血糖測(cè)定的臨床意義及應(yīng)用

1、血糖測(cè)定的臨床意義及應(yīng)用糖是指血液中各種 單糖的總稱，包括葡萄糖、半乳糖、 果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹時(shí)靜脈血糖濃度為 3. 89-6. 11 mmol/70-110美國(guó)/ dL）。維持正常 的血糖濃度很重要，全身各組織細(xì)胞都需要從血液中獲取葡 萄糖，特別是腦組織、紅細(xì)胞等幾乎沒(méi)有糖原貯存，必須隨時(shí)由血液供給葡萄糖，以取得自身生存、代謝和功能所需要 的能量。由于血糖濃度具有一定的生理性波動(dòng)和正常人群對(duì) 血糖的耐受力有差異，臨床上將空腹血糖濃度低于2. 8 mmol /L（50 mg/dL）稱為低血糖。低血糖不是一種獨(dú)立的疾病, 而是一種生化異常的表現(xiàn)，是由多種原因引起的臨床

2、綜合 征。血糖濃度過(guò)低，影響各組織細(xì)胞尤其是腦細(xì)胞的能量供 給，就會(huì)出現(xiàn)一系列的 低血糖癥狀，如饑餓、疲倦、乏力、 精神不集中、頭暈、 心悸、臉色蒼白、出冷汗、手顫等.嚴(yán) 重時(shí)出現(xiàn)幻覺(jué)、躁動(dòng)、驚厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖 休克）、死亡。其反應(yīng)程度高低與不同原因、血糖下降程度和 速度、個(gè)體反應(yīng)性和耐受性有關(guān)。低血糖反復(fù)發(fā)作，癥狀嚴(yán) 重，持續(xù)時(shí)間超過(guò) 6 h,則會(huì)造成腦細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)的損傷， 即使以后血糖恢復(fù)正常。也常會(huì)遺留癡呆等癥狀。對(duì)低血 糖患者的處理，可給予 口服葡萄糖 或其他糖類如糖水或糖果 等，必要時(shí)靜脈輸注葡萄糖液和升血糖藥物，以快速提升血 糖濃度供給基本能量需要。當(dāng)癥狀改善后應(yīng)詢問(wèn)

3、病史，查 明原因和誘因，進(jìn)行對(duì)因治療。引起低血糖的原因頗多，其 發(fā)生機(jī)制復(fù)雜。茲概述如下。1饑餓性低血糖 長(zhǎng)時(shí)間饑餓或不能進(jìn)食時(shí)，外源性血糖來(lái) 源斷絕，內(nèi)源性的 肝糖原貯備有限，約為70-100g, 10多小 時(shí)即被耗盡，此時(shí)主要靠 糖異生來(lái)維持血糖濃度。隨著饑餓 時(shí)間的延長(zhǎng)，當(dāng)出現(xiàn)“供不應(yīng)不求”時(shí)即發(fā)生低血糖。不吃 早餐的人易發(fā)生低血糖，影響學(xué)習(xí)、工作和勞動(dòng)的效率。2運(yùn)動(dòng)性低血糖持續(xù)的劇烈運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)以后，由于能量消 耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時(shí)若未及時(shí)補(bǔ)充糖類 食物，則可引起低血糖。3酒精性低血糖 空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化， 使NAD+過(guò)多地還原為NADH，造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)?

4、丙酮酸的反 應(yīng)受到抑制，糖異生作用減弱。當(dāng)有限的肝糖原被動(dòng)用以 后，即可發(fā)生低血糖。4反跳性低血糖是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血 糖。其機(jī)制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分 泌，其濃度可高出正常的 4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液， 由于胰島素的持續(xù)作用而使血糖濃度迅速下降，出現(xiàn)低血 糖。5特發(fā)性低血糖 多見(jiàn)于神經(jīng)質(zhì)的中年婦女。主要因自主神 經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)興奮過(guò)度。胰島素分泌過(guò)多所致，為 非器質(zhì)性疾病，餐后2-3 h發(fā)作，系血糖利用過(guò)度性餐后低 血糖。6藥源性低血糖主要見(jiàn)于糖尿病治療時(shí)，常因胰島素、 口 服降糖藥如磺酰脲類等使用過(guò)量、使用后活動(dòng)增加或飲食配 合不合理引起。

5、胰島素通過(guò)增加血糖的利用、減少血糖來(lái)源 而降低血糖，其作用環(huán)節(jié)有：1）促進(jìn)肌肉、脂肪組織細(xì)胞 轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；2）加速葡萄糖的氧化和酵解；3）促 進(jìn)糖原的合成和貯存；4）抑制糖原分解和異生；5）促進(jìn)糖轉(zhuǎn) 變?yōu)橹??？诜堤撬幰曰酋ｋ孱悶槔渥饔脵C(jī)理是：磺 酰脲類藥物與胰島 B細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，阻滯了鉀通道使細(xì)胞膜 去極化，增強(qiáng)電壓依賴性鈣通道開(kāi)放，胞外鈣內(nèi) 流。胞內(nèi)游離鈣濃度的增加，觸發(fā)了胞吐作用，并促進(jìn)胰島 素釋放。長(zhǎng)期服用且胰島素恢復(fù)至給藥前水平的情況下， 其降血糖作用仍然存在，這可能與抑制胰高血糖素分泌，提 高靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性有關(guān)；也可能與增加靶細(xì)胞膜上 胰島素受體的

6、數(shù)目和親和力有關(guān)。有一些藥物如水楊酸類、 單胺氧化酶抑制劑 等可加強(qiáng)口服降糖藥的降糖作用而引起 低血糖。心得安也可引起低血糖，其機(jī)制可能是通過(guò)降低糖 原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發(fā)生低血糖。7肝源性低血糖 當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，如患有晚期肝硬化、廣泛性肝壞死、嚴(yán)重 病毒性肝炎和重度脂肪肝 等病人，一方面由于肝臟儲(chǔ)存糖原及糖異生等功能低下，不能有 效地調(diào)節(jié)血糖而產(chǎn)生低血糖.另一方面胰島素在肝內(nèi)滅活減 弱，對(duì)血糖水平也產(chǎn)生一定的影響。特別在碳水化合物 攝入不足時(shí)更易發(fā)生.也可高血糖和低血糖交替出現(xiàn)。8胰島B 一細(xì)胞增生性低血糖 由于胰島B細(xì)胞增生或癌瘤， 即使血糖處于低水平，也可自主性分泌

7、胰島素，使糖原分解 減少，組織利用葡萄糖增加.糖異生減弱，患者在饑餓或運(yùn) 動(dòng)后出現(xiàn)低血糖。9胃大部切除術(shù) 后低血糖某些消化道手術(shù)以后的病人如胃 全部或次全切除術(shù)等，一方面由于進(jìn)食后胃迅速排空，糖類 大量進(jìn)入小腸，而小腸此時(shí)消化吸收功能活躍，致使血糖急 劇升高，高血糖刺激胰島素過(guò)量分泌，引起高胰島素血癥，于進(jìn)食后2h可出現(xiàn)急劇的低血糖反應(yīng)；另一方面術(shù)后胃腸 道激素（如腸高血糖素等）暗也過(guò)量分泌，刺激釋放胰島素， 促進(jìn)低血糖的發(fā)生?？诜咸烟悄土壳€的特點(diǎn)是服糖后血 糖迅速上升。后又陡然下降。此種病人宜少食多餐，高蛋白 低糖膳食可避免發(fā)作。10早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖多見(jiàn)于型糖尿病患者早期。由于胰

8、島B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍，產(chǎn)生高血糖；高 血糖又刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，在 進(jìn)食后4-5 h出現(xiàn)低血糖?；颊叱Ｓ刑悄虿〖易迨罚⒍嘤谐鼗蚍逝?1內(nèi)分泌機(jī)能異常性低血糖 當(dāng)垂體前葉機(jī)能減退、腎上腺 皮質(zhì)機(jī)能減退、胰島 a-細(xì)胞功能低下時(shí)，對(duì)抗胰島素的一些 激素如生長(zhǎng)素、腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素分泌減少而引 起低血糖。12自身免疫性低血糖發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，可能與遺傳 免疫缺陷有關(guān)。患者體內(nèi)存在胰島素和胰島素受體自身抗體。胰島B細(xì)胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結(jié)合，形成復(fù)合物，但當(dāng)胰島素從這種復(fù)合物中大量解離時(shí)很快產(chǎn)生癥狀性 低血糖。此外，體內(nèi)的抗胰島素受體抗體與胰島素受

9、體結(jié)合， 封閉了胰島素與相應(yīng)受體的結(jié)合，阻礙胰島素發(fā)揮生物效應(yīng) 而產(chǎn)生胰島素抵抗，但偶爾也與胰島素受體結(jié)合模擬胰島素 樣作用而發(fā)生嚴(yán)重的空腹低血糖。本病的低血糖和高血糖 可交替發(fā)作。13胰外腫瘤性低血糖 有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、 神經(jīng)纖維 瘤、原發(fā)性肝癌、腎上腺癌等可出現(xiàn)低血糖，其機(jī)制可能是 由于腫瘤生長(zhǎng)需要攝取大量的葡萄糖。腫瘤釋放胰島素樣生長(zhǎng)因子等物質(zhì)，使葡萄糖的利用增加。來(lái)源減少所致。發(fā)作 時(shí)血糖甚低，血胰島素含量也低（引，后者可與胰島素瘤 區(qū)別。14新生兒低血糖|有的新生兒在出生后早期，由于脫離母體， 自身糖代謝調(diào)節(jié)機(jī)制不健全，糖原儲(chǔ)備不足或消耗過(guò)多、糖異生 能力低下、外源性葡萄糖供給

10、不足，因此極易發(fā)生低血糖； 少數(shù)新生兒可因高胰島素血癥等內(nèi)分泌異?；蛳忍煨源x 缺陷而致低血糖。根據(jù)國(guó)內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道.即使是正常足月 新生兒。在出生后 72 h低血糖的發(fā)生率也在 3. 3%-16%之 間，尤以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、剖宮產(chǎn)兒等多見(jiàn)。這種低血 糖一般沒(méi)有癥狀，隱匿的持續(xù)、反復(fù)的低血糖可損及新生兒 腦的生長(zhǎng)和功能.造成長(zhǎng)遠(yuǎn)的危害，所以這種低血糖的預(yù)防 比治療更為重要。15嬰兒酮性低血糖 有些嬰兒在血糖降低的同時(shí)尿中出現(xiàn)酮 體，其發(fā)生機(jī)制可能是多方面的：1）由于丙氨酸轉(zhuǎn)換率低，糖異生原料缺乏引起；2）由于患兒肝糖原合成酶活性降低， 肝糖原減少引起；3）由于長(zhǎng)鏈脂肪酸不能進(jìn)入線粒體氧化，

11、 乙酰輔酶A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖1,6二磷酸酶活性 被抑制。糖異生作用減弱；乙酰輔酶A減少還可活化丙酮酸脫氫酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖進(jìn)一步降低。由于血 糖降低，脂肪分解增加，酮體生成增多，故出現(xiàn)酮性低血糖。 16亮氨酸敏感性低血糖 某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品 如牛奶、雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原 積累病I型（Gierke?。┑幕純河捎诟沃邢忍烊狈ζ咸烟?一磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6 一磷酸葡萄糖，既不能穿過(guò)肝細(xì)胞膜。又不能變成游離葡萄糖，致 使糖原在肝中大量堆積，同時(shí)也就必然產(chǎn)生低血糖

12、。肉堿脂 酰轉(zhuǎn)移酶缺乏的患者，其組織中的長(zhǎng)鏈脂肪酸不能進(jìn)入線粒 體氧化供能。肝臟也不能將脂肪酸氧化成酮體，結(jié)果使組織 利用葡萄糖增加。 導(dǎo)致血糖水平降低 引。又如中鏈或長(zhǎng)鏈脂 酰CoA脫氫酶缺陷的患者可發(fā)生低酮性低血糖，其機(jī)制 可能是體內(nèi)的代謝產(chǎn)物丙酰CoA、異戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線粒 體蘋果酸的轉(zhuǎn)運(yùn)，使糖異生減弱，結(jié)果產(chǎn)生低酮性低血糖。18無(wú)癥狀性低血糖多見(jiàn)于 I型糖尿病人和懷孕婦女，表現(xiàn)為有低血糖而無(wú)自主神經(jīng)警告癥狀。部分I型糖尿病人在接受胰島素治療時(shí)發(fā)生低血糖.病人有時(shí)在無(wú)任何低血糖癥狀的 情況下，而反復(fù)發(fā)生昏迷或癲癇，嚴(yán)重者危及生命。其發(fā)生 機(jī)制尚未闡明，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)識(shí)別功能降低、或神經(jīng) 遞質(zhì)未釋放減少、或組織對(duì)遞質(zhì)的敏感