細菌感染、病毒感染ppt精選課件

.,細菌性感染病毒性感染,.,外外源微生物通過一定方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染,微生物與宿主相互作用并引起不同程度的病理過程,傳染,感染,.,微微生物致病性的強弱,能引起感染or宿主疾病的微生物,微生物的毒力,病原微生物,LD50：(medianlethaldose)在一定條件下引起50%實驗動物感染的最小微生物或毒素的量,ID50：(medianinfectivedose)在一定條件下引起50%實驗動物感染的最小微生物或毒素的量,.,細菌性感染,.,不能造成宿主感染的為非致病菌,能使宿主致病的為致病菌,非致病菌,條件致病菌,在正常情況下不致病在某些條件改變的特殊情況下可以致病,致病菌,.,細菌的致病機制,細菌致病的三因素：侵襲力毒力外毒素毒素內(nèi)毒素,.,細菌入侵的數(shù)量,與細菌的毒力成反比例,毒力越強，引起感染所需的菌量越小,毒力越弱，引起感染所需的菌量越大,細菌入侵的部位,各種致病菌有其特定的侵入部位,與致病菌需要特定的生長繁殖微環(huán)境有關(guān),.,（一）侵襲力,致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體內(nèi)并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力,物質(zhì)基礎(chǔ):,莢膜:抗吞噬和阻撓殺菌物質(zhì)的作用,粘附素：粘附于粘膜上皮細胞上，避免被清除,侵襲性物質(zhì)：有利細菌侵入上皮細胞有利細菌在組織中擴散,.,侵襲力,1、黏附與定植(1)黏附的方式：單個細菌的吸附形成微菌落生物膜:以微菌落為基本結(jié)構(gòu)單位的有序性“社區(qū)”結(jié)構(gòu)可為不同種屬的細菌共同形成（主要利用胞外多糖作為基質(zhì)彼此吸附而形成）,.,(2)黏附性結(jié)構(gòu)物質(zhì)：,細菌體表結(jié)構(gòu)的組成部分主要成分：蛋白質(zhì)、糖蛋白多糖、脂多糖菌毛黏附素:普通菌毛分泌非菌毛黏附素:OMP、LTA、纖維連結(jié)蛋白結(jié)合蛋白莢膜、微莢膜,.,(3)黏附機制：,靜電吸引疏水作用陽離子橋聯(lián)作用配體-受體結(jié)合:關(guān)鍵由基因控制特異性結(jié)合具有種屬特異性,.,（4）組織趨向性,大多只能黏附于特定組織靶位具有種屬特異性由基因控制,.,2、侵入,主要侵入黏膜上皮細胞侵襲基因侵襲素侵入,.,3、繁殖與擴散,在感染早期擴散能力強1、局部擴散：局部表層擴散：僅局限于上皮層感染eg：痢疾志賀菌、白喉棒狀桿菌局部深層擴散：進入淋巴系統(tǒng)，不進入血流eg：肺門淋巴結(jié)結(jié)核,.,與侵襲性酶類有關(guān)eg：鏈球菌：透明質(zhì)酸酶分解透明質(zhì)酸鏈激酶溶解纖維蛋白鏈道酶切斷高黏度DNA鏈2、全身擴散：血流擴散,.,（二）毒素,細菌產(chǎn)生的毒性物質(zhì),種類,內(nèi)毒素：G菌細胞壁中的脂多糖組分G菌主要毒力因子,外毒素：多為G+菌產(chǎn)生的毒性物質(zhì)，常由細菌合成后分泌至細胞外,.,1外毒素（exotoxin）,主要由G+菌產(chǎn)生在菌體內(nèi)合成后分泌到菌體外。蛋白質(zhì)(不穩(wěn)定，不耐熱，抗原性強)可經(jīng)甲醛脫毒形成類毒素刺激機體產(chǎn)生抗毒素,.,多由A、B亞單位組成,A亞單位：毒性部分B亞單位：無毒性作用介導毒素與靶細胞結(jié)合,.,毒性強，有選擇毒性作用,細胞毒白喉毒素、志賀毒素等神經(jīng)毒破傷風痙攣毒素、肉毒毒素腸毒性霍亂毒素、金葡菌腸毒素等,.,.,2內(nèi)毒素,化學性質(zhì)：脂多糖（LPS）G-菌細胞壁的組分細菌裂解后釋放出來,.,G-菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu),.,耐熱（160，2-4hr）抗原性不強不能脫毒成為類毒素毒性弱，無選擇作用毒性作用大致相同：引起發(fā)熱、白細胞增多、休克、微循環(huán)障礙、Shwartzman現(xiàn)象與DIC,.,發(fā)熱反應：,內(nèi)毒素吞噬細胞內(nèi)源性致熱源（IL-1、TNF-）體溫調(diào)節(jié)中樞體溫升高,.,.,白細胞反應,中性粒細胞明顯增高傷寒沙門菌例外,.,Shwartzman現(xiàn)象與DIC,內(nèi)毒素,入血,低血壓,血細胞積聚、血管阻塞,激活凝血系統(tǒng)，血液凝固,DIC,.,LPS的作用,.,外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別,.,（三）超抗原（superantigenSAg）,某些微生物產(chǎn)生的毒素蛋白具有激活免疫反應的高度活性eg：TSST-1鏈球菌致熱外毒素（SPE）,.,SAg的特征,激活具有特異性TCRV的T細胞不需要APC的加工同時結(jié)合TCR和MHC-II類分子的外側(cè)與風濕性及類風濕性關(guān)節(jié)炎、腎小球腎炎、毒性休克綜合征等有關(guān),.,感染的來源,感染的發(fā)生與發(fā)展,內(nèi)源性感染：,外源性感染：,病人、帶菌者、病畜與帶菌動物,體內(nèi)正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌機體潛伏的細菌,.,傳播方式與途徑,呼吸道感染消化道感染血液途徑節(jié)肢動物叮咬感染接觸傳播：皮膚接觸性傳播疾病（STD）,.,隱性感染：亞臨床感染(90%以上),潛伏感染:病菌潛伏在組織中，血液、分泌物中無eg:結(jié)核分枝桿菌,顯性感染：,帶菌狀態(tài)：健康帶菌、恢復期帶菌eg:傷寒、白喉間歇排出細菌,感染類型,不感染,.,顯性感染：,急性感染慢性感染局部感染全身感染,.,全身感染,毒血癥：白喉、破傷風內(nèi)毒素血癥：嚴重G菌感染菌血癥：病菌一過性通過血循環(huán)敗血癥：全身中毒癥狀膿毒血癥：金葡的膿毒血癥,.,細菌各種全身感染的比較,感染毒素進細菌進細菌癥血癥入血流入血流血中繁殖狀菌血癥-+-+/-毒血癥+-+內(nèi)毒素血癥+/-+/-+/-敗血癥+膿毒敗血癥+,.,病毒性感染,.,病毒感染病毒侵入機體在細胞內(nèi)增殖，與機體發(fā)生相互作用的過程感染的結(jié)果免疫保護免疫病理損傷,.,病毒的致病機理,一、病毒對宿主細胞的直接作用,細胞水平上致病機理,穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于有包膜病毒出芽釋放子代病毒，不引起細胞溶解死亡對細胞有一定損傷細胞融合、細胞表面出現(xiàn)新抗原,.,殺細胞性感染細胞溶解死亡多見于無包膜病毒CPE（cytopathiceffect）阻斷細胞大分子合成破壞細胞溶酶體機制對細胞器的損傷病毒蛋白對細胞的毒性作用改變細胞的抗原性,.,形成包涵體與正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形or橢圓形斑塊。eg：內(nèi)基小體內(nèi)含病毒顆粒、剩余病毒成分胞漿或胞核嗜酸性或嗜堿性,整合感染病毒核酸（cDNA、部分DNA）結(jié)合到宿主細胞染色體DNA多見于腫瘤病毒,.,細胞轉(zhuǎn)化細胞的生長與分裂失控轉(zhuǎn)化細胞表面出現(xiàn)新抗原細胞凋亡病毒感染激活細胞凋亡基因胞質(zhì)收縮、核濃縮等形成凋亡小體,.,二、病毒感染的免疫病理作用,機體水平上致病機理,體液免疫的病理作用新抗原：NK、M殺細胞作用（）抗原抗體復合物（）,.,細胞免疫的病理作用CTL：釋放細胞因子致炎癥對免疫系統(tǒng)損傷免疫抑制:麻疹、EB、風疹病毒殺傷免疫活性細胞:HIV引起自身免疫病,.,病毒的傳播方式,一、水平傳播：,病毒在不同個體間的傳播包括從動物到動物再到人的傳播,呼吸道消化道眼、泌尿生殖道破損皮膚血液,.,人類病毒的傳播方式,.,二、垂直傳播,病毒由母親傳給胎兒的方式,胎盤,產(chǎn)道,哺乳,eg：CMV、HBV、HIV、風疹病毒等,.,病毒感染的類型,向外播散病毒機體獲得特異性免疫,急性感染持續(xù)性感染,隱性感染,顯性