糖尿病性心臟病完整版

1、 是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型 糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動(dòng) 脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，糖尿病心肌病 和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與 非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴 冠心病常表現(xiàn)為無(wú)痛性心肌梗死，梗死面積比較 大，穿壁梗死多，病情多比較嚴(yán)重，預(yù)后比較差， 病死率較高。 糖尿病患者有糖尿病患者有70%80%死于心血管并發(fā)癥。與死于心血管并發(fā)癥。與 非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病 死亡和充血性心衰發(fā)生的危險(xiǎn)性增加死亡和充血性心衰發(fā)生的危險(xiǎn)性增加2倍，女性倍，女性 增高增高3倍。倍。Sto

2、amler等報(bào)告在多因素干預(yù)試驗(yàn)的等報(bào)告在多因素干預(yù)試驗(yàn)的 12年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、 種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對(duì)的情況下，種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對(duì)的情況下， 男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，除了倍，除了 發(fā)生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動(dòng)脈發(fā)生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動(dòng)脈 損害的程度要明顯嚴(yán)重，冠狀動(dòng)脈造影和尸檢顯損害的程度要明顯嚴(yán)重，冠狀動(dòng)脈造影和尸檢顯 示糖尿病患者示糖尿病患者23支血管同時(shí)受損的發(fā)生率明顯支血管同時(shí)受損的發(fā)生率明顯 高于非糖尿病對(duì)照組，且常呈

3、現(xiàn)彌漫性病變。高于非糖尿病對(duì)照組，且常呈現(xiàn)彌漫性病變。 糖尿病心臟病的發(fā)生： 1、脂質(zhì)代謝異常 2、血液流變學(xué)異常(1)血小板功能亢進(jìn)(2) 凝 血和纖溶系統(tǒng)功能異常(3) 紅細(xì)胞紅細(xì)胞脆 性增加 3、胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥 4、低度血管炎癥 5、高血壓 6、高血糖 糖尿病伴高膽固醇血癥和LDL增高是肯定的心血 管疾病的危險(xiǎn)因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更為常 見(jiàn)，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的 肯定危險(xiǎn)因素；不少流行病學(xué)研究表明，單純血 清TG增高亦預(yù)示心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性顯著增 加，認(rèn)為糖尿病患者TG增高與心血管疾病的危

4、險(xiǎn) 性較膽固醇增高更為密切，特別是在肥胖的2型糖 尿病患者中。由于TG的增高導(dǎo)致HDL和LDL量與 質(zhì)的改變(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升 高)，更加劇了動(dòng)脈硬化的發(fā)生。 (1)血小板功能亢進(jìn)血小板功能亢進(jìn)：研究證實(shí)與非糖尿病患者相比，糖 尿病患者血小板聚集性原發(fā)性增強(qiáng),血小板合成釋放-顆 粒內(nèi)容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生 生長(zhǎng)因子)增加；對(duì)血小板激動(dòng)劑如ADP（腺苷二磷酸 ）、 膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性 增強(qiáng)；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血 小板的聚集在被ADP等激活時(shí)，血小板表面可表達(dá)糖蛋 白b-a復(fù)合物，它可與纖維

5、蛋白原結(jié)合，該過(guò)程是 原發(fā)性血小板聚集的一部分不依賴(lài)于花生四烯酸途徑和 釋放反應(yīng)與非糖尿病對(duì)照者相比，糖尿病患者的血小板 與纖維蛋白原連接增強(qiáng)，這部分可能與血小板表面血小 板糖蛋白b-a分子數(shù)量增加有關(guān) (2) 凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常：抗凝血酶和絲氨酸蛋白酶(肝 素和硫酸肝素增強(qiáng)其活性)形成復(fù)合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓復(fù) 合物激活后)可使凝血因子和因子失活并刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA 重要的內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)者)。糖尿病患者抗凝血酶活性降低和獲得性 蛋白C的相對(duì)缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子、 及vonWillebrand因子濃度的增加，

6、使糖尿病患者接觸活化增強(qiáng)(內(nèi)源性凝血途 徑)。 纖溶酶原活化劑如tPA啟動(dòng)纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶始動(dòng)血栓的分 解，該過(guò)程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋 放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(2抗凝血酶和2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者 tPA水平正?；蛟龈?，但因其與PAI-1連接增加，致其活性降低，另一方面， 糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血癥及內(nèi)皮細(xì)胞受損 等有關(guān)，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對(duì)缺乏亦 降低tPA的釋放。上述多因素?fù)p害糖尿病患者的纖溶系統(tǒng)。 糖尿病患者常伴L(zhǎng)p()的增高，臨床觀察發(fā)現(xiàn)升高的Lp()水

7、平與溶栓治療再 灌注失敗有關(guān)該作用部分可能與Lp()中的Apo()與纖溶酶原結(jié)構(gòu)的同源性有 關(guān)，從而致Lp()競(jìng)爭(zhēng)與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合，抑制纖溶系統(tǒng)。 (3) 紅細(xì)胞：糖尿病患者的紅細(xì)胞由于其細(xì) 胞膜受糖化和脂質(zhì)過(guò)氧化等因素的影響， 紅細(xì)胞脆性增加，盤(pán)性變性能力降低，表紅細(xì)胞脆性增加，盤(pán)性變性能力降低，表 現(xiàn)在高切變速度下的全血黏度增高，以致現(xiàn)在高切變速度下的全血黏度增高，以致 不易通過(guò)毛細(xì)血管，有利于微血栓形成。不易通過(guò)毛細(xì)血管，有利于微血栓形成。 流行病學(xué)調(diào)查和臨床研究提示胰島素抵抗和高胰島素血癥流行病學(xué)調(diào)查和臨床研究提示胰島素抵抗和高胰島素血癥 與動(dòng)脈硬化性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性增加密切相關(guān)，

8、但確切的與動(dòng)脈硬化性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性增加密切相關(guān)，但確切的 機(jī)制不明，持久的高胰島素血癥可能通過(guò)以下途徑發(fā)揮作機(jī)制不明，持久的高胰島素血癥可能通過(guò)以下途徑發(fā)揮作 用用： 刺激動(dòng)脈壁平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞增生并使血管腔變窄； 增加 肝臟VLDL產(chǎn)生，促進(jìn)動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積； 刺激內(nèi)皮細(xì)胞等合成和釋 放PAI-1，損害機(jī)體的纖溶系統(tǒng)，促進(jìn)血栓形成； 通過(guò)多種機(jī)制升 高血壓(如促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉和內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌內(nèi)皮素 等)； 增加機(jī)體交感神經(jīng)的興奮性，兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)分泌增加增加 心排出量和收縮血管；影響跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子 濃度升高，從而提高小動(dòng)脈平滑肌對(duì)血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性；另外，

9、 刺激動(dòng)脈壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狹窄，外周阻力增加等。 上述作用均可能加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生和進(jìn)展。一些臨床研究報(bào)告， 糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血癥，胰島素原致動(dòng)脈粥樣硬化的糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血癥，胰島素原致動(dòng)脈粥樣硬化的 危險(xiǎn)性顯著高于胰島素。危險(xiǎn)性顯著高于胰島素。 IGT、糖尿病或、糖尿病或IR狀態(tài)時(shí)，常存在低度的血管炎癥反應(yīng)。狀態(tài)時(shí)，常存在低度的血管炎癥反應(yīng)。研究顯示炎癥 與AS有關(guān)并參與AS斑塊和血栓的形成和發(fā)展當(dāng)機(jī)體在大血管疾病危險(xiǎn)因子 (如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸煙等)的作用下，可出現(xiàn)內(nèi) 皮細(xì)胞功能異常各種黏附分子、炎癥趨化因子表達(dá)增加

10、，吸引炎癥細(xì)胞，主 要是單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞向動(dòng)脈內(nèi)膜黏附和遷移，進(jìn)入血管壁后，單核細(xì)胞 在細(xì)胞因子的作用下分化為巨噬細(xì)胞，后者可攝取經(jīng)氧化修飾的低密度脂蛋 白而轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞可凋亡、壞死而釋放脂質(zhì)形成細(xì)胞外脂核。 當(dāng)脂核較圓大時(shí)，纖維帽變薄，巨噬細(xì)胞為主時(shí)，一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死 因子-(TNF-)、白介素-6、干擾素和基質(zhì)金屬蛋白酶等參與炎癥和分解作用 可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成 血管狹窄或閉塞，臨床表現(xiàn)為心腦血管事件C反應(yīng)蛋白(CRF)是炎癥的標(biāo)志物， 同時(shí)其本身也直接參與了動(dòng)脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見(jiàn)于粥樣斑塊內(nèi) 可誘導(dǎo)補(bǔ)體激活，

11、招募單核細(xì)胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生組織因子，阻滯內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)血 管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，削弱內(nèi)皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的產(chǎn)生，誘導(dǎo) PAI-1mRNA表達(dá)和PAI-1產(chǎn)生，促使LDL-C氧化和巨噬細(xì)胞攝取oxLDL等。其 他炎癥標(biāo)志物還有纖維蛋白原凝血因子和PAI-1等，它們同時(shí)也參與了AS 的形成。 高血壓和糖尿病是動(dòng)脈硬化性疾病的獨(dú)立高血壓和糖尿病是動(dòng)脈硬化性疾病的獨(dú)立 危險(xiǎn)因素，無(wú)論收縮壓和舒張壓升高，均危險(xiǎn)因素，無(wú)論收縮壓和舒張壓升高，均 影響壽命。影響壽命。平均動(dòng)脈壓每增加10mmHg， 心血管病的危險(xiǎn)性就增加40%。臨床薈萃 分析提示，若血壓從115/75mmHg開(kāi)始，收 縮壓每增加20

12、mmHg，舒張壓每增加 10mmHg，心血管事件就成倍增加，中國(guó) 未治療的高血壓患者中，70%80%死于 腦血管病10%15%死于冠心病，5% 10%死于腎衰。 大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究提示糖尿病慢性并發(fā)癥(如糖 尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及神經(jīng)病變)的發(fā)生率、嚴(yán) 重性及進(jìn)展速度與高血糖的存在相關(guān)，多中心前瞻性有關(guān) “糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)”(DCCT)的臨床研究證實(shí)， 研究入選患者1441例(1型糖尿病)，平均隨訪6.5年，與常 規(guī)治療組(HbAlc50%；是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法； 6、 放射性核素(如201 Tl)檢查出現(xiàn)心肌灌注缺損，結(jié)合單光子發(fā)射計(jì)算 機(jī)斷層顯像(SPECT)或正電子

13、發(fā)射斷層顯像(PET)，可發(fā)現(xiàn)心肌的代 謝異常，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性； 7、 核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位； 8、 排除其他器質(zhì)性心臟病。 1972年，Rubler等對(duì)4例有充血性心衰而排除高 血壓、冠心病、心瓣膜病、先天性心臟病及酒精 性心臟病等的糖尿病患者進(jìn)行尸解時(shí)，發(fā)現(xiàn)其心 肌內(nèi)小血管壁增厚，管腔狹窄，間質(zhì)呈彌漫性纖 維化，而室壁外的冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄，認(rèn)為是 一種特異性心肌病。 1974年 ，Hamby16等對(duì)這一現(xiàn)象進(jìn)一步研究， 首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DC)的概念。病理學(xué)研究顯示， 糖尿病性心肌病區(qū)別于

14、其他心肌病的顯著特征為： 微血管病變明顯，主要為血管基膜增厚；間質(zhì) PAS染色陽(yáng)性，提示有較豐富的糖蛋白沉積。 關(guān)于糖尿病性心肌病的發(fā)生機(jī)制，目前尚未完全 明確。目前研究認(rèn)為，DC表現(xiàn)出的心肌細(xì)胞凋亡、 心臟重塑、收縮機(jī)制異常并最終發(fā)展為心功能不 全,根本上都是由高血糖、胰島素抵抗與高胰島素 血癥或胰島素缺乏通過(guò)對(duì)心肌細(xì)胞的直接毒性或 引發(fā)代謝紊亂、氧化應(yīng)激、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常 激活、非酶促糖基化產(chǎn)物堆積、鈣調(diào)控機(jī)制異常 等,引起一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)所致,各機(jī)制間相互影響, 共同推 動(dòng)疾病的進(jìn)展。 1、 糖尿病診斷確立； 2、 有心律失常、心臟擴(kuò)大或心力衰竭等發(fā)生； 3、 超聲心動(dòng)圖提示左心室擴(kuò)大、

15、心臟舒張或收 縮功能減退，心肌順應(yīng)性降低； 4、 放射性核素或MI提示心肌病存在； 5、 胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血； 6、 冠狀動(dòng)脈造影排除冠狀動(dòng)脈狹窄； 7、 排除其他原因的心肌病。 心臟自主神經(jīng)病變( c a r d i a c a u t o n o m i c neuropathy, CAN)是糖尿病的另一個(gè)常見(jiàn)并發(fā)癥。 研究表明，糖尿病伴心臟自主神經(jīng)病變的患者中， 無(wú)痛性心肌梗死、惡性心律失常、心臟性猝死的發(fā) 生率明顯增加。其主要發(fā)生機(jī)制為血糖增高引起糖 代謝旁路山梨醇旁路代謝激活，加之神經(jīng)內(nèi)小動(dòng) 脈硬化及糖基化的作用，進(jìn)而引起神經(jīng)軸索變性、 神經(jīng)纖維脫髓鞘，導(dǎo)致自主神經(jīng)病

16、變，早期以迷走 神經(jīng)損傷為主，后期迷走、交感神經(jīng)均受累。 目前，心率變異性(heart rate variation, HRV)已被公認(rèn)為判斷自主神經(jīng)系統(tǒng)損害最 準(zhǔn)確、最敏感的指標(biāo)。 Monteagudo等的研究顯示，糖尿病伴自主 神經(jīng)病變組檢獲舒張功能不全者高達(dá)59%， 而無(wú)自主神經(jīng)病變組僅為8%。 研究還發(fā)現(xiàn)，隨自主神經(jīng)病變的進(jìn)展，糖尿 病患者的存活率由85%降至44%。 已確診糖尿病； 靜息時(shí)心率超過(guò)90次/分，或心率快而不穩(wěn)定，不 易受各種條件反射的影響； 深呼吸時(shí)或立臥位時(shí)心率差小于10次/分； 發(fā)現(xiàn)體位性低血壓；發(fā)生無(wú)痛性心肌梗死； 伴有其他自主神經(jīng)受損的表現(xiàn)，如面部和上肢多 汗、

17、厭食、腹脹、尿潴留或尿失禁。 1、心電圖檢查、心電圖檢查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且段呈水平型或下斜型降低，且0.05mV，T波呈低平雙相波呈低平雙相 或倒置或倒置 2、必要時(shí)可進(jìn)行、必要時(shí)可進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖和小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖和(或或)心臟負(fù)荷試驗(yàn)心臟負(fù)荷試驗(yàn)(如活動(dòng)平板試驗(yàn)、如活動(dòng)平板試驗(yàn)、 踏車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心房調(diào)搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)等踏車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、心房調(diào)搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)等)。 3、X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖和心向量圖檢查提示心臟擴(kuò)大，心肌酶檢查對(duì)線、心電圖、超聲心動(dòng)圖和心向量圖檢查提示心臟擴(kuò)大，心肌酶檢查對(duì) 心肌梗死可起輔助診斷作用心肌梗死可起

18、輔助診斷作用 4、CT檢查檢查 心臟形態(tài)、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，心臟形態(tài)、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析， 確定有冠心病的存在確定有冠心病的存在 5、磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；、磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；PET可顯示早期可顯示早期 心肌代謝異常但價(jià)格昂貴經(jīng)濟(jì)條件許可者可以選用。心肌代謝異常但價(jià)格昂貴經(jīng)濟(jì)條件許可者可以選用。 6、放射性核素心臟顯像、放射性核素心臟顯像 包括靜息時(shí)心肌顯影和結(jié)合運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的動(dòng)態(tài)顯影。包括靜息時(shí)心肌顯影和結(jié)合運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的動(dòng)態(tài)顯影。 有有201Tl或或99mTc-MIBI使正常心肌顯

19、影而缺血區(qū)不顯影的使正常心肌顯影而缺血區(qū)不顯影的“冷點(diǎn)冷點(diǎn)”顯影法，顯影法， 和用和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點(diǎn)熱點(diǎn)”顯顯 影法，進(jìn)行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發(fā)射計(jì)影法，進(jìn)行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發(fā)射計(jì) 算機(jī)斷層顯像。算機(jī)斷層顯像。 7、冠狀動(dòng)脈造影、冠狀動(dòng)脈造影 是診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變的金指標(biāo)，可明確診斷并是診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變的金指標(biāo)，可明確診斷并 定位指導(dǎo)選擇治療方案，判斷預(yù)后，但應(yīng)注意定位指導(dǎo)選擇治療方案，判斷預(yù)后，但應(yīng)注意X綜合征患者可有

20、典型心絞痛綜合征患者可有典型心絞痛 表現(xiàn)，但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果可能為陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。表現(xiàn)，但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果可能為陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。 雙源CT使用兩套X線源和探測(cè)器系統(tǒng)，在 更短時(shí)間里為病人提供更精確細(xì)致的無(wú)創(chuàng) 性檢查，特別是在心腦血管成像檢查方面 具有突出優(yōu)勢(shì)?？梢蕴娲茉煊皺z查。 可以同時(shí)提供雙能量掃描，在一次掃描中， 可以得到同一解 剖 部位兩種不同信息，臨 床應(yīng)用開(kāi)辟新領(lǐng)域。糖尿病心臟病提供檢 查手段 糖尿病并冠心病的治療策略主要分兩大類(lèi)： 一類(lèi)是藥物治療，包括生活方式干預(yù)、血 糖控 制以及降壓、調(diào)脂、抗血栓、抗心肌缺血 等； 另一類(lèi)是血運(yùn)重建治療，包

21、括經(jīng)皮冠狀動(dòng) 脈介入治療(PCI)及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù) (CABG)。 UKPDS的結(jié)果表明，嚴(yán)格控制血糖可大大 減少微血管病變的發(fā)生，而對(duì)大血管并發(fā) 癥的作用有限(P =0.052)，但對(duì)不同血糖控 制水平的觀察性的研究卻證實(shí)，控制高血 糖者大血管并發(fā)癥(包括心肌梗死、卒中、 周?chē)懿∽?、心?均減少。 國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南均強(qiáng)調(diào)控制血糖的同時(shí)積極控制 血壓、血脂等冠心病常見(jiàn)危險(xiǎn)因素的重要性。 2007年ESC/EASD指南對(duì)糖尿病伴冠心病患者推 薦的血壓、血脂和血糖治療目標(biāo)： 血糖：空腹血糖6.0mmoL/L、負(fù)荷后2h血糖 7.59.0mmol/L(1型糖尿病)或7.5mmoL/L(2型 糖

22、尿病)、HbA1c6.5%；血壓130/80mmHg； 血脂：LDL-C1.8mmoL/L、TG1.7mmoL/L、 HDL-C1.0mmoL/L(男)或1.2mmoL/L(女)。 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示糖尿病合并冠心病患者多 支病變及左主干病變發(fā)生率較高，且多合并遠(yuǎn)端 分支病變和較重的粥樣斑塊負(fù)荷，血管發(fā)育偏細(xì) 小，側(cè)支循環(huán)發(fā)育較差。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院開(kāi) 展的BARI(Bypass Angioplasty Revascularization Investigation)研究顯示，PCI的遠(yuǎn)期死亡率及心肌 梗死發(fā)生率與冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)無(wú)明顯差異， 而在糖尿病患者中CABG的存活率明顯高于PCI

23、。 金屬裸支架(BMS)時(shí)代多個(gè)大樣本隨機(jī)對(duì)照 研究結(jié)果表明，糖尿病合并冠心病的多支 血管病變患者，PCI無(wú)論在心絞痛癥狀的緩 解、術(shù)后心臟事件的發(fā)生率還是遠(yuǎn)期生存 率方面均劣于CABG。 對(duì)于單支病變而言，糖尿病與非糖尿病患 者的血運(yùn)重建術(shù)療效近似。 BARI研究人員完成了2型糖尿病患者血管搭橋血運(yùn)重建研 究3(BARI2D)，旨在探討合并2型糖尿病的冠心病患者的 最佳治療策略。研究人員提出了兩個(gè)降低患者遠(yuǎn)期死亡率 及心血管事件的假設(shè)，一個(gè)是及時(shí)血管重建(PCI或CABG) 優(yōu)于單純藥物治療，另個(gè)是胰島素增敏劑優(yōu)于胰島素。 研究結(jié)果顯示，接受胰島素增敏劑治療者次要終點(diǎn)事件 (死亡、心肌梗死、卒中)少于接受胰島素治療者。與接受 藥物治療者相比，接受CABG者大血管事件(尤其是心肌梗 死)發(fā)病率顯著 降低。在合并多支冠狀動(dòng)脈病變的糖尿病患者中，在合并多支冠狀動(dòng)脈病變的糖尿病患者中，CABG 優(yōu)于優(yōu)于PCI。 研究建議，冠狀動(dòng)脈病變較輕的糖尿病患者應(yīng)首選藥物治 療，而冠狀動(dòng)脈病變已發(fā)展至有血管重建指征的患者則優(yōu) 先選擇CABG。 ：尚無(wú)特效藥。 控制血糖