狀況有關。通風換氣，減少空間微滴的密度是減少肺結核傳播的有效措施。當然，減少空間微滴數(shù)量最根本的方法是治愈結核病患者。影響機體對結核分枝桿菌自然抵抗力的因素除遺傳因素外，還包括生活貧困、居住擁擠、營養(yǎng)小良等社會因素。嬰幼兒細胞免疫系統(tǒng)不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是結核病的易感人群。四、結核病在人體的發(fā)生與發(fā)展（一）原發(fā)感染首次吸入含結核分枝桿菌的氣溶膠后，是否感染取決于結核分枝桿菌的毒力和肺泡內巨噬細胞固有的吞噬殺菌能

13、力。結核分枝桿菌的類脂質等成分能抵抗溶講授內容注解酶體酶類的破壞作用，如果結核分枝桿菌能夠存活下來，并在肺泡巨噬細胞內外生長繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱為原發(fā)病灶。原發(fā)病灶中的結核分枝桿菌沿著肺內引流淋巴管到達肺門淋巴結，引起淋巴結腫大。原發(fā)病灶 和腫大的氣管支氣管淋巴結合稱為原發(fā)綜合征。原發(fā)病灶繼續(xù)擴大，可直接或經血流播散到鄰近組織器官，發(fā)生結核病。當結核分枝桿菌首次侵入人體開始繁殖時，人體通過細胞介導的免疫系統(tǒng) 對結核分枝桿菌產生特異性免疫，使原發(fā)病灶、肺門淋巴結和播散到全身各器 官的結核分枝桿菌停止繁殖，原發(fā)病灶炎癥迅速吸收或留下少量鈣化灶，腫大 的肺門淋巴結逐漸縮小、纖維化或鈣

14、化，播散到全身各器官的結核分枝桿菌大 部分被消滅，這就是原發(fā)感染最常見的良性過程。但仍然有少量結核分枝桿菌 沒有被消滅，長期處于休眠期，成為繼發(fā)性結核病的來源之一。肺結核的發(fā)生 發(fā)展過程見卜圖講授內容注解（二）結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫，體液免疫對控制結核分枝桿菌感染的作用/、重要。人體受結核分枝桿菌感染后，首先是巨噬細胞作出反應，肺泡中的巨噬細胞大量分泌白細胞介素（簡稱白介素）-1、白介素-6和腫瘤壞死因子（TNF）-a等細胞因子，使淋巴細胞和單核細胞聚集到結核分枝桿菌入侵部位，逐漸形成結核肉芽腫，限制結核分枝桿菌擴散并殺滅結核分枝桿菌。T淋巴細胞具有獨特作

15、用，其與巨噬細胞相互作用和協(xié)調，對完善免疫保護作用非常重要。T淋巴細胞有識別特異性抗原的受體，CD4+ T細胞促進免疫反應，在淋巴因子作用下分化為 A類和第二類輔助性T細胞（Thl和Th2）。細胞免疫保護作用以Thl為主，Thl促進巨噬細胞的功能和免疫保護力。白介素-12可誘導Thl的免疫作用，刺激 T細胞分化為Thl,增加丫 -干擾素的分泌，激活巨噬細胞抑制或殺滅結核分枝桿菌的能力。結核病免疫保護機制十分復雜，一些確切機制尚需進一步研究。1890年Koch觀察到，將結核分枝桿菌皮卜注射到未感染的豚鼠，10? 14日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結核分枝桿菌播散到全身而

16、死亡。而對 3? 6周前受少量結核分枝桿菌感染和結核菌素皮膚試驗陽轉的動物，給予同等劑量的結核分枝桿菌皮卜注射，2? 3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結腫大，無播散和死亡。這種機體對結核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結核菌素誘導的遲發(fā)性變態(tài)反應的表現(xiàn)；結核分枝桿菌無播散，引流淋巴結無腫大以及潰瘍較快愈合是免疫力的反映。免疫力與遲發(fā)性變態(tài)講授內容注解反應之間關系相當復雜，尚不十分清楚，大致認為兩者既有相似的方面，又有獨立的一面，義態(tài)反應小等十免疫力。（三）繼發(fā)性結核繼發(fā)性結核病與原發(fā)性結核病有明顯的差異，繼發(fā)性結核

17、病有明顯的臨床 癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性，所以，繼發(fā)性結核病具有重要的臨 床和流行病學意義，是防治工作的重點。繼發(fā)性肺結核的發(fā)病有兩種類型， 一種類型發(fā)病慢，臨床癥狀少而輕，多發(fā)生在肺尖或鎖骨下，痰涂片檢查陰 性，一般預后良好；另一種類型發(fā)病較快，幾周前肺部檢查還是正常，發(fā)現(xiàn) 時已出現(xiàn)廣泛的病變、空洞和播散，痰涂片檢查陽性。這類患者多發(fā)生在青 春期女性、營養(yǎng)不良、抵抗力弱的群體以及免疫功能受損的患者。繼發(fā)性結核病的發(fā)病，目前認為有兩種方式：原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病，此為內源性復發(fā)；據(jù)統(tǒng)計約10%的結核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期發(fā)

18、生繼發(fā)性結核 病。另一種方式是由于受到結核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性重 染。兩種不向發(fā)病方式主要取決于當?shù)氐慕Y核病流行病學特點與嚴重程度。五、病理學（一）基本病理變化結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結核病的病理過 程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可講授內容注解以某一種變化為主，而且可相互轉化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結核性炎癥初期階段或病變惡化復發(fā)時，可表現(xiàn)為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結核結節(jié)，直徑約為0.1mm ,數(shù)個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗漢斯細胞以及成纖維細 胞組

19、成。結核結節(jié)的中間可出現(xiàn)干酪樣壞死。大量上皮樣細胞互相聚集融合形 成多核巨細胞稱為朗漢斯巨細胞。增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病 變恢復階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應增強、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染、無結構的顆粒狀物，含脂質多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。（二）病理變化轉歸抗結核化學治療問世前，結核病的病理轉歸特點為吸收愈合十分緩慢、多 反復惡化和播散。采用化學治療后，早期滲出性病變可完全吸收消失或僅留下 少許纖維條索。一些增生病變或較小的干酪樣病變在化學治療下也可吸收縮小 逐漸纖維化，或纖維組織增生將病變包圍

20、，形成散在的小硬結灶。未經化學治 療的干酪樣壞死病變常發(fā)生液化或形成空洞，含有大量結核分枝桿菌的液化物 可經支氣管播散到對側肺或向側肺其他部位引起新病灶。經化療后干酪樣病變 中的大量結核分枝桿菌被殺死，病變逐漸吸收縮小或形成鈣化。K、臨床表現(xiàn)肺結核的臨床表現(xiàn)不盡相同，但有共同之處。（一）癥狀1.呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽、咳痰兩周以上或痰中帶血是肺結核的常見可疑癥狀。講授內容注解咳嗽較輕，干咳或少量黏液痰。有空洞形成時，痰量增多，若合并其他細菌感染，痰可呈膿性。若合并支氣管結核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽。約1/3的患者有咯血，多數(shù)患者為少量咯血，少數(shù)為大咯血。結核病灶累及胸膜時可表現(xiàn)胸痛，為胸膜性胸痛。隨呼吸運

21、動和咳嗽加重。呼吸困難多見于干酪樣肺炎和大量胸腔積液患者。2.全身癥狀 發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，即下午或傍晚開始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經不調。（二）體征多寡不一，取決于病變性質和范圍。病變范圍較小時，可以沒有任何體征；滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時，則可以有肺實變體征，如觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音和細濕啰音。較大的空洞性病變聽診也可以聞及支氣管呼吸音。當有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側移位，患側胸廓塌陷、叩診濁音、聽診呼吸音減弱并可聞及濕啰音。結核性胸膜炎時有胸腔積液體征：氣管向健側移位，患

22、側胸廓望診飽滿、觸覺語顫減弱、叩診實音、聽診 呼吸音消失。支氣管結核可用局限性哮鳴音。少數(shù)患者可以有類似風濕熱樣表現(xiàn)，稱為結核性風濕癥。多見于青少年女性。常累及四肢大關節(jié)。在受累關節(jié)附近可見結節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑，間歇出現(xiàn)。七、肺結核診斷（一）診斷方法1.病史和癥狀體征講授內容注解(1)癥狀體征情況：明確癥狀的發(fā)展過程對結核病診斷有參考意義。體征對肺結核的診斷意義有限。(2)診斷治療過程：確定患者是新發(fā)現(xiàn)還是已發(fā)現(xiàn)病例。記錄首次診斷情況特別是痰排菌情況、用藥品種、用藥量和時間、堅持規(guī)律用藥情況等，這對將來確定治療方案有重要價值。如果是復發(fā)患者，治療史對判斷耐藥情況有參考意義。(3)肺結核接觸史：

23、主要是家庭內接觸史，對鄰居、同事、宿舍等有無肺結核患者也應了解。記錄接觸患者的病情、排菌情況、治療方案和用藥規(guī)律情況、接觸時間、接觸密切程度等。2.影像學診斷 胸部X線檢查是診斷肺結核的常規(guī)首選方法。計算機X線攝影(CR)和數(shù)字 X線攝影(DR)等新技術廣泛應用于臨床，可增加層次感和清晰度。胸部 X線檢查可以發(fā)現(xiàn)早期輕微的結核病變，確定病變范圍、部位、形態(tài)、密度、與周圍組織的關系、病變陰影的伴隨影像；判斷病變性質、啟尢活動性、后尢空洞、空洞大小和洞壁特點等。肺結核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段、下葉的背段和后基底段，呈多態(tài)性，即浸潤、增殖、干酪、纖維鈣化病變可同時存在，留度不均勻、邊緣較

24、清、楚和病變變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片，常能將心影、肺門、血管、縱隔等遮掩的病變以及中葉和舌葉的病變顯示清晰。CT能提高分辨率，對病變細微特征進行評價，減少重疊影像，易發(fā)現(xiàn)隱匿的胸部和氣管、支氣管內病變，早期發(fā)現(xiàn)肺內粟粒陰影和減少微小病變的漏診；能清晰顯示各型肺結核病變特點和性質，與支氣管關系，有無空洞以及進展惡化和吸收好轉的變化；能準確顯示縱隔淋巴結有無腫大。常用于對肺結核的診斷講授內容注解以及與其他胸部疾病的鑒別診斷，也可用于引導穿刺、引流和介人性治療 等。3.痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。每一

25、個有肺結核可疑癥狀或肺部有異常陰影的患 者都必須查痰。(1)痰標本的收集：肺結核患者的排菌具有間斷性和不均勻性的特點，所以要多次查痰。通常初診患者至少要送3份痰標本，包括清晨痰、夜間痰和即時痰，復診患者每次送兩份痰標本。無痰患者可采用痰誘導技術獲取痰標 本。(2)痰涂片檢查：是簡單、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。每毫升痰中 至少含5000 ? 10 000個細菌時可呈陽性結果。除常采用的齊-尼氏(Ziehl-Neelsen)染色法外，目前 WHO 推薦 使用LED熒光顯微鏡檢測抗酸桿菌，具 有省時、方便的優(yōu)點，適用于痰檢數(shù)量較大的實驗室。痰涂片檢查陽性只能說 明痰中含有抗酸桿菌，不能區(qū)分是

26、結核分枝桿菌還是非結核性分枝桿菌，由于非結核性分枝桿菌致病的機會非常少，故痰中檢出抗酸桿菌對診斷肺結核有極 重要的意義。(3)培養(yǎng)法：結核分枝桿菌培養(yǎng)為痰結核分枝桿菌檢查提供準確可靠的結 果，靈敏度高于涂片法，常作為結核病診斷的“金標準”。同時也為藥物敏 感性測定和菌種鑒定提供菌株。沿用的改良羅氏法(Lowenstein-Jensen )結核分枝桿菌培養(yǎng)費時較長，一般為2? 8周。近期采用液體培養(yǎng)基和測定細菌代謝產物的BACTEC-TB 960法，10日可認得結果并提高10%分離率。(4)藥物敏感性測定：主要是初治失敗、復發(fā)以及其他復治患者應進行藥 物敏感性測定，為臨床耐藥病例的診斷、制訂合理

27、的化療方案以及流行病學 監(jiān)測講授內容注解提供依據(jù)。 WHO 把比例法作為藥物敏感性測定的“金標準”。由于采用BACTEC-TB 960法以及顯微鏡觀察藥物敏感法和噬菌體生物擴增法等新生物技術，使藥物敏感性測定時間明顯縮短，準確性提高。(5)其他檢測技術：如 PCR、核酸探針檢測特異性DNA 片段、色譜技術檢測結核硬脂酸和分枝菌酸等菌體特異成分以及采用免疫學方法檢測特異性抗原和抗體、基因芯片法等，使結核病快速診斷取得一些進展，但這些方法仍在研究階段，尚需改進和完善。4 .纖維支氣管鏡檢查纖維支氣管鏡檢查常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管痿的診斷，支氣管結核表現(xiàn)為黏膜光血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成

28、瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查和結核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內結核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢狀取標本檢查。5 .結核菌素試驗結核菌素試驗廣泛應用于檢出結核分枝桿菌的感染，而非檢出結核病。結核菌素試驗對兒童、少年和青年的結核病診斷有參考意義。由于許多國家和地區(qū)廣泛推行卡介苗接種，結核菌素試驗陽性不能區(qū)分是結核分枝桿菌的自然感染還是卡介苗接種的免疫反應。因此，在卡介苗普遍接種的地區(qū)，結核菌素試驗使結核分枝桿菌感染的檢出受到很大限制。目前WHO推薦使用的結核菌素為純蛋白。丁化物( purified protein derivative,

29、PPD)和 PPD-RT23。結核分枝桿菌感染后需4? 8周才建立充分的變態(tài)反應，在此之前，結核菌素試驗可呈陰性；營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水疸、癌癥、嚴重的細菌感染包括重癥結核病如粟粒性結核病和結核性腦膜炎等，結核菌素試驗結果則講授內容注解多為陰性和弱陽性。6. y-干擾素釋放試驗（interferon-gamma release assays, IGRAs ） 通 過特異性抗原ESAT-6和GFP-10與全血細胞共同孵育，然后檢測y-干擾素水平或米用酶聯(lián)免疫斑點試驗（ELISPOT）測量計數(shù)分泌y-干擾素的特異性 T淋巴細胞，可以區(qū)分結核分枝桿菌自然感染與卡介苗接種和大部分非結核分枝桿菌

30、感染，因此診斷結核感染的特異性明顯高于PPD試驗，但由于成本較高等原因,目前多用于研究評價工作，尚未廣泛推行。（二）肺結核的診斷程序1 .可疑癥狀患者的篩選 大約86%活動性肺結核患者和 95%痰涂片陽性肺結核患者有可疑癥狀。主要可疑癥狀為：咳嗽、咳痰持續(xù)2周以上和咯血，其次是午后低熱、乏力、盜汗、月經不調或閉經，有肺結核接觸史或肺外結核。上述情況應考慮到肺結核病的可能性，要進行痰抗酸桿菌和胸部X線檢查。2 .是否為肺結核 凡X線檢查肺部發(fā)現(xiàn)有異常陰影者，必須通過系統(tǒng)檢查確定病變性質是結核性或其他性質。如一時難以確定，可經2周左右觀察后復查，大部分炎癥病變會有所變化，肺結核則變化不大。3 .有

31、無活動性如果診斷為肺結核，應進一步明確有無活動性，因為結核活動性病變必須給予治療?；顒有圆∽冊谛仄贤ǔ１憩F(xiàn)為邊緣模糊不清的斑片狀陰影，可有中心溶解和空洞，或出現(xiàn)播散病灶。胸片表現(xiàn)為鈣化、硬結或纖維化，痰檢查不排菌，無任何癥狀，為無活動性肺結核。4 .是否排菌 確定活動性后還要明確是否排菌，是確定傳染源的唯一方法。5 .是否耐藥通過藥物敏感性試驗確定是否耐藥。講授內容注解6.明確初、復治 病史詢問明確初、復治患者，兩者治療方案迥然不問。肺結核患者發(fā)現(xiàn)診斷流程見教材。(三)結核病分類標準我國實施的結核病分類標準(WS196-2001)突出了對痰結核分枝桿菌檢查和化療史的描述，取消按活動性程度及轉

32、歸分期的分類，使分類法更符合現(xiàn)代 結核病控制的概念和實用性。1.結核病分類和診斷要點(1)原發(fā)型肺結核：含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結核病家庭接觸史，結核菌素試驗多為強陽性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，形成典型的原發(fā)綜合征。原發(fā)病灶一般吸收較快，可M、留任何痕跡。若X線胸片只有肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。肺門淋巴結結核可呈團塊狀、 邊緣清晰和密度高的腫瘤型或邊緣不清、伴有炎性浸潤的炎癥型。(2)血行播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核(急性粟粒型肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。急性粟粒型肺結核

33、多見于嬰幼兒和青少年，特 別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應用免疫抑制劑導致抵抗力明顯下降的小兒， 多同血行播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核(急性粟粒型肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。急性粟粒型肺結核多見于嬰幼兒和青少年，特別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應用免疫抑制劑導致抵抗力明顯下降的小兒，多同時 伴后原發(fā)型肺結核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結核，起病急，持續(xù)高熱，中 毒癥狀嚴重。身淺表淋巴結腫大，肝和脾大，有時可發(fā)現(xiàn)皮膚淡紅色粟粒疹， 可出現(xiàn)頸精品資料學習好資料講授內容注解項強直等腦膜刺激征，眼底檢查約三分之一的患者可發(fā)現(xiàn)脈絡膜結核結節(jié)。x線胸片和CT檢查開始為肺紋埋重，在癥狀出現(xiàn)兩周

34、左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布二均勻的粟粒狀結節(jié)陰影，結節(jié)直徑2mm左右。亞急性、慢性血行播散型肺結核起病較緩，癥狀較輕，X線胸片呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結節(jié)狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結和鈣化病灶共存。(3)繼發(fā)型肺結核：繼發(fā)型肺結核含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下：浸潤性肺結核：浸潤滲出性結核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖 骨下，影像學檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病 變易吸收，而纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變。空洞性肺結核：空洞形態(tài)不一，多由干酪滲出病變溶解形成洞壁不明顯的、多個空

35、腔的蟲蝕樣空洞；伴有周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞，當引流支氣管壁 出現(xiàn)炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現(xiàn)壁薄的、可迅速擴大和縮小的張力性 空洞以及肺結核球干酪樣壞死物質排出后形成的干酪溶解性空洞?？斩葱苑谓Y 核多用支氣管播散病變，臨床癥狀較多，發(fā)熱，咳嗽，咳痰和咯血等?？斩葱?肺結核患者痰中經常排菌。應用有效的化學治療后，出現(xiàn)空洞不閉合，但長期 多次查痰陰性，空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋，診斷為“凈化空洞”。但 有些患者空洞還殘留一些干酪組織，長期多次查痰陰性，臨床上診斷為“開放 菌陰綜合征”，仍須隨訪。結核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形講授內容蠟晶格色注解成。

36、結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時80%以上的結核球后衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2? 4cm之間，多小于3cm。干酪性肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質衰弱，又受到大量結核分枝桿菌感 染的患者，或有淋巴結支氣管痿，淋巴結中的大量干酪樣物質經支氣管進入肺 內而發(fā)生。大葉性干酪性肺炎 X線影像呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸 出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結核分枝桿菌。小葉性干酪性肺炎的癥狀和體征都比大葉性干酪性肺炎輕，X線影像呈小葉斑片播散病灶，多發(fā)生在雙肺中卜部。纖維空洞性肺結核：纖維空洞性肺結核的特點是病程長，反復進展惡化，肺 組織破壞重，肺功能嚴重

37、受損，雙側或單側出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增 生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側肺組織收縮，縱隔向患側移位，常 見胸膜粘連和代償性肺氣腫。結核分枝桿菌長期檢查陽性且常耐藥。在結核病 控制和臨床上均為老大難問題，關鍵在最初治療中給予合理化學治療，以預防 纖維空洞性肺結核的發(fā)生。(4)結核性胸膜炎：含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸(見本篇第十二章)。(5)其他肺外結核：按部位和臟器命名，如骨關節(jié)結核、腎結核、腸結核等。(6)菌陰肺結核：菌陰肺結核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結核，其診斷標準為：典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)；抗結核治療有效；臨床可排除其他非結核性肺部疾患

38、； PPD(5IU)強陽性，血清抗結核抗體陽性； 痰結核菌PCR和探針檢測呈陽性；肺外組織病理證實結核病變；支氣管肺 泡灌洗(BAL)液中檢出抗酸分枝桿菌；支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備 ？中3項或 ？中任何1項可確診。講授內容注解2 .痰菌檢查記錄格式以涂（+）,涂（-）,培（+）,培（-）表示。當患者無痰或未查痰時，則注明（無痰）或（未查）。3 .治療狀況記錄（1）初治：有下列情況之一者謂初治：尚未開始抗結核治療的患者；正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者不規(guī)則化療未滿1個月的患者。（2）復治：后卜列情況之F為復治：初治失敗的患者;規(guī)則用藥滿療程后痰菌又復陽的患者；不規(guī)則化療超過

39、1個月的患者；慢性排菌患者。（四）肺結核的記錄方式按結核病分類、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫。如：原發(fā)型肺結核右中涂（-）,初治。繼發(fā)型肺結核雙上涂（+）,復治。血行播散型肺結核可注明（急性）或（慢性）；繼發(fā)型肺結核可注明（浸潤性）、（纖維空洞性）等。并發(fā)癥（如自發(fā)性氣胸、肺不張等）、并存病（如矽肺、糖尿病等）、手術（如肺切除術后、胸廓成形術后等）可在化療史后按并發(fā)癥、并存病、手術等順序書寫。八、鑒別診斷（一）肺炎主要與繼發(fā)型肺結核鑒別。各種肺炎因病原體不同而臨床特點各異，但大都起病急，伴有發(fā)熱，咳嗽、咳痰明顯，血白細胞和中性粒細胞增高。胸片表現(xiàn)密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，

40、抗菌治療后體溫迅速下降，1? 2周左右陰影有明顯吸收。講授內容注解（二）慢性阻塞性肺疾病多表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。冬季多發(fā)，急性加重期可以有發(fā)熱。肺功能檢查為阻塞性通氣功能障礙。胸部影像學檢查后助于鑒別診斷。（三）支氣管擴張慢性反復咳嗽、咳痰，多有大量月花痰，常反復咯血。輕者X線胸片無異常或僅見肺紋理增粗，典型者可見卷發(fā)樣改變，CT特別是高分辨 CT能發(fā)現(xiàn)支氣管腔擴大，可確診。（四）肺癌肺癌多有長期吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽，痰中帶血，胸痛和消瘦等癥狀。胸部X線或CT表現(xiàn)肺癌腫塊常呈分葉狀，有毛刺、切跡。癌組織壞死液化后，可以形成偏心厚壁空洞。多次痰脫落細胞和結核分枝桿菌檢查和病灶活體組

41、織檢查是鑒別的重要方法。（五）肺膿腫多有高熱，咳大量膿臭痰。胸片表現(xiàn)為帶有液平面的空洞伴周圍濃密的炎性陰影。血白細胞和中性粒細胞增高。（六）縱隔和肺門疾病原發(fā)型肺結核應與縱隔和肺門疾病相鑒別。小兒胸腺在嬰幼兒時期多見，胸內甲狀腺多發(fā)生于右上縱隔，淋巴系統(tǒng)腫瘤多位于中縱隔，多見于青年人，癥狀多，結核菌素試驗可呈陰性或弱陽性。皮樣囊腫和畸胎瘤多呈邊緣清晰的囊狀陰影，多發(fā)生于前縱隔。講授內容注解（七）其他疾病肺結核常有不同類型的發(fā)熱，需與傷寒、敗血癥、白血病等發(fā)熱性疾病鑒另1。傷寒有高熱、白細胞計數(shù)減少及肝脾大等臨床表現(xiàn)，易與急性血行播散型 肺結核混淆。但傷寒常呈稽留熱，有相對緩脈，皮膚玫瑰疹，血、

42、尿、便的培 養(yǎng)檢查和肥達試驗可以確診。敗血癥起病急，寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性 粒細胞增多，常有近期感染史，血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。急性血行播散型肺結核 有發(fā)熱、肝脾大，偶見類白血病反應或單核細胞異常增多，需與白血病鑒別。后者多有明顯出血傾向，骨髓涂片及動態(tài)X線胸片隨訪有助于診斷。八、結核病的化學治療（一）化學治療的原則肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個治療方案分 強化和鞏固兩個階段。（二）化學治療的主要作用1 .殺菌作用 迅速地殺死病灶中大量繁殖的結核分枝桿菌，使患者由傳染性轉 為非傳染性，減輕組織破壞，縮短治療時間，可早日恢復工作，臨床上表現(xiàn)為 痰菌迅速陰轉。2 .防止

43、耐藥菌產生 防止獲得性耐藥變異菌的出現(xiàn)是保證治療成功的重要措 施，耐藥變異菌的發(fā)生不僅會造成治療失敗和復發(fā)，而且會造成耐藥菌的傳 播。3 .火菌徹底殺滅結核病變中半靜止或代謝緩慢的結核分枝桿菌是化學治療的 最終目的， 使完成規(guī)定療程治療后無復發(fā)或復發(fā)率很低。講授內容注解（三）化學治療的生物學機制1 .藥物對不同代謝狀態(tài)和不同音6位的結核分枝桿菌群的作用結核分枝桿菌根據(jù)其代謝狀態(tài)分為 A、B、C、D 4個菌群。A菌群：快速繁殖，大量的 A菌群多位于巨噬細胞外和肺空洞干酪液化部分，占結核分枝桿菌群的絕大部分。由于細菌數(shù)量大，易產生耐藥變異菌。B菌群：處于半靜止狀態(tài)，多位于巨噬細胞內酸性環(huán)境中和空洞

44、壁壞死組織中。C菌群：處于半靜止狀態(tài)，可有突然間歇性短暫的生長繁殖，許多生物學特點尚不十分清楚。D菌群：處于休眠狀態(tài)，不繁 殖，數(shù)量很少?？菇Y核藥物對不同菌群的作用各異。抗結核藥物對A菌群作用強弱依次為異煙腫 鏈霉素 利福平 乙胺.醇；對 B菌群依次為口比嗦 酰胺 利福平 異煙腫；對C菌群依次為利 福平 異煙腫。隨著藥物治療作用 的發(fā)揮和病變變化，各菌群之間也互相變化。通常大多數(shù)抗結核藥物可以作用于A菌群，異煙腫和利福平具有早期殺菌作用，即在治療的48小時內迅速殺菌，使菌群數(shù)量明顯減少，傳染性減少或消失，痰菌陰轉。這顯然對防止獲得性耐藥的產生有重 要作用。B和C菌群由于處于半靜止狀態(tài)，抗結核藥

45、物的作 用相對較差，有“頑固菌”之稱。殺滅B和C菌群可以防止復發(fā)?？菇Y核藥物對D菌群無作用。2 .耐藥性耐藥性是基因突變引起的藥物對突變菌的效力降低。治療過程中如單用一種敏感藥，菌群中大量敏感菌被殺死，但少量的自然耐藥變異菌仍存活并不斷繁殖，最后逐漸完全替代敏感菌而成為優(yōu)勢菌群。結核病變中結核菌群數(shù)量愈大，則存在的自然耐藥變異菌也愈多?，F(xiàn)代化學治療多采用聯(lián)合用藥，通過交叉殺菌作用防止耐藥性產生。聯(lián)合用藥后中斷治療或不規(guī)律用藥仍可產生耐藥性。具產生機制是各種藥物開始早期殺菌作用速度的差異，某些菌群只有一種藥物起滅菌作用，而在菌群再生長期間和菌群延緩生長期藥物抑菌濃度存在差異所造成的結果。因此，強

46、調在聯(lián)合用藥的條件下，也不能中斷治療，短程療法最講授內容注解好應用全程督導化療。3.間歇化學治療間歇化學治療的主要理論基礎是結核分枝桿菌的延緩生長 期。結核分枝桿菌接觸不同的抗結核藥物后產生不同時間的延緩生長期。如接 觸異煙腫和利福平 24小時后分別可用 6? 9日和2? 3日的延緩生長期。藥物 使結核分枝桿菌產生延緩生長期，就有間歇用藥的可能性，而氨硫月尿沒有延緩 生長期，就不適于間歇應用。4.頓服抗結核藥物血中高峰濃度的殺菌作用要優(yōu)于經常性維持較低藥物濃度 水平的情況。每日劑量一次頓服要比一日2次或3次分服所產生的高峰血濃度高3倍左右。臨床研究已經證實頓服的效果優(yōu)于分次口服。(四)常用抗結

47、核病藥物1 .異煙腫(isoniazid , INH , H )異煙腫是單一抗結核藥物中殺菌力，特別是 早期殺菌力最強者。INH對巨噬細胞內外的結核分枝桿菌均具有殺菌作用。最 低抑菌濃度為0.025 ? 0.05聞/ml?？诜笱杆傥眨兴幬餄舛瓤蛇_最低 抑菌濃度的20? 100余倍。腦脊液中藥物濃度也很高。用藥后經乙?；鴾?活，乙酰化的速度決定于遺傳因素。成人劑量每日300mg ,頓服；兒童為每日5? 10mg/kg ,最大劑量每日不超過300mg 。結核性腦膜炎和血行播散型肺結核的用藥劑量可加大，兒童20? 30mg/kg ，成人10? 20mg/kg 。偶可發(fā)生藥物性肝炎，肝功能異

48、常者慎用，需注意觀察。如果發(fā)生周圍神經炎可服用 維生素B6( 口比哆醇)。2 .利福平(rifampicin , RFP, R)最低抑菌濃度為 0.06? 0.25聞/ml ,對巨噬 細胞內外的結核分枝桿菌均有快速殺菌作用，特別是對C菌群有獨特的殺菌作用。INH與RFP聯(lián)用可顯著縮短療程?？诜?1? 2小時后達血高峰濃度，半衰 期講授內容注解為3? 8小時，有效血濃度可持續(xù)6? 12小時， 藥量加大持續(xù)時間更長。口服后藥物集中在肝臟，主要經膽汁排泄，膽汁藥物濃度可達200間/ ml。未經變化的藥物可再經腸吸收，形成腸肝循環(huán)，能保持較長時間的高峰血濃度，故推薦早晨空腹或早飯前半小時服用。利福平及

49、其代謝物為橘紅色，服后大小便、眼淚等為橘紅色。成人劑量為每日8? 10mg/kg ,體重在 50kg及以下者為450mg , 50kg以上者為600mg ,頓服。兒童每日10? 20mg/kg 。間歇用藥為600? 900mg，每周2次或3次。用藥后如出現(xiàn)一過性轉氨酶上升可繼續(xù)用藥，加保肝治療觀察，如出現(xiàn)黃疸應立即停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多 在間歇療法出現(xiàn)。妊娠 3個月以內者忌用，超過 3個月者要慎用。其他常用利福霉素交約物啟利福噴(rifapentine , RFT),該藥血清峰濃度。(Cmax)和豐衰期分別為10? 30闖/ml和12? 15小時。RFT的最低抑菌濃度為0.

50、 015 ? 0. 06闖/ml ,比RFP低很多。上述特點說明RFT適于間歇使用。使用劑量為450 ? 600mg，每周2次。RFT與RFP之間完全交叉耐藥。3. 口比嗪酰胺(pyrazinamide , PZA , Z) 口比嗪酰胺具有獨特的殺菌作用，主要是殺火巨噬細胞內酸性環(huán)境中的B菌群。在6個月標準短程化療中，PZA與INH和RFP聯(lián)合用藥是二個/、可缺的重要約物。對于新發(fā)現(xiàn)初治涂陽患者PZA僅在頭兩個月使用，因為使用 2個月的效果與使用 4個月和6個月的效果相似。成人用藥為 1.5g/d ,每周3次用藥為1.5? 2.0g/d ,兒童每日為 30?40mg/kg 。常見不良反應為高尿

51、酸血癥、肝損害、食欲不振、關節(jié)痛和惡心。講授內容注解4 .乙胺丁醇(ethambutol , EMB , E)乙胺丁醇對結核分枝桿菌的最低抑菌濃度為0. 95? 7.5闖/ml , 口服易吸收，成人劑量為0. 75? 1. 0g/d，每周3次用藥為1.0? 1.25g/d 。不良反應視神經炎，應在治療前測定視力與視野，治療中密切觀察，提醒患者發(fā)現(xiàn)視力異常應及時就醫(yī)。鑒于兒童無癥狀判斷能 力，故不用。5 .鏈霉素(streptomycin , SM , S)鏈霉素對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的結核分枝桿菌有殺菌作用。肌內注射，每日量為0.75g，每周5次；間歇用藥每次為0.75? l.0g，每周2?

52、3次。不良反應主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等，嚴格掌握使用劑量，兒童、老人、孕婦、聽力障礙和腎功能不良等要慎用或小用。6 .抗結核藥品固定劑量復合制劑的應用抗結核藥品固定劑量復合制劑(fixed-dose combination, FDC) )由多種抗結核藥品按照一te的劑重比例合理組成， 由于FDC能夠有效防止患者漏服某一藥品，而且每次服藥片數(shù)明顯減少，對提 高患者治療依從性，充分發(fā)揮聯(lián)合用藥的優(yōu)勢具有重要意義，成為預防耐藥結核病發(fā)生的重要手段。目前FDC的主要使用對象為初治活動性肺結核患者。復治肺結核患者、結核性胸膜炎及其他肺外結核也可以用FDC組成治療方案。常用抗結核藥物的用法、用

53、量及主要不良反應見卜表講授內容注解講授內容注解藥名縮寫每日劑量間歇療法一日量主要不良反應（g）異父 利布 利布 鏈金 吐隨乙月:乙有 丙和 丁月: 卡力 卷住 氧章 左靠莫E 環(huán)幺 固負衛(wèi)三 H80衛(wèi)1171171異煙腓H, INH0.30.3 ? 0.6周圍神經炎，偶有肝功能損害禾U福平R, RFP 0.45 ? 0. 6 *0.3? 0.9肝功能損害、過敏反應利福噴汀RFT0.45 ? 0.6肝功能損害、過敏反應鏈霉素S, SM0.75? 1.0A0.75? 1.0聽捕礙、眩暈、腎功能損害叱嗪酰胺Z, PZA1.5 ? 2.02? 3腸胃不適、肝功能損害、高尿酸血癥、關節(jié)痛乙胺丁醇E, E

54、MB0.75-1.0*1.5 ? 2.0視神經炎對氨基水楊酸鈉P, PAS8 ? 12 *10 ? 12胃腸不適過敏反應肝功能損害乙硫異煙胺Eto0.5 ? 1.0肝、腎毒性、光敏反應丙硫異煙胺Pro0.5 ? 1.00.5 ? 1.0腸胃不適、肝功能損害丁胺卡那霉素Am0.75? 1.0聽力障礙、眩暈、腎功能損害卡那霉素K, Km0.75? 1.00.75? 1.0聽力障礙、眩暈、腎功能損害卷曲霉素Cp,CPM0.75? 1.00.75? 1.0聽力障礙、眩暈、腎功能損害氧氟沙星Ofx0.6? 0.8肝、腎毒性、光敏反應左氧氟沙星Lfx0.6? 0.75肝、腎毒性、光敏反應莫西沙星Mfx0.4環(huán)絲氨酸Cs0.5 ? 1.0驚厥、焦慮固定復合劑衛(wèi)菲特（R120,Rifater4? 5片/頓服同 H R ZZ250）衛(wèi)非寧 R150,Rifinah3片/頓服同H、RH100）= 一一 一. 一 ,汪：旭t50kg 用