外科學(泌尿外科)專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 白細胞介素-2對前列腺增生上皮細胞增殖、凋亡及旁分泌的影響

外科學泌尿外科專業(yè)畢業(yè)論文精品論文白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞增殖、凋亡及旁分泌的影響關鍵詞白細胞介素轉化生長因子前列腺間質細胞細胞分化前列腺增生上皮細胞細胞增殖免疫組織化學摘要第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。正文內(nèi)容第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過IL2刺激的BPH1CM抑制間質細胞SMMHC蛋白的上調。結論IL2可抑制BPH1細胞TGF1的基因表達和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質細胞的分化。第一章前列腺增生上皮細胞中白細胞介素2及其受體的表達目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關系密切，BPH組織中浸潤的炎癥細胞可產(chǎn)生大量白細胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細胞中表達增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達及其與BPH合并炎癥的病理組織學關系。觀察人良性前列腺增生上皮細胞株BPH1中白細胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達。方法應用免疫組織化學技術分別檢測16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達。采用逆轉錄聚合酶鏈式反應RTPCR檢測BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達；采用WESTERNBLOT檢測IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達，主要位于上皮細胞，在合并炎癥的BPH中的表達顯著高于單純BPH。2RTPCR結果表明BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測到BPH1細胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達。結論BPH組織中IL2表達與浸潤的炎癥細胞有關。BPH1細胞表達IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對BPH的影響。第二章白細胞介素2通過ERK1/2信號途徑促進前列腺增生上皮細胞增殖目的研究人重組IL2對BPH1細胞增殖的作用及其信號轉導途徑。方法細胞增殖水平用MTT法檢測。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測，聯(lián)合ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059，P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125干預，以探討IL2對BPH1細胞增殖的信號轉導機制。結果1MTT檢測表明IL2顯著促進BPH1細胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預誘導BPH1細胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號轉導阻斷劑PD098059能抑制IL2促進BPH1細胞增殖的作用，而P38信號轉導阻斷劑SB203580和JNK信號轉導阻斷劑SP600125無明顯作用，說明ERK1/2在IL2促進BPH1細胞增殖中起關鍵作用。結論IL2通過ERK1/2信號轉導途徑促進BPH1細胞增殖。第三章白細胞介素2對前列腺增生上皮細胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達的影響目的研究IL2對BPH1細胞凋亡及凋亡相關基因BCL2，BAX，CASPASE3表達的影響，探討IL2對BPH1細胞凋亡的作用機制。方法細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達用WESTERNBLOT檢測。結果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測均表明，IL2抑制BPH1細胞凋亡，且呈時間及劑量依賴性。2IL2干預可誘導BCL2蛋白表達，抑制BAX表達和CASPASE3的裂解活化。結論IL2抑制BPH1細胞凋亡與BCL2表達上調、BAX表達下調以及CASPASE3激活被抑制有關。第四章白細胞介素2通過調節(jié)前列腺增生上皮細胞的旁分泌抑制前列腺間質細胞分化目的前列腺間質和上皮細胞通過旁分泌和自分泌各種細胞因子相互影響。本研究觀察IL2對BPH1細胞TGF1基因表達和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對前列腺間質細胞分化的影響。方法采用RTPCR測定BPH1細胞TGF1基因的表達。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質細胞中的表達來判斷間質細胞的分化。結果1IL2抑制BPH1細胞TGF1基因的表達2IL2抑制BPH1細胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進前列腺間質細胞SMMHC蛋白的表達，