重慶醫(yī)科大學教案(首頁)(4)

1、重慶醫(yī)科大學教案（首頁）共 3次課授課時間0209教案完成時 0208學科病理學年級01專業(yè)、層次五年制教師易永芬職稱教授授課方式大班學時6課程局部血 液循環(huán) 障礙教材或主要參考書七年制病理學教學目的與要求目的：掌握血循環(huán)障礙概念及各種血循環(huán)障礙的發(fā)生、 病變特點及對機體的影響。要求：1.掌握淤血的概念、原因、病理變化和后果。2 掌握血栓形成的概念、形成條件、類型、結局及對機體的影響。3 掌握栓塞的概念、運行途徑、栓塞的類型及肺動脈栓塞的后果4掌握梗死的概念、病因、條件及類型及對機體的影響。5掌握漏出性出血的原因。6.熟悉血栓形成、栓塞和梗死的相互聯(lián)系。重點：1 淤血的概念及肺淤血和肝慢性淤血

2、的發(fā)生及其病變特點2血栓概念，血栓形成條件和過程，類型及組成。要求掌握的名詞概念：混合 血栓、白色血栓、透明血栓。3栓塞的概念，栓子的類型和栓子的運行途徑。肺動脈栓塞的發(fā)生及對機體的 影響和主干栓塞致急死的機理。4栓塞的概念和類型及其病變特點，出血性梗死的條件難點：血栓形成的條件和過程；栓子與血栓的區(qū)別和栓子的運行途徑； 出血性梗 死的發(fā)生條件解釋。大體進程與教學手段第一次課（2學時）淤血，出血，第二次課（2學時）血栓形成第三次 （2學時）栓塞，梗死主要教學手段：理論講授，運用多媒體幻燈實施情況按照教學計劃，順利實施、按時完成教學計劃手段和時間分配5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘10分鐘20分鐘15分

3、鐘重慶醫(yī)科大學教案(續(xù)頁)基本內容第一節(jié) 充血(hyperemia)器官或局部組織的血管內血液量增多一. 動脈性充血(arterial hyperemia )(一) .概念：動脈血輸入量增多(二) .原因凡能使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低引起細動脈擴張的任何原因(三) .類型1. 生理性充血：由于生理代謝增強所引起的局部充血。2. 病理性充血(1) 炎性充血：由于致炎因子的刺激所導致的軸突反射和組織胺等活性物質的作用，局部組織的細動脈擴張充血.(2) .減壓后充血：局部器官和組織長期受壓，一旦壓力解除后，組織內的細動脈反射性擴張，充血。(四) .病變1. 體積增大.2.顏色鮮

4、紅,3.溫度升高.(五) .對機體的影響 利 弊 動脈充血，代謝增加，功能增強.不利：腦膜充血-頭痛動脈病變+嚴重充血-出血第二節(jié)靜脈性充血(Venous hyperemia)一. 概念：靜脈回流受阻使血液淤積在靜脈和毛細血管內，又稱被動性充血(Passive hyperemia)，簡稱淤血(Congestion)。二. 靜脈性充血的原因1. 靜脈腔外壓迫：妊娠的子宮；腫瘤；腸套迭、腸疝、腸扭轉；2. 靜脈腔內阻塞：血栓形成；栓塞3. 心力衰竭：左心衰-肺淤血 右心衰-體循環(huán)淤血 全心衰三. 病理變化 肉眼 器官組織體積腫大，質地變實 顏色變成暗紅色：口唇紫紺,指甲青紫.體溫降低LM小靜靜脈和

5、毛細血管顯著擴張，充滿血液.四. 靜脈性充血的后果：1. 淤血性水腫、嚴重時淤血性出血2. 實質細胞變性、壞死3. 間質纖維組質增生、器官淤血性硬化4. 促進靜脈血栓形成5. 側枝循環(huán)開放五重要器官淤血1 肺淤血 原因：左心衰 急性肺淤血的病理變化肉眼改變：大、重量增加.切面暗紅色,用手擠壓可見粉紅色泡沫狀的 液體流出鏡下改變：1. 肺泡壁的毛細血管高度擴張，充血.2. 肺泡腔內見水腫液和少量紅細胞慢性肺淤血的病理變化肉眼變化：大、褐色、硬肺褐色硬化(brown induration)鏡下變化1. 肺泡壁小靜脈和毛細血管擴張.充血2. 肺泡壁和肺間質纖維組織增生使肺泡壁增厚3. 肺泡壁 肺間質

6、 肺泡壁可見心力衰竭細胞(heart failure cell ) 臨床表現(xiàn)呼吸困難、紫紺，聽診時可聞及濕性羅音，咳嗽、咳出泡沫樣或鐵銹 色痰2. 慢性肝淤血原因：慢性右心衰慢性肝淤血的肉眼病理變化肝體積腫大，包膜緊張,質地變硬,呈暗紅色.肝中央?yún)^(qū)呈暗紅色，小葉周邊部的肝細胞呈淡黃色，呈紅黃相間的花 紋狀結構，似檳榔的切面，稱為檳榔肝(nut meg liver).顯微鏡下的變化1. 肝小葉中央靜脈及其附近的肝血竇高度擴張充血，淤血。肝細胞受壓而發(fā)生萎縮，甚至消失2. 小葉周邊部的肝細胞因缺氧發(fā)生脂肪變性臨床病理聯(lián)系：肝大、肝痛、肝功能異常、肝頸靜脈征陽性、淤血性肝硬化第三節(jié) 出血(Hemor

7、rhage)一. 概念：血液自心臟或血管腔外出，稱為出血。分內出血外出血二. 類型(一) .破裂性出血心臟或血管壁破裂：心臟-外傷，心壁瘤破裂.動脈-外傷,主動脈瘤，炎癥和腫瘤侵蝕動脈壁靜脈-外傷,靜脈曲張破裂等，(二) .漏出性出血血管壁通透性增高，血液漏出于管腔外.三. 出血的機制1. 血管壁損害.(1) 缺氧，感染，中毒-毛細血管內皮 細胞變性,壞死；(2) 藥物-變態(tài)反應；(3) 過敏性紫癜-免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎.5分鐘5分鐘30分鐘(4) 維生素C缺乏-引起毛細血管基底膜破裂,;毛細血管周膠原減 少；內皮細胞連接分開，使血管壁透性升高.2. 血小板減少和功能障礙

8、(1) .血小板生成減少：白血病，再障，骨髓內轉移性腫瘤(2) .血小板破壞過多或消耗過多血小板減少性紫癜，DIC(3) .血小板功能異常顆粒缺乏 ADP儲量不足粘集反應減退3. 凝血因子缺乏(1) 嚴重肝病-凝血因子合成減少(2) DIC-凝血因子消耗過多(3) 血友病一缺乏 因子(4) 遺傳性凝血因子缺乏癥-缺乏纖維蛋白原四. 出血的表現(xiàn) 積血一血液積聚在體腔內. 血腫一組織內較大量的出血淤點瘀班一皮膚，粘膜.漿膜少量出血。咯血一呼吸道出血經(jīng)口排出體外。便血.黑便-上消化道出血經(jīng)胃酸作用后變黑.血尿-泌尿道出血五. 后果(1) 漏出性出血：不會引起嚴重后果(2) 破裂性出血：可發(fā)生出血性休

9、克 重要器官出血，即使出血量不多，亦可致命.如心臟破裂，-急性心功能不全而 死亡；腦出血，內囊出血一對側肢體偏癱，腦干出血一壓迫生命中樞-死亡 慢性出血-貧血第三節(jié)血栓形成(Thrombosis)一.概念：在活體的心臟或血管腔內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相凝集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓(Throbus)正常血液流動性的維持一. 內皮細胞的抗凝作用(1) .單細胞薄膜屏障：凝血因子，血小板II內皮下結締組織。(2) .分泌抗凝血酶或凝血因子物質：凝血酶調節(jié)蛋白(thrombomodulin) 凝血酶 蛋白酶C蛋白S V、 毗滅活膜相關肝素樣分子抗凝血

10、酶川凝血酶、X、/失活(3) 抗血小板粘集： 合成前列腺環(huán)素(PGI2 ,激活血小板膜上的cAMF環(huán)化酶，使cAMP升 咼，)f抑制血小板粘集；將血小板釋放出的ADF酶ADP抑制血小板活性。生成纖溶酶原活化因子(tPA) 纖維蛋白溶解。二. 血流速度(1) .常血液分軸流和邊流，有形成分在軸流中，軸流與血管壁之間有一血漿帶稱邊流，血小板不易靠邊；5分鐘40分鐘5分鐘10分鐘(2) 正常血流有一定的沖擊力，即使局部有少量的凝血因子粘集也易被沖走而不發(fā)生凝血三. 機體的抗凝機構(1) .抗凝系統(tǒng)，血漿中最重要的抗凝物質是抗凝血酶川和肝素。(2) .纖溶系統(tǒng)。(3) .單核巨噬細胞系統(tǒng)，吞噬被激活的

11、凝血因子二. 血栓形成的條件和機理1. 心血管內膜損傷2.血液狀態(tài)改變3.血液凝固性增加(一) .心血管內膜損傷1. 損傷內皮一 組織因子一激活凝血因子一啟動外凝血途徑2. 損傷內皮一內皮下膠原暴露一激活凝血因子劉一啟動凝血途徑3. 損傷內皮內皮下膠原纖維暴露血小板的活化 血小板的活化(1) 粘附反應(adhesion)：血小板vW因子粘附在暴露的內皮下膠原上(2) 釋放反應(release reaction):釋放ADP和TxA 2 血小板粘集(3) 粘集反應(aggregation):形成血小板粘集堆4. 抑制纖維蛋白溶解：內皮損傷纖溶酶活化物抑制因子(PAIs)抑制纖維蛋白溶解原因1心血

12、管內膜炎癥如靜脈內膜炎，結節(jié)性多動脈炎，心內膜炎。2缺氧和中毒。3動脈粥樣硬化，心肌梗死等(二) .血流狀態(tài)的改變血流緩慢多見于心衰，大手術或長期臥床不起的病人。(1) 由于軸流變寬，甚至消失，使血小板易靠邊粘附。(2) 正常血流有一定的速度和沖擊力，血流緩慢沖擊力減弱，少量被激活的凝血因子，血小板不易被沖走。(3) 血流緩慢，內皮細胞缺氧，可發(fā)生變性或壞死脫落，內皮下膠原暴露。15分鐘(二).血流狀態(tài)的改變 血流緩慢 由于軸流變寬，甚至消失，使血小板易靠邊粘附。正常血流有一定的速度和沖擊力，血流緩慢沖擊力減弱，少量被激活 的凝血因子，血小板不易被沖走。血流緩慢，內皮細胞缺氧，可發(fā)生變性或壞死

13、脫落，內皮下膠原暴露 血流不規(guī)則(1).靜脈瓣開放不全形成渦流，血小板易靠邊粘附(2).風心病二尖瓣狹窄，左心房的血流不規(guī)則(3) 動脈瘤血流產(chǎn)生渦流。為血小板粘附提供了時間和條件(三) .血液的凝固性增加(blood hypercoagulability)1. 血小板數(shù)目增多：2. 血小板粘性增加：3. 凝血因子被激活,如DIC.4. 組織因子大量釋放入血：癌細胞可釋放組織因子，促凝血因子A(procoagula nt A)5. V因子基因突變一復發(fā)性深V血栓 抗凝血酶川、蛋白C或S先天性缺乏三. 血栓形成的過程及形態(tài)1. 白色血栓(頭的形成):(pale thrombus)血管內膜受損，血

14、小板粘附f受損內膜f釋放ADP和TXAP血流源源 而來的血小板粘集成堆.啟動內源和外源性凝血系統(tǒng)f 纖維蛋白原,f纖維蛋白f血小板堆牢固地粘附于受損的內膜表面，不再離散鏡下血小板,纖維蛋白，少量白細胞肉眼:灰白色,質硬,與管壁緊連.故稱為白色血栓.動脈和心瓣膜上形成的血栓，靜脈延續(xù)性血栓的頭部是白色血栓2. 混合性血栓(體的形成)(mixed thrombus血小板粘集成堆，局部血流形成渦流又形成一個血小板堆由于血小板不斷粘集，血小板堆逐漸形成小梁，小梁間血流緩慢，被激 活的凝血因子較多，發(fā)生凝固。肉眼,紅白相間，波紋狀,又稱混合性血栓.LM1. 血小板小梁；2. 小梁邊緣粘附白細胞；3. 小

15、梁之間是纖維蛋白及紅細胞左心房形成的球形血栓，動脈瘤內形成的附壁血栓，靜脈內的延續(xù)性血 栓的體部.3. 紅色血栓(尾的形成) (red thrombus)血栓體增大f管腔阻塞f血流停止f血液凝固.肉眼：暗紅色的血凝塊.新鮮時濕潤，陣舊后變干燥，失去彈性，易碎，易脫落鏡下：纖維蛋白和血液的各種成分4. 透明血栓(hyaline thrombus)微循環(huán)小血管 內,微血栓5分鐘(microthrombus),主要由纖維素構成,又稱纖維素性血栓thrombus). 見于DIC.四、血栓的結局1. 軟化.脫落.(1)纖溶系統(tǒng)被激活;(2)白細胞釋放蛋白水解酶2. 機化與再通：機化一血栓附著處的成纖維細

16、胞，毛細血管長入替代血栓的過程.機化 后血栓不易脫落.再通或再管化一血栓軟化，溶解,收縮,血栓與管壁之間或血栓內部出 現(xiàn)一些裂隙，裂隙被內皮細胞復蓋，形成管腔，使已阻斷的血流得到恢 復,稱再通或再管化3. 鈣化五. 血栓對機體的影響1. 阻塞血管A-梗死 V- 淤血2. 栓塞3. 形成瓣膜病4. 廣泛性出血第四節(jié).栓塞（embolism）（一）.栓塞的概念在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管腔過程。阻塞血管的物質稱為栓子 （embolus）。（1）.栓子種類：固體- 液體- 氣體-（二）.栓子運行的途徑 與血流方向一致 右心及腔靜脈系統(tǒng)的栓子：栓塞到肺動脈系統(tǒng) 左心、

17、動脈系統(tǒng)的栓子：栓塞全身動脈系統(tǒng) 門靜脈系統(tǒng)的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞 與血流方向不一致： 交叉性栓塞（反常栓塞）栓子 房.室間隔缺損 左心 逆行栓塞栓子逆著血流方向運行（三）、栓塞的類型及對機體的影響1. 血栓栓塞（thromboembolism）5分鐘概念：分類：（1）.肺動脈栓塞栓子的來源：右心及靜脈系統(tǒng)的栓子 栓塞后有三種后果（1）無影響（2）肺出血性梗死（見梗死）（3）機體猝死 猝死發(fā)生的機制（1）機械性阻塞：肺動脈主于栓塞-左心血量突然減少，動脈血壓突然下降， 冠狀動脈灌注不足，心肌突然缺血-急性左心衰；同時右心向肺動脈輸血突然停止，-急性右心衰（2）神經(jīng)反射作用：肺動脈栓塞

18、，栓子刺激肺動脈 反射性收縮，更加阻塞完全,加重急性心衰.（3）體液因素：栓子內的血小板釋放5-羥色胺和血栓素A2,引起心肺血管廣泛性痙攣，造成心肺功能急性衰竭.（2）體循環(huán)的動脈栓塞 栓子的來源： 左心：風心病-左心房附壁血栓 細菌性心內膜炎瓣膜上贅生物 心肌梗死-左室附壁血栓 動脈：動脈瘤內附壁血栓 動脈粥樣硬化并發(fā)血栓形成 后果栓子大小:血供情況:臟器：2. 氣體栓塞概念:多量空氣迅速進入血液或已溶于血液的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管.(1).空氣栓塞：(air embolism)原因：急死機理：泡沫狀血液血液占據(jù)右心腔-靜脈回流受阻，動脈系統(tǒng)突然缺血.(2).氮氣栓塞減壓病(decompressi on sick ness) 沉箱病氣壓血液、體液中氣體游離 Q、CQ氮氣氣泡影響：死亡、梗死、疼痛3. 脂肪栓塞(fat embolism)栓子來源：(1).損傷性疾病：(2).非