《本科總復(fù)習(xí)》PPT課件.ppt

1、總 復(fù) 習(xí),第一部分：水電解質(zhì)代謝紊亂 第二部分：酸堿平衡紊亂 第三部分：應(yīng)激 第四部分:缺血-再灌注損傷 第五部分：心功能不全 第六部分：肝功能不全 第八部分：腎功能不全 第九部分: MODS,第一部分 呼吸功能不全,(Respiratory insufficiency),自學(xué)作業(yè),水電解質(zhì)紊亂 缺氧 呼吸衰竭,（外呼吸）,二、呼吸衰竭,無(wú)論何種原因引起外呼吸功能障礙，使動(dòng)脈氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理過(guò)程，稱(chēng)呼吸功能不全。進(jìn)一步加重，使Pa O26.67kpa,即出現(xiàn)一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。稱(chēng)呼吸衰竭。,三、呼吸衰竭的分類(lèi),按血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)： 低氧血癥不伴高碳酸血癥型（型）

2、低氧血癥伴高碳酸血癥型（型） 原發(fā)病變部位： 中樞型 外周型 發(fā)病機(jī)制： 通氣性；換氣性,呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié),四、呼吸衰竭的發(fā)病原因,1.呼吸中樞的損害和抑制：出血、腫瘤、化腦、流腦、藥物中毒等。 2.呼吸肌收縮力減弱或喪失：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、低鉀血癥。 3.胸廓和胸膜病變：脊柱畸形、多發(fā)性肋骨骨折、氣胸、血胸等。 4.肺和氣道的疾病,發(fā)病機(jī)制,限制性 通氣不足,阻塞性 通氣不足,解剖分流 增加,通氣血流 比例失調(diào),彌散 障礙,五、呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)理,肺泡通氣不足 彌散障礙 通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加,祥見(jiàn)下張,（一）肺泡通氣功能障礙,1.限制性通氣不足：(restrictive

3、hypoventilation)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。 順應(yīng)性：肺泡擴(kuò)張的難易程度，用彈性阻力的倒數(shù)表示。 影響因素:肺泡的彈性結(jié)構(gòu);表面活性物質(zhì)。 2.阻塞性通氣不足：氣道狹窄阻塞引起的通氣不足。（非彈性阻力增加）,血?dú)馓攸c(diǎn)：P aO2降低，P aCO2升高。屬于型呼吸衰竭。,肺換氣功能障礙包括:,彌散障礙(diffusion impairment) 通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusion imbalance) 解剖分流增加,（一）彌散障礙,肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管中的血液經(jīng)肺泡膜進(jìn)行氣體交換的過(guò)程。稱(chēng)彌散。 彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間

4、縮短引起的氣體交換障礙.,氣體彌散量的影響因素： 1.肺泡膜兩側(cè)氣體的分壓差 2.氣體的彌散能力：氣體的分子量和溶解度有關(guān)。 3.肺泡膜的厚度和面積 4.血流與肺泡接觸的時(shí)間,血?dú)馓攸c(diǎn)： 低氧血癥型（型）呼吸衰竭 如果通氣過(guò)度，二氧化碳分壓可降低,為什么？,（二）通氣與血流比例失調(diào) (ventilation-perfusion imbalance),肺泡通氣量（VA=4L/min) 血流量（Q=5L/min ) 通氣量/血流量=0.8 影響通氣與血流比例失調(diào)的因素: 1.部分肺泡通氣不足（功能性分流增加） 2.部分肺泡血流量不足（死腔樣通氣增加）,(三)解剖分流增加,生理狀態(tài)下,正常解剖分流占

5、心輸出量的2-3%. 支氣管擴(kuò)張癥可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)A-V 短路開(kāi)放,解剖分流增加,靜脈血摻雜異常增多,導(dǎo)致呼吸衰竭. 解剖分流的血液完全未經(jīng)過(guò)氣體交換過(guò)程稱(chēng)為真性分流。,血?dú)庾兓?動(dòng)脈氧分壓降低，二氧化碳分壓正?；蚪档?，嚴(yán)重也可升高。 多屬型呼吸衰竭。,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起型呼衰,2.換氣障礙通常引起型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類(lèi)型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),各種原因引起急性肺泡膜損傷,導(dǎo)

6、致以低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。 多種機(jī)制參與: 1.肺水腫、肺透明膜形成，使肺泡膜厚度增加。 2.肺水腫、肺不張，使肺順應(yīng)性降低。 3.肺小動(dòng)脈形成微血栓，使通氣與血流比例失調(diào)。,六、呼竭時(shí)機(jī)體機(jī)能代謝變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 酸堿平衡紊亂 電解質(zhì)平衡紊亂,（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)*,缺氧（見(jiàn)缺氧） 二氧化碳潴溜： 肺性腦病*：呼吸衰竭時(shí)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的病理過(guò)程。,肺性腦病的發(fā)病機(jī)制* 1.二氧化碳潴溜，腦血管擴(kuò)張 2.缺氧、酸中毒，損傷血管內(nèi)皮，血管通透性增加，腦間質(zhì)水腫；細(xì)胞內(nèi)水腫。 3.正常腦脊液對(duì)酸的緩沖作用小,肺性腦病(pulmonar

7、y encephalopathy),發(fā)病機(jī)制： 1.酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高 2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷,（二）循環(huán)系統(tǒng),代償變化：缺氧和二氧化碳潴留，興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞：血液重新分配，心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)、呼吸加深加快，回心血量等增加等。 缺氧和二氧化碳潴留的直接作用：抑制心肌，舒張血管（肺血管例外）,循環(huán)系統(tǒng)失代償性變化：,心力衰竭： 1.抑制心血管中樞：嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，表現(xiàn)為：血壓降低

8、、心肌收縮力降低，心律失常等嚴(yán)重后果。 2.肺動(dòng)脈高壓： 3.心肌損傷,（三）呼吸系統(tǒng),代償變化：呼吸加深加快 失代償性變化： 呼吸節(jié)律、頻率、幅度的變化 呼吸困難 肺功能的變化,（四）泌尿系統(tǒng),腎功能不全,祥見(jiàn)腎功能不全,（五）消化系統(tǒng),缺氧，胃血管收縮，胃粘膜屏障作用減弱。 二氧化碳潴溜，碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增加。 胃粘膜出現(xiàn)糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,（六）酸堿平衡及電解質(zhì)平衡紊亂,呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒 多見(jiàn)：混合性酸堿平衡紊亂,思考題,1.呼吸衰竭、肺性腦病 2.一型、二型呼吸衰竭的特點(diǎn)？ 3.呼吸衰竭的發(fā)病原因和機(jī)理？ 4.呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影

9、響？ 5.肺性腦病的發(fā)病機(jī)制？,第二部分 肝功能不全,(hepatic insufficiency),目 錄,肝臟是人體最大的腺體，它在人的代謝、膽汁生成、解毒、凝血、 免疫、熱量產(chǎn)生及水與電解質(zhì)的調(diào)節(jié)中均起著非常重要的作用，是人體內(nèi)的一個(gè)巨大的“化工廠”。,一、 代謝功能：糖代謝：飲食中的淀粉和糖類(lèi)消化后變成葡萄糖經(jīng)腸道吸收，肝臟將它合成肝糖原貯存起來(lái)；當(dāng)機(jī)體需要時(shí)，肝細(xì)胞又能把肝糖原分解為葡萄糖供機(jī)體利用。 蛋白質(zhì)代謝：肝臟是人體白蛋白唯一的合成器官；球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血漿蛋白的生成、維持及調(diào)節(jié)都要肝臟參與；氨基酸代謝如脫氨基反應(yīng)、尿素合成及氨的處理均在肝臟內(nèi)進(jìn)行。 脂肪代謝：脂肪

10、的合成和釋放、脂肪酸分解、酮體生成與氧化、膽固醇與磷脂的合成、脂蛋白合成和運(yùn)輸?shù)染诟闻K內(nèi)進(jìn)行。 維生素代謝：許多維生素如A B C D和K的合成與儲(chǔ)存均與肝臟密切相關(guān)。肝臟明顯受損時(shí)會(huì)出現(xiàn)維生素代謝異常。 激素代謝：肝臟參與激素的滅活，當(dāng)肝功長(zhǎng)期損害時(shí)可出現(xiàn)性激素失調(diào)。,二、膽汁生成和排泄：膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄，膽汁酸的生成和排泄都由肝臟承擔(dān)。肝細(xì)胞制造、分泌的膽汁，經(jīng)膽管輸送到膽囊，膽囊濃縮后排放入小腸，幫助脂肪的消化和吸收。三、解毒作用：人體代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的一些有害廢物及外來(lái)的毒物、毒素、藥物的代謝和分解產(chǎn)物，均在肝臟解毒。四、免疫功能：肝臟是最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬系統(tǒng)，它能通過(guò)吞

11、噬、隔離和消除入侵和內(nèi)生的各種抗原。,五、凝血功能：幾乎所有的凝血因子都由肝臟制造，肝臟在人體凝血和抗凝兩個(gè)系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肝功破壞的嚴(yán)重程度常與凝血障礙的程度相平行，臨床上常見(jiàn)有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。六、其它：肝臟參與人體血容量的調(diào)節(jié)、熱量的產(chǎn)生和水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)。如肝臟損害時(shí)對(duì)鈉、鉀、鐵、磷等電解質(zhì)調(diào)節(jié)失衡，常見(jiàn)的是水鈉在體內(nèi)潴留，引起水腫、腹水等。,1.代謝：糖、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)、維生素和激素 2.消化：膽汁對(duì)脂肪的消化 3.解毒：氨、藥物、毒物(合成、分解、轉(zhuǎn)化、貯存) 4.免疫：吞噬內(nèi)源性和外源性抗原。 5.維持機(jī)體凝血：凝血因子合成與滅活。,肝臟的

12、功能（小結(jié)）,肝功能不全 (hepatic insufficiency),肝細(xì)胞損傷,肝功能不全的概念,各種損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害,其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。,肝功能衰竭的并發(fā)癥：,肝性腦病* 肝性腎功能衰竭,肝性腦病(hepatic encephalopathy),是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。 從輕微的精神異常到昏迷分四期： 期(前驅(qū)期)： 有輕微的性格和行為改變。表現(xiàn)為：出現(xiàn)抑郁或欣快，出現(xiàn)無(wú)意識(shí)動(dòng)作，睡眠時(shí)間改變出現(xiàn)睡眠顛倒。,期(昏迷前期)：意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常 表現(xiàn)為定向力障礙

13、，定時(shí)障礙，計(jì)算力下降，書(shū)寫(xiě)繚亂，語(yǔ)言斷續(xù)不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫，正常反射存在，常見(jiàn)膝腱反射亢進(jìn)，踝陣攣，肌張力可增強(qiáng)，可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)，腦電圖出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性波(每秒47次)。,期(昏睡期)：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，表現(xiàn)為病人大部分時(shí)間處于昏睡狀態(tài)，反應(yīng)存在(可被喚醒)，或狂躁擾動(dòng)，撲翼樣震顫，肌張力明顯增強(qiáng)，腦電圖同期。,期(昏迷期)：此期病人神志完全喪失，不能被喚醒，淺昏迷時(shí)，對(duì)痛覺(jué)刺激(如壓眶反射陽(yáng)性)和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)，撲翼樣震顫由于病人查體不能合作而無(wú)法引出，深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現(xiàn)為陣發(fā)性抽搐，踝陣攣，換氣過(guò)度，腦電圖

14、上出現(xiàn)極慢波(1.53次/s)。,二、原因和誘因：,1、原因： 1）門(mén)脈性肝硬變和重型病毒性肝炎最為常見(jiàn)。 2）原發(fā)性肝癌、嚴(yán)重膽道感染、晚期血吸蟲(chóng)病。,3）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 4）感染 5）腹水放得不當(dāng) 6）其它：外科手術(shù)、麻醉、飲酒、便秘等。,2、誘因： 1）消化道出血 2）氮質(zhì)血癥,三、發(fā)病機(jī)制*,1.氨中毒學(xué)說(shuō) 2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) 3.血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō) 4.GABA 學(xué)說(shuō),1.氨中毒學(xué)說(shuō),體內(nèi)氨的來(lái)源和去路保持著動(dòng)態(tài)平衡，使血氨濃度維持在(59mol/L)。氨在肝臟形成尿素是維持這一平衡的關(guān)鍵。當(dāng)肝功能障礙，尿素合成障礙，血氨升高。增高的血氨進(jìn)入腦組織，從而引起腦功能障礙。,血氨

15、升高的原因,氨生成增多或清除不足: 氨清除不足:氨清除的主要途徑是經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素，在由腎排出體外。通常每生成1 mol 尿素能排出2 mol的氨，消耗3 mol的ATP，還需要多種酶。肝功能障礙， 合成尿素減少，血氨升高。 氨生成過(guò)多：正常人每天腸內(nèi)產(chǎn)生的氨約為4g，經(jīng)門(mén)靜脈入肝，經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)生成尿素。 腸道吸收增多：當(dāng)腸道PH低的時(shí)候,氨與氫離子結(jié)合成胺鹽,排出體外。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)環(huán)境PH達(dá)到5.0時(shí),腸道不再吸收氨,反而向腸道內(nèi)排氨,此情況稱(chēng)酸透析。當(dāng)腸道堿性環(huán)境，腸道吸收氨增多。,血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制*,1.干擾腦的能量代謝。 2.影響神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生、神經(jīng)遞質(zhì)間相互平衡，興奮性神經(jīng)遞

16、質(zhì)減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增加。 3.干擾了神經(jīng)細(xì)胞的功能及電活動(dòng)。,1.干擾能量代謝,葡萄糖,6-P-葡萄糖,磷酸果糖激酶,丙酮酸,乙酰輔酶A,乳酸,NAD,NADH,草酰乙酸,檸檬酸,1、 -同戊二酸,琥 珀 酸,谷氨酸,谷氨酰胺,-氨基丁酸,ATP,+,膽堿,乙酰膽堿,NH3,2、,6,3,4,5, 酮戊二酸減少 NADH減少防礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程 谷氨酰胺合成時(shí)消耗ATP 丙酮酸氧化脫羧障礙 乙酰膽堿合成減少 -氨基丁酸增加,2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變,腦氨增多使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性遞質(zhì)（ -氨基丁酸 、谷氨酰胺）增多，神經(jīng)遞質(zhì)間的作用失衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能發(fā)生

17、紊亂。,3.氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用,氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上鈉-鉀-ATP酶的活性，鈉-鉀分布異常，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。 細(xì)胞外高鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)鈉潴留而水腫。,2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō),1970年，parkes首先報(bào)道左旋多巴治療肝昏迷獲得成功；Fischer等提出假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為：肝昏迷的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙導(dǎo)致肝昏迷。,由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與意識(shí),位于中樞神經(jīng)的中軸，維持大腦皮質(zhì)的興奮性和

18、覺(jué)醒有特殊作用。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中信息傳遞需要神經(jīng)遞質(zhì)，其中包括：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。 中樞神經(jīng)遞質(zhì)(transmitter)包括：乙酰膽堿、單胺類(lèi)（去甲腎上腺素、多巴胺與5-羥色胺）和氨基酸類(lèi)（ -氨基丁酸 、谷氨酸和谷氨酰胺）,突觸傳遞,通過(guò)突觸前膜釋放化學(xué)遞質(zhì),即神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜上的受體或離子通道,引起突觸后膜對(duì)離子通透性的變化,從而改變突觸后神經(jīng)元的興奮性,從而引起興奮或抑制的傳導(dǎo)。,假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷,蛋白質(zhì),腸道,氨基酸： 苯丙氨酸 酪氨酸,脫羧酶,胺類(lèi)： 苯乙胺 酪胺,門(mén)靜脈 入肝,經(jīng)單胺氧化 分解,肝功能障礙,進(jìn)入體循環(huán) 中樞神經(jīng)系統(tǒng), 羥化酶,苯乙醇胺和羥苯乙醇

19、胺 與去甲腎上腺素和多巴胺相似,3.血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō),認(rèn)為肝性腦病時(shí)，多種氨基酸利用發(fā)生障礙，表現(xiàn)位支鏈氨基酸減少，芳香氨基酸增多，氨基酸在正常PH下由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)至腦細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)芳香氨基酸增多而支鏈氨基酸減少時(shí)，芳香氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)，可使腦內(nèi)生成大量的假性神經(jīng)遞質(zhì) 。,特征： 芳香族氨基酸（AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支鏈氨基酸（BCAA)減少 纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸,原因及機(jī)制： 胰高血糖素增強(qiáng)組織蛋白分解代謝 肝功能障礙 芳香族氨基酸釋放入血 芳香氨基酸降解減少 胰島素組織攝取和利用支鏈氨基酸,小結(jié):,酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸進(jìn)入腦內(nèi)，生成假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，抑制去甲腎上腺素的

20、合成，最終導(dǎo)致肝昏迷。 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充。,4.GABA學(xué)說(shuō),肝功能衰竭時(shí)，肝不能清除GABA，血中 GABA濃度升高，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與突觸后膜受體結(jié)合，細(xì)胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。,GABA學(xué)說(shuō),谷氨酸,思考題,1.什么是肝性腦??？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制？ 2.血氨升高如何引起腦功能障礙或肝性腦病的？ 3.什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？,第三部分 腎功能不全,Renal Insufficiency,一、腎功能,1.排泄體內(nèi)的代謝產(chǎn)物。 2.調(diào)節(jié)體內(nèi)的水、電解質(zhì)平衡、酸堿平衡 。 3.腎還能分泌多種生物活性物質(zhì)：腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺

21、素、1、25-二羥維生素D3等。,二、腎功能維持需要的條件 : 1. 腎有充足的血液供應(yīng); 2. 腎小球/小管的結(jié)構(gòu)、功能正常; 3. 尿液能順利排出體外。,腎功能不全的概念,各種原因引起的腎功能障礙，以至機(jī)體不能排出代謝終產(chǎn)物，并伴有水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)的病理過(guò)程。,腎功能不全的分類(lèi),急性腎功能不全* 慢性腎功能不全 尿毒癥,急性腎功能不全 （Acute renal insufficiency),一、概念：急劇發(fā)生的腎功能紊亂，腎不能維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)平衡的綜合癥。,二、病因,腎前性 病因：腎血流量下降 特點(diǎn)：腎前性氮質(zhì)血癥 尿/血肌酐 40 尿量減少；腎小管無(wú)損傷 腎性 病

22、因：腎實(shí)質(zhì)性疾病 特點(diǎn)：等滲尿，比重1.010，尿鈉高 尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型 尿/血肌酐 20 腎后性 病因：腎以下尿路梗阻 特點(diǎn)：突然出現(xiàn)無(wú)尿 腎后性氮質(zhì)血癥,總 結(jié),1.腎前性因素：各種循環(huán)障礙引起的急性腎功能不全。例如：DIC 、休克、心衰等。 2.腎性因素：腎實(shí)質(zhì)損傷而引起的腎功能不全。例如：腎動(dòng)脈栓塞、腎中毒等。 3.腎后性因素：急性尿路阻塞而引起的腎功能不全。例如：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺肥大、前列腺癌。,三、分類(lèi),腎前性急性腎功不全 腎性急性腎功能不全 腎后性急性腎功能不全,腎前性急性腎功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),有效循環(huán)血量,腎血管收縮,

23、腎血流灌注急劇,腎小球損傷,腎間質(zhì)疾患,腎性急性腎功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure),腎小管壞死,腎后性急性腎功能衰竭 (Postrenal acute renal failure),見(jiàn)于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻,四、急性腎功能不全發(fā)病機(jī)理,（一）腎臟持續(xù)性缺血 （二）腎小管壞死,分別闡述,（一）腎臟持續(xù)性缺血,1.腎血管收縮 2.腎灌注壓降低 3.血流變學(xué)變化 4.DIC,1.腎血管收縮:,腎 缺 血,腎近曲小管功能障礙 （重吸收鈉）,原尿當(dāng)中鈉濃度高,促進(jìn)近球細(xì)胞分泌腎素,血管緊張素增多,入球動(dòng)脈大于出球動(dòng)脈,2.腎灌注壓降低,與全身的血壓降低有關(guān)

24、 腎前性因素:DIC、休克、脫水、心衰等 腎后性因素：尿路梗阻，腎小球囊內(nèi)壓升高，超過(guò)腎小球毛細(xì)血管血壓時(shí)，泌尿作用停止。同時(shí)，使腎間質(zhì)壓力增高，壓迫血管，加重腎缺血。,3.血液流變學(xué)變化,腎缺血,ATP生成不足,細(xì)胞內(nèi)水腫,腎小球內(nèi)皮細(xì)胞水腫,腎血流量降低,4.DIC,腎微血栓形成,腎缺血,腎小球的濾過(guò)率降低,(二)腎小管壞死,1.原尿回漏入間質(zhì)及間質(zhì)水腫 2.腎小管阻塞,五、急性腎功能不全的分類(lèi),（一）少尿型急性腎功能不全* （二）非少尿型急性腎功能不全,急性腎功能不全對(duì)機(jī)體的影響,少尿型急性腎功能不全 1.少尿期 2.多尿期 3.恢復(fù)期,1.少尿期*,少尿期是病情最危重階段，常表現(xiàn)24小時(shí)尿量突然減少甚至無(wú)尿。病程長(zhǎng)短不一，平均10-14天。病程長(zhǎng)短與愈后有關(guān)。 此期的主要變化：,（1）尿： 少尿或無(wú)尿 尿比重低而固定，尿中出現(xiàn)蛋白、管型、RBC、 WBC。 （2）水中毒:過(guò)多的低滲液體在體內(nèi)潴留,引起以細(xì)胞內(nèi)水分增多為主要表現(xiàn)的病理過(guò)程。 原因：少尿、內(nèi)生水增多