中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)

1、.中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)（2012年，上海）中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)自2006年9月在上海召開(kāi)的全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)制訂了中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)以來(lái)，國(guó)際上有關(guān)慢性胃炎的診療出現(xiàn)了某些新進(jìn)展，慢性胃炎的分級(jí)分期評(píng)估系統(tǒng)（operative link for gastritis assessment,OLGA）、歐洲胃癌癌前狀態(tài)處理共識(shí)意見(jiàn)、Maastricht 共識(shí)提出幽門(mén)螺桿菌（H.pylori）與慢性胃炎和胃癌的關(guān)系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎內(nèi)鏡和病理診斷手段的進(jìn)步等，這些均促使我們要及時(shí)更新共識(shí)意見(jiàn)。為此，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)主辦，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院、上海市消化疾病研

2、究所承辦的2012年全國(guó)慢性胃炎診治共識(shí)會(huì)議于2012年11月9日至10日在上海召開(kāi)。82名來(lái)自全國(guó)各地的消化病學(xué)專(zhuān)家對(duì)此前起草小組專(zhuān)家撰寫(xiě)的共識(shí)意見(jiàn)草案進(jìn)行了反復(fù)的討論和修改，并以無(wú)記名投票形式通過(guò)了中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)。表決選擇：完全同意；同意，但有一定保留；同意，但有較大保留；不同意，但有保留；完全不同意；若選擇者所占比例2/3或選擇和者所占比例85即通過(guò)該條款。全文如下。一、流行病學(xué)由于多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計(jì)的慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。H.pylori現(xiàn)癥感染者幾乎均存在慢性胃炎

3、（見(jiàn)后述條款），用血清學(xué)方法檢測(cè)（現(xiàn)癥感染或既往感染）陽(yáng)性者絕大多數(shù)存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，膽汁反流、藥物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。慢性胃炎包括慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡的增加而升高，這主要與H.pylori感染率隨年齡增加而上升有關(guān)，萎縮、腸上皮化生（以下簡(jiǎn)稱(chēng)腸化）與“年齡老化”也有一定關(guān)系。這也反映了H.pylori感染產(chǎn)生的免疫反應(yīng)導(dǎo)致胃黏膜損傷所需的演變過(guò)程。其患病率與性別的關(guān)系不大。慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國(guó)家和地

4、區(qū)之間存在較大差異，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。慢性萎縮性胃炎的發(fā)生是H.pylori感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。在不同國(guó)家或地區(qū)的人群中，慢性萎縮性胃炎的患病率大不相同；此差異不但與各地區(qū)H.pylori感染率差異有關(guān)，也與感染的H.pylori毒力基因差異、環(huán)境因素不同和遺傳背景差異有關(guān)。胃癌高發(fā)區(qū)慢性萎縮性胃炎的患病率高于胃癌低發(fā)區(qū)。我國(guó)慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內(nèi)鏡下肉眼觀察和病理診斷的符合率有待進(jìn)一步提高。2011年，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì)組織開(kāi)展了一項(xiàng)橫斷面調(diào)查，納入包括10個(gè)城市、30個(gè)中心、共計(jì)8907例有上消化道癥狀、經(jīng)胃鏡證實(shí)的慢性胃炎患者。結(jié)果表明，在各

5、型慢性胃炎中，慢性非萎縮性胃炎最常見(jiàn)（59.3），其次是慢性非萎縮或萎縮性胃炎伴糜爛（49.4），慢性萎縮性胃炎比例高達(dá)23.2（但多為輕度）。胃竇的H.pylori陽(yáng)性率為33.5，胃體為23.0；胃竇病理提示萎縮者占35.1，高于內(nèi)鏡提示萎縮的比例（23.2）；伴腸化者占32.0，上皮內(nèi)瘤變intraepithelial neoplasia，與異型增生（dysplasia）同義，詳見(jiàn)附錄部分占10.6。研究表明我國(guó)目前慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率較高，內(nèi)鏡和病理診斷的符合率有待進(jìn)一步提高。二、內(nèi)鏡部分慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷，是指內(nèi)鏡下肉眼或特殊成像方法所見(jiàn)的黏膜炎性變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終

6、判斷。慢性萎縮性胃炎的診斷有內(nèi)鏡診斷和病理診斷，而內(nèi)鏡下判斷的萎縮與病理診斷的符合率較低，確診應(yīng)以病理診斷為依據(jù)。內(nèi)鏡下將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎（即舊稱(chēng)的慢性淺表性胃炎）及慢性萎縮性胃炎兩大基本類(lèi)型。如同時(shí)存在平坦或隆起糜爛、出血、黏膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。由于多數(shù)慢性胃炎的基礎(chǔ)病變都是炎性反應(yīng)（充血滲出）或萎縮，因此，將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎及慢性萎縮性胃炎是合理的，也有利于與病理診斷的統(tǒng)一。慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見(jiàn)黏膜紅斑，黏膜出血點(diǎn)或斑塊，黏膜粗糙伴或不伴水腫，及充血滲出等基本表現(xiàn)。而其中糜爛性胃炎有種類(lèi)

7、型，即平坦型和隆起型，前者表現(xiàn)為胃黏膜有單個(gè)或多個(gè)糜爛灶，其大小從針尖樣到最大徑數(shù)厘米不等；后者可見(jiàn)單個(gè)或多個(gè)疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，最大徑510mm，頂端可見(jiàn)黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見(jiàn)黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等表現(xiàn)。特殊類(lèi)型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理。特殊類(lèi)型胃炎的分類(lèi)與病因、病理有關(guān)，包括化學(xué)性、放射性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性、嗜酸細(xì)胞性及其他感染性疾病所致者等。根據(jù)病變分布，內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。內(nèi)鏡下較難做出慢性胃炎各種病變的輕、中、重度分級(jí)

8、，主要是因現(xiàn)有內(nèi)鏡分類(lèi)存在人為主觀因素或過(guò)于繁瑣等缺點(diǎn)，合理而實(shí)用的分級(jí)有待進(jìn)一步研究和完善。放大內(nèi)鏡結(jié)合染色對(duì)內(nèi)鏡下胃炎病理分類(lèi)有一定幫助。放大胃鏡結(jié)合染色，能清楚地顯示胃黏膜微小結(jié)構(gòu)，對(duì)胃炎的診斷和鑒別診斷及早期發(fā)現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變和腸化具有參考價(jià)值。目前亞甲基藍(lán)染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對(duì)腸化和上皮內(nèi)瘤變?nèi)员３至溯^高的準(zhǔn)確率。蘇木精、靛胭脂染色也顯示了對(duì)于上皮內(nèi)瘤變的診斷作用。內(nèi)鏡電子染色技術(shù)結(jié)合放大內(nèi)鏡對(duì)慢性胃炎診斷及鑒別診斷有一定價(jià)值。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡可以實(shí)時(shí)觀察胃黏膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，對(duì)于慢性胃炎以及腸化和上皮內(nèi)瘤變與活組織檢查診斷一致率較高。電子染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對(duì)于慢性胃炎以及胃癌前病變具有較高的敏

9、感度和特異度，但其具體表現(xiàn)特征及分型尚無(wú)完全統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡等光學(xué)活組織檢查（以下簡(jiǎn)稱(chēng)活檢）技術(shù)對(duì)胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平，能夠?qū)崟r(shí)辨認(rèn)胃小凹、上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞等細(xì)微結(jié)構(gòu)變化，對(duì)慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化分級(jí)（慢性炎性反應(yīng)、活動(dòng)性、萎縮和腸化）具有一定的參考價(jià)值。同時(shí)，光學(xué)活檢可選擇性對(duì)可疑部位進(jìn)行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性?；顧z應(yīng)根據(jù)病變情況和需要，取塊或更多。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見(jiàn)和簡(jiǎn)要病史等資料。有條件時(shí)，活檢可在色素或電子染色放大內(nèi)鏡引導(dǎo)下進(jìn)行。活檢重點(diǎn)部位應(yīng)位于胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)及可疑病灶處。三、病理組織學(xué)各種病因所致的胃黏膜炎性反

10、應(yīng)稱(chēng)為胃炎。以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)為主時(shí)稱(chēng)為急性胃炎，以慢性炎性細(xì)胞（單個(gè)核細(xì)胞，主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）浸潤(rùn)為主時(shí)稱(chēng)為慢性胃炎。當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)同時(shí)見(jiàn)到急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)稱(chēng)為慢性活動(dòng)性胃炎或慢性胃炎伴活動(dòng)。胃腸道黏膜是人體免疫系統(tǒng)的主要組成部分，存在著生理性免疫細(xì)胞（主要是淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、漿細(xì)胞），常規(guī)鏡檢時(shí)，免疫細(xì)胞與慢性炎性細(xì)胞目前在病理組織學(xué)上難以區(qū)分。病理學(xué)家建議基于實(shí)際工作的可行性，將高倍鏡下平均每個(gè)腺管僅一個(gè)單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)者不作為“病理性”胃黏膜對(duì)待（超過(guò)此值則可視為病理性）。為準(zhǔn)確判斷并達(dá)到高度的可重復(fù)性，胃黏膜活檢標(biāo)本的基本要求為：活檢取材

11、塊數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定；活檢組織取出后盡快固定，包埋應(yīng)注意方向性。慢性胃炎觀察內(nèi)容包括5項(xiàng)組織學(xué)變化和4個(gè)分級(jí)。5項(xiàng)組織學(xué)變化包括H.pylori感染、慢性炎性反應(yīng)（單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)）、活動(dòng)性（中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）、萎縮（固有腺體減少）、腸化（腸上皮化生）。4個(gè)分級(jí)包括0提示無(wú)，提示輕度，提示中度，提示重度。參見(jiàn)附錄的 “直觀模擬評(píng)分法（visual analogue scale）”。四、螺桿菌屬細(xì)菌感染與慢性胃炎螺桿菌屬細(xì)菌目前已有近40種，新的細(xì)菌還在不斷發(fā)現(xiàn)中。H.pylori或海爾曼螺桿菌（Helicobacter heilmannii）感染會(huì)引起慢性胃炎。H.pylori感染是慢

12、性活動(dòng)性胃炎的主要病因。H.pylori感染與慢性活動(dòng)性胃炎的關(guān)系符合Koch提出的確定病原體為疾病病因的4項(xiàng)基本法則（Kochs postulates）：8095的慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，而520的H.pylori陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性；H.pylori相關(guān)性胃炎患者H.pylori的胃內(nèi)分布與炎性反應(yīng)一致；根除H.pylori可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退，一般中性粒細(xì)胞消退較快，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞消退需較長(zhǎng)時(shí)間；志愿者和動(dòng)物模型已證實(shí)H.pylori感染可引起慢性胃炎。在結(jié)節(jié)狀胃炎（nodular gastritis）中，H.pylori的感染率最高，可接近1

13、00。該型胃炎多見(jiàn)于年輕女性，胃黏膜病理組織則以大量淋巴濾泡為主。H.pylori感染幾乎都會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)，長(zhǎng)期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和H.pylori因素的協(xié)同作用決定了H.pylori感染后相關(guān)性胃炎的類(lèi)型和發(fā)展。H.pylori感染幾乎都會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)；胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)的存在高度提示H.pylori感染。長(zhǎng)期H.pylori感染所致的炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化。H.pylori相關(guān)性慢性胃炎有2種常見(jiàn)類(lèi)型：全胃炎胃竇為主胃炎和全胃炎胃體為主胃炎。前者胃酸分泌增加，發(fā)生十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)性增加；后者胃酸分泌減少，

14、發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性增加。宿主（如白細(xì)胞介素-1B等細(xì)胞因子基因多態(tài)性）、環(huán)境（吸煙、高鹽飲食等）和H.pylori因素（毒力基因）的協(xié)同作用決定了H.pylori感染相關(guān)性胃炎的類(lèi)型以及萎縮和腸化的發(fā)生和發(fā)展。根除H.pylori可使部分患者的消化不良癥狀得到改善。多數(shù)H.pylori相關(guān)性胃炎患者無(wú)任何癥狀；有消化不良癥狀者就其癥狀而言可歸屬于廣義的功能性消化不良的范疇。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能性消化不良的研究結(jié)果。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的癥狀得到長(zhǎng)期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中最經(jīng)濟(jì)有效的策略。研

15、究表明，治療前胃黏膜炎性反應(yīng)和活動(dòng)性程度高或以上腹疼痛為主者，根除H.pylori后癥狀改善更顯著。根除H.pylori可消除H.pylori相關(guān)性慢性胃炎活動(dòng)性，使慢性炎性反應(yīng)程度減輕，防止胃黏膜萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展；可使部分患者的萎縮得到逆轉(zhuǎn)。大量研究證實(shí)，根除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué)發(fā)生改變，包括消除活動(dòng)性，減輕慢性炎性反應(yīng)的程度。Meta分析表明，根除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)。一些因素可影響萎縮、腸化逆轉(zhuǎn)的判斷，如活檢部位差異、隨訪時(shí)間的長(zhǎng)短、H.pylori感染胃黏膜大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)造成的萎縮假象等。萎縮發(fā)展過(guò)程中可能存在不

16、可逆轉(zhuǎn)點(diǎn)（the point of no return），如超過(guò)該點(diǎn)就難以逆轉(zhuǎn)。多數(shù)研究表明，根除H.pylori可在一定程度上防止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展。海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.150.20。與H.pylori感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性反應(yīng)程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退。海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤。五、臨床表現(xiàn)、診斷與治療多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀，有癥狀者主要為消化不良，且為非特異性；消化不良癥

17、狀的有無(wú)和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見(jiàn)及胃黏膜的病理組織學(xué)分級(jí)無(wú)明顯相關(guān)性。部分慢性胃炎患者可出現(xiàn)上腹痛、飽脹等消化不良癥狀。有消化不良癥狀的慢性胃炎與功能性消化不良患者在臨床表現(xiàn)和精神心理狀態(tài)上無(wú)顯著差異。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)85的功能性消化不良患者存在胃炎，且51合并H.pylori感染。該數(shù)據(jù)在不同地區(qū)因H.pylori感染率而異。部分慢性胃炎患者可同時(shí)存在胃食管反流病和消化道動(dòng)力障礙，尤其在一些老年患者，其下食管括約肌松弛和胃腸動(dòng)力障礙尤為突出。流行病學(xué)研究顯示，約5070的老年人存在慢性萎縮性胃炎。不同內(nèi)鏡表現(xiàn)和病理組織學(xué)結(jié)果的患者癥狀無(wú)特異性，且癥狀的嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見(jiàn)和病理組織學(xué)分級(jí)無(wú)明顯

18、相關(guān)性。慢性胃炎的確診主要依賴(lài)內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢，尤其是后者的診斷價(jià)值更大。鑒于多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀，即使有癥狀也缺乏特異性，而且缺乏特異性體征，因此根據(jù)癥狀和體征難以做出慢性胃炎的正確診斷。慢性胃炎的確診主要依賴(lài)內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢組織學(xué)檢查，尤其是后者的診斷價(jià)值更大（詳見(jiàn)本文前述的“內(nèi)鏡部分”和“病理組織學(xué)部分”的相關(guān)內(nèi)容）。慢性胃炎的診斷應(yīng)力求明確病因，建議常規(guī)檢測(cè)H.pylori。H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎病因診斷的常規(guī)檢測(cè)。在慢性胃炎中，胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高，胃蛋白酶原或胃蛋白酶原和的比值降低；胃竇萎縮者，前者降低，后者正常；

19、全胃萎縮者則兩者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原和的檢測(cè)有助于判斷胃黏膜有無(wú)萎縮和萎縮的部位。萎縮性胃體炎可由H.pylori感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測(cè)血清胃泌素、維生素以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體等。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應(yīng)；治療應(yīng)盡可能針對(duì)病因，遵循個(gè)體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無(wú)癥狀、H.pylori陰性的慢性非萎縮性胃炎無(wú)需特殊治療；但對(duì)慢性萎縮性胃炎，特別是嚴(yán)重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)注意預(yù)防其惡變。H.pylori陽(yáng)性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮

20、、糜爛或消化不良癥狀者，推薦根除H.pylori。H.pylori相關(guān)性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏統(tǒng)一意見(jiàn)。國(guó)內(nèi)H.pylori感染處理共識(shí)推薦對(duì)有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者根除H.pylori。前已述及，慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性消化不良。根除治療可使H.pylori陽(yáng)性的功能性消化不良患者癥狀得到長(zhǎng)期緩解。根除H.pylori可使胃黏膜組織學(xué)得到改善，對(duì)預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對(duì)改善或消除消化不良癥狀也具有費(fèi)用療效比優(yōu)勢(shì)。有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用抑酸劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（pr

21、oton pump inhibitor,PPI）。胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜糜爛（尤其是平坦糜爛）、反酸和上腹痛等癥狀的發(fā)生中起重要作用，抗酸或抑酸治療對(duì)愈合糜爛和消除上述癥狀有效。抗酸劑作用短暫；包括奧美拉唑、埃索美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑和泮托拉唑等在內(nèi)的PPI抑酸作用強(qiáng)而持久，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用。某些患者選擇適度抑酸治療可能更經(jīng)濟(jì)且不良反應(yīng)較少。根據(jù)患者癥狀可選用促動(dòng)力藥、消化酶制劑等。上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動(dòng)力藥，而伴膽汁反流者則可應(yīng)用促動(dòng)力藥和（或）有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護(hù)劑。具有明顯的進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀者，可考慮應(yīng)用消化酶制劑。膽汁反流也是

22、慢性胃炎的病因之一。幽門(mén)括約肌功能不全導(dǎo)致膽汁反流入胃，后者削弱或破壞胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，產(chǎn)生炎性反應(yīng)、糜爛、出血和上皮化生等病變。上腹飽脹或惡心、嘔吐的發(fā)生可能與胃排空遲緩相關(guān)，胃動(dòng)力異常是慢性胃炎不可忽視的因素。促動(dòng)力藥如莫沙必利、鹽酸伊托必利和多潘立酮等可改善上述癥狀，并可防止或減少膽汁反流。胃黏膜保護(hù)劑如硫糖鋁、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促進(jìn)胃黏膜糜爛愈合，但對(duì)癥狀改善作用尚有爭(zhēng)議。而有結(jié)合膽酸作用的鋁碳酸鎂制劑，可增強(qiáng)胃黏膜屏障并可結(jié)合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流所致的胃黏膜損害。在排除了胃排空遲緩引起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏障減

23、弱或胃酸過(guò)多導(dǎo)致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較重糜爛者）情況下，可針對(duì)進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀而應(yīng)用消化酶制劑（如復(fù)方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各種胰酶制劑等）緩解相應(yīng)癥狀。有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。精神心理因素與消化不良癥狀發(fā)生相關(guān)，睡眠障礙或有明顯精神因素者，常規(guī)治療無(wú)效和療效差者，可考慮進(jìn)行精神心理治療。中醫(yī)中藥可用于慢性胃炎的治療。六、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、慢性萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸包括逆轉(zhuǎn)、持續(xù)穩(wěn)定和病變加重狀態(tài)。慢性萎縮性胃炎多數(shù)穩(wěn)定，但中重度者不加任何干預(yù)則可能進(jìn)一步發(fā)展。伴有上皮內(nèi)瘤變者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性有不同程度的增加。多數(shù)

24、慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴有H.pylori持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現(xiàn)萎縮等組織病理學(xué)改變，更新的觀點(diǎn)認(rèn)為無(wú)論年齡，持續(xù)H.pylori感染可能導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎。反復(fù)或持續(xù)H.pylori感染、不良飲食習(xí)慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過(guò)多硝酸鹽和亞硝酸鹽、微量元素比例失調(diào)吸煙、長(zhǎng)期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的必要營(yíng)養(yǎng)素，經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，過(guò)多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患病風(fēng)險(xiǎn)或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數(shù)出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，經(jīng)歷長(zhǎng)期的演變，少數(shù)病例可發(fā)展

25、為胃癌。低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變大部分可逆轉(zhuǎn)而較少惡變?yōu)槲赴.pylori相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分H.pylori相關(guān)性胃炎（20）可發(fā)生消化性潰瘍：以胃竇炎性反應(yīng)為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內(nèi)瘤變者，要定期內(nèi)鏡和病理組織學(xué)檢查隨訪。一般認(rèn)為，中、重度慢性萎縮性胃炎有一定的癌變率。為了既減少胃癌的發(fā)生，又方便患者且符合醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)學(xué)要求，活檢有中至重度萎縮并伴有腸化的慢性萎縮性胃炎1年左右隨訪1次，不伴有腸化或上皮內(nèi)瘤變的慢性萎縮性胃炎可酌情內(nèi)鏡和病理隨訪。伴

26、有低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變并證明此標(biāo)本并非來(lái)自于癌旁者，根據(jù)內(nèi)鏡和臨床情況縮短至6個(gè)月左右隨訪1次；而高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變須立即確認(rèn)，證實(shí)后采取內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。為了便于對(duì)病灶監(jiān)測(cè)、隨訪，有條件時(shí)可考慮進(jìn)行胃黏膜定標(biāo)活檢（mucosa target biopsy,MTB）。該技術(shù)采用胃黏膜定標(biāo)活檢鉗和定標(biāo)液對(duì)活檢部位進(jìn)行標(biāo)記定位，同時(shí)取材活檢，可對(duì)可疑病變進(jìn)行準(zhǔn)確定位和長(zhǎng)期隨訪復(fù)查。糜爛性胃炎建議的定標(biāo)部位為病灶處，慢性萎縮性胃炎的定標(biāo)部位為胃竇小彎、胃竇大彎、胃角、胃體小彎、胃體大彎及病灶處。但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，原定標(biāo)部位變化不等于未定標(biāo)部位變化。不能簡(jiǎn)單拘泥于與上次活檢部位

27、的一致性而忽視了新發(fā)病灶的活檢。目前認(rèn)為萎縮或腸化的范圍（見(jiàn)本共識(shí)意見(jiàn)的“需進(jìn)一步研究的問(wèn)題”中OLGA分級(jí)分期系統(tǒng)內(nèi)容）是判斷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，這是定標(biāo)活檢所不能反映的。根除H.pylori可能減緩癌變進(jìn)程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預(yù)時(shí)間為胃癌前病變（包括萎縮、腸化和上皮內(nèi)瘤變）發(fā)生前。較多研究發(fā)現(xiàn)，H.pylori感染有促進(jìn)慢性萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用。根除H.pylori可以明顯減緩癌前病變的進(jìn)展，并有可能減少胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)。新近發(fā)表的一項(xiàng)根除H.pylori后隨訪14.7年的研究報(bào)告稱(chēng)，H.pylori根除治療組（1130例）和安慰劑組（1128例）的胃癌發(fā)生率分別是3.0和4.

28、6。根除H.pylori對(duì)于輕度慢性萎縮性胃炎將來(lái)的癌變具有較好的預(yù)防作用。根除H.pylori對(duì)于癌前病變病理組織學(xué)的好轉(zhuǎn)有利。某些具有生物活性功能的維生素，如維生素以及微量元素硒可能降低胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)度。對(duì)于部分體內(nèi)低葉酸水平者，適量補(bǔ)充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)而減少胃癌的發(fā)生。七、需進(jìn)一步研究的問(wèn)題H.pylori毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用尚需進(jìn)一步研究和綜合分析。H.pylori感染有不同臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。一般認(rèn)為，其感染結(jié)局的多樣性是H.pylori、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。H.pylori因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因，如cagA、vacA、cagA致病島基因、iceA、babA2等，但感染攜帶這些基因的H.pylori與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步研究澄清。H.pylori感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、Mntrier病、自身免疫性胃炎或Russ