常用的血管活性藥物

1、.,常用的血管活性藥物,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院 心外科九病房 李雪梅,.,血管活性藥物分類,正性肌力藥 血管擴張藥物 抗心律失常藥物,.,正性肌力藥,兒茶酚胺類 洋地黃類 磷酸二酯酶抑制劑 鈣,.,兒茶酚胺類,重酒石酸去甲腎上腺素 腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 間羥胺（阿拉明）,.,重酒石酸去甲腎上腺素,腎上腺素受體激動藥 激動受體，引起血管收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加。 激動1受體，加強心肌收縮力，心輸出量增加。顯著增加體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。 外周阻力過高，加重后負(fù)荷減少心輸出量。,.,重酒石酸去甲腎上腺素,術(shù)后常用劑量及方法： 0.05-0.3g/kgmin 常規(guī)用

2、量，以激動1受體為主，較大劑量時，以激動受體為主。 與血管擴張劑合用，保留1受體的激動作用同時抵消受體激動作用。,.,重酒石酸去甲腎上腺素,藥液外漏可引起局部組織壞死。 由于強烈的血管收縮可使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時，可使回心血量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少。避免長時間應(yīng)用導(dǎo)致器官的低灌注。 注意靜脈輸注時沿靜脈路徑的皮膚是否發(fā)白、局部皮膚有無破潰，紫紺、發(fā)紅等。,.,重酒石酸去甲腎上腺素,個別病人因過敏有皮疹、面部水腫。 可出現(xiàn)心律失常，血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。 過量時可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐、抽

3、搐。 用藥過程中必須嚴(yán)密監(jiān)測血壓、CVP、尿量、心電圖。,.,腎上腺素,激動受體和受體 激動1受體引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管的收縮。 激動2受體可引起冠狀血管擴張、骨骼肌、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌松弛。由于激動2受體，可松弛支氣管平滑肌和減少過敏介質(zhì)釋放，而治療過敏性休克。 激動心臟的1受體使心肌興奮，心率增快，增加心收縮力和心輸出量。 對血壓影響與劑量有關(guān)，常用劑量可使收縮壓升高、舒張壓不升或略降。大劑量使用時收縮壓、舒張壓均升高。 心肺復(fù)蘇的一線搶救用藥,.,腎上腺素,0.02-0.04g/kgmin興奮受體 0.04-0.2g/kgmin，受體同時興奮 0.05-0.2g/kgmin術(shù)后

4、劑量 大劑量使用注意血管過度收縮的體征，監(jiān)測體循環(huán)阻力、尿量和四肢灌注狀態(tài)。 輔助血管擴張藥物有助于維持器官的灌注 可有心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼等不良反應(yīng)。 可發(fā)生心律失常，嚴(yán)重者可因室顫而死亡。 過敏性休克時，必須補充血容量。,.,異丙腎上腺素,主要激動受體， 對1 和2受體均有強大的激動作用。 作用于心臟的1受體，可加強心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌2受體，使骨骼肌血管明顯擴張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴張，血管總外周阻力降低。 心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。 作用于支氣管平滑肌2受體，使支

5、氣管平滑肌松弛。 促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧。,.,異丙腎上腺素,輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 易引起室性心律失常 嚴(yán)密監(jiān)測心率變化,.,多巴胺,激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體效應(yīng)為劑量依賴性。 作用性質(zhì)明顯的依賴關(guān)系 2-3 g/(kgmin) ：腎劑量，擴張腎動脈，增加腎血流量和尿量，輕度2受體興奮作用，降低外周阻力和血壓。 3-8 g/(kgmin) ：很強的1受體興奮作用，增加心肌收縮力，增快心率，潛在心律失常危險，仍擴張腎血管。 當(dāng)劑量 8 g/(kgmin) ：正性肌力作用增強，興奮受體 使內(nèi)源性

6、去甲腎上腺素增加，提高外周阻力和血壓，增加心肌耗氧，應(yīng)同時應(yīng)用血管擴張劑。,.,多巴胺,應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量 應(yīng)用前必須稀釋藥液 通常選擇中心靜脈泵入藥物,如果靜推或靜滴,選擇粗大的靜脈,以防藥液外滲，產(chǎn)生組織壞死。如果發(fā)生外滲，立即更換血管，局部組織用硫酸鎂濕敷或用5-10mg酚妥拉明稀釋液在注射部位作浸潤。 用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況。 血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快，必須減慢速度或停用。 不可突然停藥，應(yīng)逐漸遞減停藥。應(yīng)用后持續(xù)低血壓，應(yīng)改用其他藥物。,.,多巴酚丁胺,激動心臟1受體以增強心肌收縮力和增加心輸出量。

7、降低外周血管阻力（減輕后負(fù)荷） 降低心室的充盈壓，促進房室結(jié)傳導(dǎo)。 增強心肌收縮力，冠脈血流增加而很少增加心肌耗氧量。 由于心輸出量增加，腎血流量及尿量增加。 與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。,.,多巴酚丁胺,明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力 除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。 多巴酚丁胺因能保持主動脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。 劑量：2-15 g/kgmin,.,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。 高血壓可能加重 嚴(yán)重的機械梗阻，如重度主動脈瓣

8、狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無效。 應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。 室性心律失?？赡芗又?心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。 用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量，必要時監(jiān)測肺楔壓。,.,洋地黃類,正性肌力作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，增加心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，再 經(jīng)Na+-Ca2+交換而增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。 負(fù)性頻率作用：由于其正性肌力作用，使心輸出量增加，血流動力學(xué)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，同時增強了迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)。 心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經(jīng)的間

9、接作用，降低竇房結(jié)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)的速度?？蓽p慢房顫和房撲的心室率。 優(yōu)點：作用持久，沒有耐藥。 缺點：治療寬度狹窄，易中毒。,.,洋地黃類,治療心衰，心房纖顫。 用法：先“洋地黃化”再給維持量 劑量個體化，避免中毒。 不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴(yán)重為惡性心律失常。 用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。 疑有洋地黃中毒時，應(yīng)作地高辛血藥濃度測定。 過量時，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退。,.,本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強，心輸出量增加。 其血管擴張作用可能是直接作用于小動

10、脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。 小劑量時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴張作用逐漸增強。 對伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全,磷酸二酯酶抑制劑,.,磷酸二酯酶抑制劑,劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量 0.375-0.75 g/kgmin維持量 過量時可有低血壓、心動過速。 可引起血小板計數(shù)減少 用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓。,.,鈣,提供鈣離子，產(chǎn)生強烈和短暫的正性肌力作用 較長時間提高外周阻力 會減弱兒茶酚胺的強心作用 靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。 藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會出現(xiàn)脫皮和組織壞死。

11、如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。 應(yīng)用洋地黃類藥物，禁止使用本品。,.,血管擴張藥物,硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油 其他,.,硝普鈉,對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用 不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。 使周圍血管阻力降低，因而有降壓作用。 減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。 后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。 顯效快、維持時間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。 開始以0.5 g/kgmin 給藥，常用1-6 g/kgmin 。 只能溶于5%葡萄糖液，避光、4小時更換。 用前將本品50mg (1支）溶于5ml5%葡萄糖溶

12、液中，再稀釋。 不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒,.,酚妥拉明,具有競爭性的非選擇性1和2受體阻滯藥，其作用持續(xù)時間較短。 對去甲腎上腺素和腎上腺素引起的血管收縮反應(yīng)產(chǎn)生拮抗作用 引起血管擴張和血壓降低 由于阻斷2受體而導(dǎo)致增加神經(jīng)元的去甲腎上腺素的釋放，本品對增強心肌收縮力和速率有良好效應(yīng)。 降低肺動脈壓、全身外周血管阻力和左室舒張末期壓力 常用劑量：1.5-2 g/(kgmin),.,酚妥拉明,心血管系統(tǒng)：體位性低血壓和心動過速 嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率（律）。 對胃腸道有刺激作用 過量會引起血壓過低、心動過速、心律不齊、嘔吐、腹瀉和低血糖。,.,硝酸甘油,松弛血管平滑肌，以擴張靜脈為主

13、，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。 對阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。 外周血管擴張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴張動脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對冠狀動脈也有擴張作用。 治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動脈的灌注壓。 常用劑量：0.5-3 g/kgmin,.,硝酸甘油,用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。 體位性低血壓，尤其在直立、制動的病人。 中度或過量飲酒時，使用本品可致低血壓。 如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。,.,其他擴血管藥物,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 血管緊張素受體拮抗劑,.,

14、抗心律失常藥,利多卡因 心律平 胺碘酮 倍他樂克,.,利多卡因,低劑量時，可促進心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。 在治療劑量時，對心肌細(xì)胞的電活動、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無明顯影響。 血藥濃度進一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降。 可用于洋地黃中毒、術(shù)后室性心律失常。 本品也為局麻藥,.,利多卡因,靜脈注射1-2mg/ Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-100mg。 2-3分鐘靜推完畢，必要時每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時內(nèi)總量不能超過300mg。 靜脈點滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1m

15、g靜脈點滴，每小時不能超過100mg 。 本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制。 可引起低血壓和心動過緩 超量可引起驚厥和心臟驟停,.,心律平（普羅帕酮）,本品是直接作用于細(xì)胞膜（ Ic類）的抗心律失常藥 降低收縮期去極化作用，延長傳導(dǎo)，動作電位的持續(xù)時間及有效不應(yīng)期也延長，提高心肌細(xì)胞的閾電位，明顯減少心肌細(xì)胞的自發(fā)興奮性。 廣譜心律失常的藥物 適用于室上性和室性過早搏動、室上性和室性心動過速以及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房顫動。 藥物過量攝入后3小時癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，偶見抽搐或嚴(yán)重心律失常。,.,心律平（普羅帕酮）,常用劑量11.

16、5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀釋，于10分鐘內(nèi)緩慢注射，必要時10-20分鐘重復(fù)一次，總量不超過210mg。 靜脈點滴0.5-1.0mg/分鐘或口服維持,.,胺碘酮（可達龍）,延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。 降低竇房結(jié)自律性 非競爭性的和腎上腺素能抑制作用 減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。 不改變心室內(nèi)傳導(dǎo) 延長不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。 減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長不應(yīng)期 亦可提高心室致顫閾值，減少心室顫動發(fā)作。,.,胺碘酮（可達龍）,注射后15分鐘作用達到最大，并在4小時內(nèi)消失。 如重復(fù)注射或繼續(xù)口服給藥，會形成組織蓄積。 預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動過速及室顫 可用于其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、