超聲診斷學(xué)：血管疾病的超聲診斷

1、 血管疾病的超聲診斷 超聲發(fā)展現(xiàn)狀 常規(guī)超聲 超聲造影 超聲彈性 三維超聲 肌肉骨骼及神經(jīng)超聲 超聲介入及靶向治療 不同肺病變聲像圖：不同肺病變聲像圖： 左至右分別是：正常；輕至中度間質(zhì)水腫；嚴(yán)重的間質(zhì)水腫、肺泡水腫；肺實變） 肺部含氣量遞減。 肝血管瘤（環(huán)狀增強）肝血管瘤（環(huán)狀增強） 肝肝Ca（快進(jìn)快退）（快進(jìn)快退） 第一節(jié) 頸動脈 二維超聲檢查 脈沖多普勒檢測 1、取樣門放置： 要置于管腔中心，在層流情況下， 以窄門取樣 2、聲束與血流方向間夾角應(yīng)60度 3、檢測血流參數(shù)的部位 血管長軸進(jìn) 行，頸總動脈：距分叉部位2cm處， 頸內(nèi)動脈：距起始膨大部位遠(yuǎn)端 1.01.5cm處，椎動脈：頸椎第

2、 5-4或4-3椎體間管腔內(nèi) 血管血管內(nèi)徑內(nèi)徑(mm)峰值流速峰值流速 （cm/s） 阻力指數(shù)阻力指數(shù) 頸總動脈頸總動脈67.5（610）801300.650.75 頸內(nèi)動脈頸內(nèi)動脈56（610）60850.500.65 頸外動脈頸外動脈 4.55.5（4.56） 78980.800.85 椎動脈椎動脈3555650.500.65 頸部動脈正常值 RI： ECACCAICA 頸動脈檢測技術(shù)中的困難和解決方法 1.頸動脈分叉位置過高：從頸后外側(cè)探查，使用低 頻率探頭 2.肥胖、頸部粗短：使用低頻率探頭，提高發(fā)射功 率，調(diào)置焦點區(qū) 3.近探頭側(cè)血管壁鈣化斑塊：改變掃查平面，血管 橫斷面找聲窗 4.

3、血管先天性異常和解剖變異 動脈狹窄程度計算 頸動脈狹窄程度判斷 椎動脈狹窄程度判斷（尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，參考標(biāo)準(zhǔn)如下） PSVos (cm/s) EDVos (cm/s)PSVos/PSViv 小于小于50%50%858527271.31.3 50%50%69%6912.1 70%70%99%99%21021050504.04.0 PSVos：狹窄處峰值流速 PSViv ：狹窄遠(yuǎn)端峰值流速 （一）頸動脈硬化性閉塞癥 病理 病理變化主要是動脈內(nèi)膜類脂質(zhì)的沉積，進(jìn)一步 發(fā)展有斑塊形成，導(dǎo)致內(nèi)腔狹窄。血管內(nèi)膜破壞， 血小板聚集，繼而血栓形成、血栓脫落，栓子可進(jìn) 入顱內(nèi)血管引起腦梗

4、塞。內(nèi)膜斑塊內(nèi)可有出血，潰 瘍形成，甚至管腔完全阻塞 臨床表現(xiàn) 男性50歲以上者多見，常伴有高血壓、高血脂 癥或糖尿病史 臨床癥狀癥狀與其狹窄程度有密切關(guān)系，輕者可無 癥狀，狹窄較明顯者則可出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作， 起病突然，歷時短暫，出現(xiàn)一側(cè)肢體無力或麻木， 也可表現(xiàn)短暫性言語困難等 體檢體檢常在患側(cè)頸總動脈或其分叉處觸及震顫， 并聞及收縮期血管雜音 超聲檢查 1. 二維聲像圖表現(xiàn) （1）頸動脈內(nèi)膜面粗糙、不平、增厚 （2）粥樣硬化斑塊形成：斑塊形態(tài)多不規(guī)則， 突出于管腔，內(nèi)部結(jié)構(gòu)呈低或等回聲者 為軟斑軟斑。斑塊纖維化、鈣化，內(nèi)部回聲 增強，后方伴聲影者為硬斑硬斑 （3）斑塊內(nèi)出血：內(nèi)部出現(xiàn)不

5、規(guī)則低回聲區(qū) 2多普勒超聲檢測 （1）彩色血流顯示管腔內(nèi)血流變窄而無其他色 彩相摻，即無明顯湍流為輕度狹窄，血流 束明顯變窄伴多色彩鑲嵌血流為中度或嚴(yán) 重狹窄，血管完全閉塞者局部彩色血流突 然中斷 （2）根據(jù)頻譜多普勒檢測所得血流參數(shù)和計算 比值，估計狹窄程度 頸動脈硬化并 斑塊形成 LCCA Stenosis 90% RCCA Stenosis CCA Occlusion閉塞 頸外動脈狹窄 頸內(nèi)動脈軟斑 并狹窄例1 頸內(nèi)動脈軟斑 并狹窄 例2 ICA Stenosis ICA 狹窄 RICA Occlusion 頸動脈扭曲 頸動脈夾層動脈瘤 鎖骨下動脈竊血綜合癥 由于鎖骨下動脈或無名動脈近端

6、狹窄或阻塞，使鎖骨 下動脈遠(yuǎn)端管腔內(nèi)壓力下降，患側(cè)血壓低于椎-基底動脈壓 力時，均可造成鎖骨下動脈竊血綜合征 有研究表明，當(dāng)阻塞鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的壓力低于體循環(huán) 壓力的10%，血流由于虹吸作用由健側(cè)的椎動脈通過基底動 脈進(jìn)入患側(cè)的椎動脈，從而導(dǎo)致椎-基底動脈供血不足，引 起腦及上肢缺血的一組臨床綜合征。多由動脈粥樣硬化及 多發(fā)性大動脈炎引起 臨床表現(xiàn) 1、眩暈：多數(shù)，表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性,但多不伴耳鳴、耳聾等周圍性病變癥狀 2、視力障礙:突然視力模糊或復(fù)視,同側(cè)視野缺損,或短暫失明（數(shù)分鐘） 3、頭痛：為常見癥狀,較其他癥狀持久,也可單獨出現(xiàn)，以后枕部跳痛為 特點,彎腰用力時頭痛加劇 4、上肢麻木，疼痛

7、，無力，發(fā)涼等 5、患側(cè)血壓低于健側(cè)20mmHg 聲像圖特點 （一）二維超聲 二維超聲探查鎖骨下動脈及無名動脈有無狹窄或閉塞改變 （二）彩色多普勒 1、椎動脈 SCA輕度狹窄:椎動脈血流無異常表現(xiàn)； 中度狹窄:椎動脈彩色血流在每個心動周期出現(xiàn)紅藍(lán)交替現(xiàn)象； 重度狹窄:整個心動周期椎動脈與頸總動脈血流色彩完全相反 2、鎖骨下動脈起始部及無名動脈： 不完全閉塞:狹窄處為五鑲嵌血流 完全閉塞:閉塞處可見彩色血流中斷 3、患側(cè)上肢動脈：彩色血流充盈可，邊緣整齊，但色彩暗淡 （三）脈沖多普勒表現(xiàn) 1、鎖骨下動脈竊血典型表現(xiàn)：椎動脈出現(xiàn)反向血流椎動脈出現(xiàn)反向血流，90%椎 動脈反向血流出現(xiàn)在左側(cè)（鎖骨下動

8、脈竊血的原因）；當(dāng)在 右側(cè)發(fā)現(xiàn)椎動脈反向血流時，明確竊血原因是由于鎖骨下動 脈（僅影響椎動脈）還是無名動脈（對右側(cè)頸總動脈和椎動 脈均產(chǎn)生很大影響） 2、鎖骨下動脈竊血的間接表現(xiàn)：患側(cè)的鎖骨下動脈遠(yuǎn)心段或肱動脈出現(xiàn) “小 慢波” 3、椎動脈返流程度間接判定鎖骨下動脈或無名動脈狹窄程度 0級：無椎動脈返流； 1級：椎動脈速度減低，出現(xiàn)收縮期切跡； 2級：部分性椎動脈返流，即收縮期返流，而舒張期血流為正向； 3級：完全性椎動脈返流，即全心動周期返流 4、患側(cè)上肢加壓加壓- -減壓試驗減壓試驗：先檢測在平靜狀態(tài)下患側(cè)椎動脈的血流頻 譜，然后用血壓計袖帶縛于患側(cè)上臂，向袖帶充氣使汞柱上升到大于 患者動

9、脈收縮壓，觀察頻譜變化，維持此水平約半分鐘后，快速放出 袖帶氣體，使汞柱下降為零，再觀察椎動脈頻譜變化 原理：患側(cè)上肢動脈加壓后，上肢動脈壓力增加大于椎動脈時，血 流方向流向顱內(nèi)，正向血流頻譜速度加快，彩色多普勒血流更加明亮 ；減壓后，上肢動脈壓力明顯低于椎動脈，椎動脈血流反向流入鎖骨 下動脈遠(yuǎn)端，血流由正向變?yōu)榉聪?，或反向血流速度增?鎖骨下動脈狹窄 輕度（切跡） L-SCA Plaque 鎖骨下動脈竊血 部分型 SCA支架置入術(shù)后 鎖骨下動脈竊血 完全型 左鎖骨下動脈起始段嚴(yán) 重狹窄幾近閉塞 左鎖骨下動脈竊血 例二 鎖骨下動脈竊血 椎動脈供血不足 右側(cè)椎動脈代償 椎動脈走行迂曲 椎動脈變異

10、 椎動脈不完全閉塞 椎動脈完全閉塞 頸內(nèi)靜脈 正常椎動靜脈 頸內(nèi)靜脈栓團(tuán)一例 患者，女，75歲，發(fā)現(xiàn)頸部包塊10+年， 逐漸增大，近因包塊突然腫大，頭痛、頭 暈 ，呼吸困難來我院就診。門診以頸部包塊 收 治入院，要求彩超檢查排除甲狀腺腫瘤及頸 部其他病變，彩超提示：甲狀腺右側(cè)葉實性 結(jié)節(jié)伴微鈣化。 頸內(nèi)靜脈血栓， SLE患者 頸內(nèi)靜脈 血液高凝狀態(tài) 第二節(jié) 胸部血管疾病 主動脈夾層（aortic dissection） 病 理 主動脈壁由內(nèi)膜、中層和外膜構(gòu)成，中層含有 彈性纖維和血管平滑肌，主動脈壁長期受高血壓的 應(yīng)力作用，導(dǎo)致主動脈中層的膠原和彈性纖維變性 與壞死，并伴囊性變。在中層病變的條

11、件下，內(nèi)膜 出現(xiàn)裂口，血流經(jīng)裂口流進(jìn)中層，將內(nèi)膜與中層剝 離，或者中層先有出血，形成血腫然后破入主動脈 腔內(nèi)，形成主動脈夾層動脈瘤，并向遠(yuǎn)端延伸擴展 病程分類 急性期急性期 起病2周以內(nèi)為急性期 慢性期慢性期 起病超過2月為慢性期 亞急性期亞急性期 主動脈夾層 2周2月以內(nèi) 文獻(xiàn)報道：未經(jīng)治療的AD患者, 半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約 70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡，即使患者得以存活 ，易造成臟器缺血 臨床表現(xiàn) 本病男性多于女性，多見于40歲以上的高血壓、馬 凡氏綜合征 和孕婦 臨床癥狀和體征與瘤的體積和發(fā)生部位有關(guān) 心絞痛、咳嗽、胸痛、吞咽困難等 主動脈瓣關(guān)閉不全，左室增大，主動脈瓣區(qū)聞 及

12、返流性雜音，脈壓增大并出現(xiàn)周圍血管征 DeBakey 分為三種類型： I 型：起始于升主動脈并延伸至降主動脈 II型：起始并局限于升主動脈 III型：起始于降主動脈并向遠(yuǎn)端延伸 如果累及主動脈根部，可使主動脈瓣環(huán)擴大，引 起主脈瓣關(guān)閉不全，減少體循環(huán)有效容量 破入心包腔、胸腔或縱隔，可以因有效循環(huán)血容 量急劇減少而危及生命 診斷要點 1、主動脈明顯增寬，多伴主動脈瓣關(guān)閉不全 2、主動脈腔內(nèi)可見撕裂的內(nèi)膜呈帶狀回聲漂浮， 將主動脈腔分為真腔和假腔 3、發(fā)現(xiàn)真假腔交通的入口和（或）出口，彩色 多譜勒可見五彩血流自真腔經(jīng)入口流向假腔； 也可出現(xiàn)假腔無血流顯示或血流黯淡 4、假腔內(nèi)有或無血栓形成 超聲

13、發(fā)現(xiàn)胸主動脈夾層動脈瘤 CTA證實為降、胸、腹主動脈夾層動脈瘤 第三節(jié) 腹部大血管 腹主動脈 觀察內(nèi)容觀察內(nèi)容 二維圖像：二維圖像：包括血管外形、走行、管壁厚度 、內(nèi)徑，內(nèi)膜有無增厚、斑塊，管腔有無狹 窄及閉塞 頻譜多普勒檢測血流參數(shù)頻譜多普勒檢測血流參數(shù)：收縮期峰流速、 舒張末流速，以及計算阻力指數(shù)和搏動指數(shù) 等 （一）腹主動脈瘤（aneurysm） 病理 常見病因是動脈硬化，其次為創(chuàng)傷、感染、 中層囊 性壞死、梅毒及先天性異常等引起 腹主動脈瘤的基本病理改變是動脈壁中層彈力纖維損 壞、變性、斷裂、形成疤痕組織、動脈壁失去彈性，在血 流沖擊下逐漸膨大形成根據(jù)動脈瘤的結(jié)構(gòu)，可分為三類 真性動脈

14、瘤 假性動脈瘤 夾層動脈瘤 臨床表現(xiàn) 常見癥狀為中上腹或臍周的搏動性包塊，包塊處 有時可聽到收縮期雜音 夾層動脈瘤可出現(xiàn)劇烈胸、腹痛，大汗淋漓等 1真性動脈瘤 （1 1）二維聲像圖：）二維聲像圖：腹主動脈呈限局性擴張，瘤體多呈梭形或 囊狀向主動脈一側(cè)膨出，橫切面呈圓形或橢圓形，病變處內(nèi) 徑3cm （2 2）頻譜多普勒：）頻譜多普勒：動脈瘤內(nèi)呈低速渦流，狹窄處高速射流 （3 3）彩色多普勒顯像：）彩色多普勒顯像：瘤腔內(nèi)收縮期呈現(xiàn)流速緩慢暗紅色或 暗藍(lán)色，瘤體較大時，顯示瘤體內(nèi)有紅、藍(lán)相間的渦流 真性動脈瘤真性動脈瘤 真性動脈瘤 2假性動脈瘤 （1 1）二維聲像圖：）二維聲像圖：主動脈旁顯示厚壁、

15、無回聲區(qū)，其壁回聲由外向內(nèi)， 回聲強度逐漸減弱，與主動脈壁不連續(xù)，搏動不明顯 （2 2）頻譜多普勒：）頻譜多普勒：取樣容積置于腹主動脈破口處，可獲得全收縮期高速 血流信號 （3 3）彩色多普勒顯像：）彩色多普勒顯像：顯示收縮期高速射流呈鑲嵌色彩經(jīng)破口進(jìn)入瘤體 ，舒張期轉(zhuǎn)換彩色從破口再流向主動脈，瘤體內(nèi)可形成紅、藍(lán)相間的 渦流 （二）下腔靜脈阻塞綜合征 Budd-Chiari syndrome 病病 理理 根據(jù)肝靜脈、腎靜脈匯入下腔靜脈的部位，將下腔靜脈 分為三段：上段 中段 下段 肝段下腔靜脈阻塞肝段下腔靜脈阻塞的病因可為先天性下腔靜脈內(nèi)纖維隔 膜和肝靜脈炎性閉塞 下腔靜脈中、下段阻塞下腔靜脈

16、中、下段阻塞病因主要是血栓形成。病因可為 下腔靜脈本身炎癥或其周圍炎癥、腫瘤的浸潤或壓迫，造 成狹窄或閉塞。血栓可繼發(fā)于下肢，或盆腔靜脈血栓 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為肝、脾大、腹水和門靜脈高壓，側(cè)胸壁和側(cè) 腹壁靜脈曲張、下肢水腫等 超聲檢查 肝段下腔靜脈梗阻 顯示下腔靜脈匯入右房處下方，管腔狹窄或閉塞，管腔 內(nèi)可見向上凸出或斜行的膜狀分隔，也可見為團(tuán)塊狀回聲 。肝靜脈管腔纖細(xì)或閉塞，也可見阻塞遠(yuǎn)側(cè)腔靜脈擴張 下腔靜脈血栓形成 下腔靜脈內(nèi)可見低或中等回聲團(tuán)塊，表面不光滑，外 形不規(guī)則，附著于血管壁一側(cè)或呈環(huán)形附著導(dǎo)致管腔狹窄 或閉塞，管壁回聲增高，病變遠(yuǎn)段靜脈屬支擴張增粗，內(nèi) 徑隨呼吸運動變化消失。

17、此外，尚可顯示肝、脾腫大。肝 腫大以尾葉腫大為顯著，內(nèi)部回聲減低 彩色多普勒顯像 顯示增粗的下腔靜脈內(nèi)血流呈暗藍(lán)色緩慢流束或無 彩色血流通過 頻譜多普勒 下腔靜脈或肝靜脈完全梗阻時，梗阻遠(yuǎn)端血管內(nèi)無 血流信號或僅見極低的斷續(xù)頻譜曲線，也可顯示為逆 流曲線，不受呼吸影響。不全梗阻時，在狹窄處出現(xiàn) 持續(xù)單相高速湍流，不受呼吸和心動周期影響 IVC Stenosis 下腔靜脈癌栓 LKV-IVC_THROMBUS 正常腎動脈的頻譜多普勒表現(xiàn) 腎主動脈：收縮期快速上升， 下降支較慢，舒張期為正向血流， 且占據(jù)整個舒張期。在收縮早期 可有一切跡稱為收縮早期切跡。 一般認(rèn)為腎動脈峰值流速 100cm/s，

18、阻力指數(shù)為0.55-0.7， 收縮早期加速時間小于0.07s，加 速度大于3m/s2 。 (1)腎動脈湍流處PSV150cm/s、180cm/s分別用于 診斷內(nèi)徑減少50%、60%的RAS。 (2)RAR*3.5用于診斷內(nèi)徑減少60%的RAS。 (3)收縮早期加速時間0.07s,收縮早期加速度 8%(適合單側(cè)狹窄者) 用于診斷內(nèi)徑減少70%的RAS。 RAS的超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未完全統(tǒng)一 *腎動脈狹窄處腎動脈狹窄處PSV/PSV/腹主動脈腹主動脈PSVPSV 腎動脈狹窄超聲診斷標(biāo)準(zhǔn) PSV增快 腎內(nèi)出現(xiàn)“小慢波” 第四節(jié) 下肢血管疾病 一、動脈硬化性閉塞癥 一、一、病理病理 主要病理變化為動脈粥樣

19、硬化，管腔狹窄繼而血栓形成，以致管腔慢 性閉塞 二、臨床臨床表現(xiàn)表現(xiàn) 年齡在50歲以上，高血壓、高血脂或糖尿病史，患 者困乏、發(fā)冷、麻木。疼痛、間隙性跛行，動脈搏動減弱以至消失， 肢體組織營養(yǎng)障礙，趾或足發(fā)生潰瘍、壞死一般好發(fā)于腹主動脈下端 、髂動脈和股動脈，上肢動脈少見。糖尿病人出現(xiàn)下肢動脈粥樣硬化 病變較非糖尿病者年齡小，病變多在膝關(guān)節(jié)以下中小型動脈如脛前、 脛后、足背動脈 超聲檢查二維聲像圖 1）管壁增厚，回聲增高，血管呈不規(guī)則扭曲 2）血管內(nèi)膜粗糙，增厚，有粥樣硬化斑塊形成 3）管腔呈不規(guī)則狹窄和局部擴張，可有血栓形成 多普勒超聲檢測 （1）動脈狹窄的局部，峰值流速增快，舒張期反向血流

20、 消失，窗口變小或消失，彩色血流顯示狹窄處多色彩鑲 嵌的血流 （2）動脈狹窄的下段，收縮期峰值流速及平均流速減慢， 舒張期反向血流常消失而呈單一向上波形 （3）動脈完全阻塞，彩色血流顯示可見閉塞部血流信號消 失 股淺動脈狹窄 動脈閉塞及狹窄 下肢動脈閉塞 脛前動脈閉塞并側(cè)枝循環(huán)形成 二、深靜脈血栓形成 病理病理 產(chǎn)后、手術(shù)后長期臥床以及肢體擠壓傷等易形成靜脈血栓?？煞侄?種類型 靜脈血栓形成主要由于血流緩慢和血液凝固性增高，而靜脈壁無特 殊變化，這種血栓與凝固血塊相同稱為“紅血栓紅血栓”，呈長條形與靜脈壁 粘著很松，容易脫落引起肺梗塞 在血栓性靜脈炎時，靜脈壁損害起主要作用，所形成的血栓由血小板 、白細(xì)胞和纖維蛋白所組成，與靜脈壁多有緊密連結(jié)，稱為“白血栓白血栓” ，此種血栓不易脫落，很少形成栓子 臨床表現(xiàn) 小腿肌內(nèi)靜脈血栓形成，小腿肌肉疼痛，局部壓痛，足背 和踝部常有水腫 髂-股靜脈血栓形成，起病常急驟，整個下肢嚴(yán)重水腫， 皮膚發(fā)白或略發(fā)紺，淺組靜脈多擴張，血栓部位常有顯著壓痛 腘靜脈血栓形成，肢體腫脹位于足