《心力衰竭心內科》PPT課件.ppt

主講人趙傳梅2016.3.11,心力衰竭,定義,心力衰竭是由于各種心臟結構或功能異常導致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難、疲乏和液體潴留。,病因,基本病因1.原發(fā)性心肌損害：包括缺血性心肌損害如冠心病心肌缺血或心肌壞死、心肌炎、心肌病等2.心室負荷增加：1）.壓力負荷（后負荷）增加：左室壓力負荷增加常見于高血壓、主動脈瓣狹窄；右室壓力負荷常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞等。2）.容量負荷（前負荷）增加：如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全引起的血液反流等。,誘因,1.感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。2.心律失常。房顫是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。3.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動。4.心臟負荷加重:如妊娠、分娩.。5.血容量增加：如鈉鹽攝入過多，輸液或輸血過快、過多。6.治療不當:不恰當?shù)耐Ｓ美騽┑取?（一）各種感染,內毒素直接或間接損傷心肌心肌收縮力,呼吸道感染肺循環(huán)阻力右心后負荷,發(fā)熱交感心率心肌耗氧量舒張期心肌供血供氧,呼吸道感染,交感（+）血管收縮、外周阻力左心后負荷,舒張期冠脈血流心率耗氧量心肌缺血房室活動協(xié)調性紊亂有效泵血,（二）心律失常,-既是病因、也是常見誘因,快速型,(五)其他過度勞累，情緒緊張、激動，氣溫驟變等均可誘發(fā)心力衰竭。治療措施不當：使用洋地黃制劑、受體阻斷劑、抗心律失常藥物使用不當；過量、過快輸液等。-加重心臟負荷,增加心臟負擔損害心肌細胞削弱心肌舒縮功能（心肌耗氧量、供氧量）,誘因促使心衰發(fā)生機制：,臨床表現(xiàn),1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害,左心功能不全,2.體征：原心臟病體征HR奔馬律P2兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音,右心功能不全,1.癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多勞力性呼吸困難:繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難已存在,單純性右心衰為分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明顯的呼吸困難.,2.體征,頸靜脈充盈/怒張/搏動增強肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性,頸靜脈怒張,下肢凹陷性水腫,全心衰竭,臨床常見先有左心衰，而后出現(xiàn)右心衰，此時病人同時出現(xiàn)肺淤血及體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，但由于右心排血量減少，肺淤血緩解，呼吸困難反而有所減輕。,勞力性呼吸困難的原因：,體力活動時，回心血量肺淤血；心率舒張期左室充盈肺淤血冠脈灌注加重心肌缺血心功能機體需氧，但衰竭心臟不能相應地提高泵血，機體缺氧加重，興奮呼吸中樞，產生“氣急”癥狀。,端坐體位可使呼吸困難減輕的原因：,端坐時受重力影響,下肢血液回流肺淤血；下肢水腫液返流入血肺淤血；膈肌下移，胸腔容積，有利于肺的擴張，改善肺通氣。,（特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時！）,夜間陣發(fā)性呼吸困難,平臥后胸腔容積通氣；下半身靜脈回流、下肢水腫液返流肺淤血；入睡后迷走N相對興奮支氣管收縮氣道阻力,入睡后中樞相對抑制，反射的敏感性只有當肺淤血較為嚴重、PaO2降低到一定程度時，才能興奮呼吸中樞。,1.呼吸困難機制,（1）肺順應性降低,（2）氣道阻力增大,（3）肺毛細血管旁感受器興奮性增高,（4）化學感受器傳入沖動增多,咳嗽和咯血是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。肺巨噬細胞還可吞噬衰老的紅細胞，在心力衰竭患者出現(xiàn)肺瘀血時，大量紅細胞從毛細血管溢出，被巨噬細胞吞噬，胞質內含許多血紅蛋白的分解產物含鐵血黃素顆粒，此種肺巨噬細胞又稱心力衰竭細胞（heartfailurecell）。吞噬異物的巨噬細胞，有的從肺泡腔經呼吸道粘液流動和纖毛運動而被咳出,為什么會出現(xiàn)尿量減少1.心輸出量減少-腎血流灌注減少2.血壓下降-交感-腎上腺髓質興奮-腎血管收縮-腎血流量減少3.腎血流量減少-球旁細胞分泌腎素-激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)-腎血管強烈收縮4.腎缺血-腎內前列腺素E合成減少-擴血管作用消失-加重腎缺血,病理生理,一、代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經興奮性增強（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）激活可引起心肌重塑,Frank-Starling機制指心臟收縮釋放的能量（作功）是心肌纖維長度（心室舒張末期容積，EDV）的函數(shù),心肌肥大,向心性肥大（concentrichypertrophy）長期壓力負荷過重，心肌節(jié)呈并聯(lián)性增生離心性肥大（eccentrichypertrophy）長期容量負荷過重，心肌節(jié)呈串聯(lián)性增生,容量負荷過重,向心性肥大,離心性肥大,代償局限性：心肌肥大一旦超過某個限度（心肌過度肥大），對心功能的代償迅速減低，轉變?yōu)槭Т鷥?，促進心衰發(fā)生。,心肌肥大的代償意義：,特點：慢，但經濟、持久、有效；心肌總收縮力、增加心臟泵血、維持心輸出量；降低心室壁張力，減少氧耗，減輕心臟負擔。,又稱心肌重構指慢性心功能不全時，在長期機械刺激或化學刺激作用下，引起心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質在結構、功能、數(shù)量甚至細胞表型等方面產生一系列的慢性代償性、增生性、適應性改變。,心室重塑（ventricularremodeling）,三、神經-體液調節(jié)機制的激活,交感神經系統(tǒng)激活,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,心泵功能受損，心排出量,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)（+）,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（+）,心輸出量,CA,心率心收縮力,外周血管收縮,維持BP、組織血液灌流；血液重分配,鈉水潴留,維持循環(huán)血量,腎血流,臨床類型,（一）、發(fā)展速度（二）、按心力衰竭的發(fā)生部位（三）、按功能來分,臨床類型,(一)、發(fā)展速度急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰呈慢性經過以右心衰或全心衰常，其間可有好轉和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內臟淤血和水腫。,(三)按功能來分：1.收縮性心力衰竭：特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分數(shù)降低。2.舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力的容積曲線向左上方移位。多見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：,心肌病變心肌收縮力心臟前后負荷(正性肌力藥物)心輸出量（-受體阻滯劑）腎素血管緊張素心肌r受體下調交感神經系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活ACEIARB收縮力心率血管收縮鈉水潴留耗氧量后負荷增加前負荷增加心臟肥大變形（擴血管藥物）（利尿劑醛固酮統(tǒng)拮抗劑)靜脈淤血肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血,心功能分級美國紐約心臟病協(xié)會NYHA于1928年提出并沿用至今，是按誘發(fā)心力衰竭癥狀的活動將心功能分為四級,級病人患有心臟病，但日?；顒硬皇芟拗疲话慊顒硬灰鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛。II級體力活動輕度受限。休息時無癥狀，但平時一般活動即可引起上述癥狀，休息后很快能緩解。III級體力活動明顯受限。休息時無癥狀，低于日常的活動量即可引起上述癥狀，休息較長時間后方可緩解。級不能從事任何體力活動。休息時亦有癥狀，體力活動后加重。（該患者屬于此級。）參考內科護理學第五版,心力衰竭分期由美國心臟病學會及美國心臟學會（ACC/AHA）于2001年提出,A期無器質性心臟病變或心衰癥狀，但有發(fā)生心衰的高危因素如高血壓、心絞痛、代謝綜合征等。B期已有器質性心臟病變，如左室肥厚、左室射血分數(shù)降低，但無心衰癥狀。C期有器質性的心臟病且目前或既往有心衰癥狀。D期需要特殊預治療的難治性心力衰竭。盡管采用強化藥物治療，但靜息狀態(tài)時病人仍有明顯心衰癥狀，常年反復住院或沒有特殊干預治療不能安全出院。參考內科護理學第五版,患者女56歲發(fā)熱咳嗽咳痰2日余，活動后，胸悶喘憋加重3小時，收入院T37.5P80次/分BP130/80mmhg，聽診雙肺聞及濕性啰音請分析此病人的胸悶喘憋的原因？如果是心功能不全，請問幾級？哪一期？,案例分析,診斷依據(jù),1.病史：主訴2.體征：臨床表現(xiàn)、查體3.輔助檢查：心電圖檢查血標本結果CT、超聲心動圖檢查,治療原則,（一）病因治療基本病因治療和消除誘因（二）減輕心臟負荷休息臥床休息，減少活動量飲食本患者營養(yǎng)狀況較差，囑其優(yōu)質蛋白飲食控制鈉鹽攝入利尿劑的應用噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪；袢利尿劑：呋塞米（速尿）；保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）該病人主要應用的利尿劑為呋塞米、螺內酯。老年人應用本藥時發(fā)生低血壓、電解質紊亂，血栓形成和腎功能損害的機會增多，已交待病人及家屬注意事項，緩慢起身，漸進下床。電解質示該患者血鉀偏低(3.31mmol/L)，遵醫(yī)囑給予氯化鉀溶液口服。,（三）血管擴張劑的應用硝酸酯類、硝普鈉（四）降低心肌耗氧量受體拮抗劑：美托洛爾、比索洛爾（五）改善心室重構血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利、貝那普利血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：厄貝沙坦、替米沙坦等醛固酮拮抗劑：螺內酯,（六）正性肌力藥物洋地黃類藥物：洋地黃可增強心肌收縮力，抑制心臟的傳導系統(tǒng)，對迷走神經系統(tǒng)直接興奮作用非洋地黃類正性肌力藥：腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，能增強心肌收縮力，擴張血管而心率加快不明顯，有利于心衰治療。,護理診斷,1.氣體交換受損：與肺淤血有關2.活動無耐力：與心排出量下降有關3.體液過多：與水鈉潴留有關4.潛在并發(fā)癥;洋地黃中毒、電解質紊亂,護理措施,1、休息:適當休息，避免過度疲勞。有明顯呼吸困難時應給予高枕臥位或半臥位，必要時雙腿下垂。2、飲食：低鹽清淡易消化，少量多餐，低蛋白血癥者可靜脈補充白蛋白，限制鈉鹽攝入，每天食鹽在5g以下。3、控制液體入量：以“量出為入”為原則，控制輸液速度和總量。4、使用利尿劑的護理：使用利尿劑容易發(fā)生電解質紊亂，該患者K+3.31mmol/L，囑其多進食橙汁，西紅柿汁，香蕉，深色蔬菜等。5、病情監(jiān)測：每天在同一時間、同一著裝、同一體重計測量體重，準確記錄24小時出入量。觀察患者是否出現(xiàn)水腫。6、保護皮膚：保持床褥清潔、柔軟、平整、干燥、臥床時定時變換體位減輕局部壓力，使用便盆時動作輕巧，勿強行推拉，防止擦傷皮膚。囑其穿寬松、柔軟的衣服。7.活動指導：如患者下床活動后感胸悶，心悸，呼吸困難等情況時應立即停止活動，就地休息，如休息不緩解，應立即通知醫(yī)生。,洋地黃中毒表現(xiàn)：,洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多呈二聯(lián)律或三聯(lián)律其他如房性期前收縮、心房顫動、房室傳導阻滯等。胃腸道反應如食欲下降、惡心、嘔吐和神經系統(tǒng)癥狀如頭痛、倦怠、視力模糊、黃視、綠視等在用維持量法給藥時已相對少見。低鉀表現(xiàn)：乏力、腹脹、腸鳴音減弱、心電圖出現(xiàn)U波、T波倒置等,洋地黃中毒的處理：,洋地黃中毒的處理：立即停用洋地黃。低血鉀者可口服或靜脈補鉀，停用排鉀利尿劑糾正心律失常：快速性心律失?？捎美嗫ㄒ蚧虮酵子⑩c，一般禁用電復律，因易致心室顫動；有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品靜注或安置臨時心臟起搏器低鉀處理：口服補鉀或外周靜脈補鉀，毎500ml液體中鉀含量不宜超過1.5g，口服補鉀宜在飯后，以減輕腸胃道不適，平時多進食橙汁，西紅柿汁，香蕉，深色蔬菜等。必要時遵醫(yī)囑補充鉀鹽。,預防洋地黃中毒：,洋地黃用量個體差異很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低鉀低鎂血癥、腎功能衰退等情況對洋地黃較敏感，使用時應嚴密觀察病人用藥后反應。與奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林等藥物合用，可增加中毒機會，在給藥前應詢問有無上述藥物及洋地黃用藥史。必要時監(jiān)測血清地高辛濃度。嚴格按時按醫(yī)囑給藥，口服地高辛期間若病人脈搏低于60次/分或節(jié)律不規(guī)則應暫停給藥，報告醫(yī)生。用毛花苷丙或毒毛花苷K是務必稀釋后緩慢（1015分鐘）靜注，并同時監(jiān)測心率、心律及心電圖變化。,情景設置(一),情景設置(一),患者女62歲心力衰竭患者因胸悶喘憋10余年，加重1天收入院。查體T36.5P60次/分BP100/60mmhg，入院給予阿司匹林抗凝，呋塞米螺內酯利尿，地高辛強心等治療。患者于住院3日后，出現(xiàn)言語不清，右側肢體活動不靈.請問患者并發(fā)何種疾??？哪幾種原因引起作為當班護士，怎樣處理?怎樣預防？,患者男30歲于2016-01-29晚間飲用高度白酒至少500ml以上，之后發(fā)生神志不清，送當?shù)蒯t(yī)院給予利尿、護胃、促醒等治療，無好轉，送上級醫(yī)院。繼續(xù)給與輸液等治療，于2016-02-0500:30左右突然發(fā)生呼吸急促，心率明顯增快，煩躁不安。查體發(fā)現(xiàn)雙肺大量羅音,情景設置(二),上述病例患者出現(xiàn)了什么情況？作為當班護士你怎樣處理？考慮是什么原因導致？如何預防？,發(fā)病機制,心排血量急劇下降