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文檔簡介

胸痛的評估與診斷,胸痛的定義 CHEST PAIN,定義:胸痛是指頸部與上腹之間的不適或疼痛。胸痛主要由胸部疾病所致,少數(shù)為其他疾病引起。胸痛的程度與個體的痛閾有關(guān),與疾病輕重程度不完全一致。首先應(yīng)明確指出:對于胸痛首先要考慮是否由急性的,潛在致命的疾病引起,如急性冠脈綜合癥(ACS),主動脈夾層,急性肺栓塞及自發(fā)性氣胸。,2,胸痛的分類與常見病因,胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng),有多種分類方法,其中從急診處理和臨床實用角度,可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類。1、致命性胸痛: 心源性:急性冠脈綜合征、主動脈夾層、心臟壓塞、心臟擠壓傷。非心源性:肺栓塞、張力性氣胸,胸痛的分類與常見病因,非致命性胸痛:心源性:穩(wěn)定性心絞痛、二尖瓣或主動脈瓣病變,心肌炎及心肌病,急性心包炎,肥厚性心肌病。非心源性:肺臟及縱隔疾病:支氣管炎,各種肺炎,胸膜炎,氣胸,血胸,胸膜腫瘤,肺癌,縱隔炎,縱隔氣腫,縱隔腫瘤等。,胸痛的分類與常見病因,消化系統(tǒng)疾?。菏彻芊戳鳎彻苎?,食管癌,食管裂孔疝,消化性潰瘍,胃炎,胰腺炎,隔下膿腫,肝膿腫,脾梗死,膽結(jié)石,膽囊炎等。肌肉骨骼疾?。豪哕浌茄?,外傷或勞損,胸壁腫瘤,流行性腫瘤,流行性肌炎,多發(fā)性骨髓瘤,白血病對神經(jīng)的壓迫或浸潤。神經(jīng)系統(tǒng)疾?。豪唛g神經(jīng)炎和其他壓迫性神經(jīng)病變。,胸痛的分類與常見病因,感染性:帶狀皰疹,胸壁軟組織炎,流行性胸痛。心理疾?。航箲]或抑郁,驚恐發(fā)作或癔癥。,胸痛的發(fā)病機制,7,肋間神經(jīng)感覺纖維脊髓后根的傳入纖維支配心臟及主動脈的感覺纖維、支配氣管、支氣管及食管的迷走神經(jīng)感覺纖維隔神經(jīng)感覺纖維等,胸 痛,與即刻疼痛有關(guān),K+、H+、組胺,與緩慢疼痛有聯(lián)系,緩激肽和5-羥色胺,化學(xué)物質(zhì),8,胸痛的發(fā)病機制,內(nèi)臟疾病除產(chǎn)生局部疼痛外,由于某一內(nèi)臟與體表某一部分接受相同脊神經(jīng)后根的傳入神經(jīng)支配,則來自內(nèi)臟的痛覺沖動到達大腦皮質(zhì),除可產(chǎn)生局部疼痛外,還可出現(xiàn)相應(yīng)的體表疼痛感覺,稱為放射性疼痛。 如心絞痛放射至左肩及左前臂內(nèi)側(cè)皮膚;膽絞痛放射到右肩背。,2017/12/7,9,臨床分析思路,心臟疾病 心血管性 血管疾病 胸腔臟器疾病 胸膜疾病 呼吸系統(tǒng)及其他 肺部疾病 胸腔其他臟器疾病 胸痛 皮膚肌肉神經(jīng)疾病 胸壁疾病- 骨骼及關(guān)節(jié)疾病 非胸腔臟器疾病 腹部疾病 胸部外疾病- 全身性疾病,2017/12/7,10,重要的癥狀、體征,胸部壓榨感伴呼吸困難:ACS、PE胸痛向單雙肩放射、低血壓、舒張期奔馬律或大汗:AMI胸痛、乏力、呼吸困難(呼吸頻率突然增加)、暈厥、咯血和/心臟驟停:PE突發(fā)撕裂樣、刀割樣的胸痛,一開始就達到高峰、脈搏或血壓差異和縱隔增寬 :急性主動脈夾層,2017/12/7,11,重要的癥狀、體征,突發(fā)、尖銳、胸膜樣痛呼吸困難:氣胸呼吸困難:心力衰竭呼吸困難發(fā)熱:肺炎、胸膜炎、支氣管炎上腹部不適胸骨后燒灼感:胃潰瘍及胃食管反流性疾病,急性冠脈綜合征,ACS:包括ST段抬高型心肌梗死(STEMl)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UA)。其中,后兩種類型統(tǒng)稱為非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。,急性冠脈綜合征,典型的心絞痛位于胸骨后,呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等,可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂,一般持續(xù)2-10min,休息或含服硝酸甘油后3-5min內(nèi)可緩解。誘發(fā)因素包括勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。UA胸痛誘因與性質(zhì)同前述,但是患者活動耐量下降,或在靜息下發(fā)作,胸痛持續(xù)時間延長,程度加重,發(fā)作頻率增加。心肌梗死的胸痛持續(xù)時間常30min,硝酸甘油無法有效緩解,可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)。但是,老年、糖尿病等患者癥狀可不典型,臨床中需仔細鑒別。,急性冠脈綜合征,心電圖是早期快速識別ACS的重要工具,標準18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識別心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心電圖特點為:同基線心電圖比較,至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV或者T波改變,并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正?;币簿哂性\斷意義。初始心電圖正常,不能除外NSTE-ACS,如胸痛持續(xù)不緩解時,需每間隔5-10min復(fù)查1次心電圖。,STEMI患者典型心電圖表現(xiàn)為除V2、V3導(dǎo)聯(lián)外,2個或以上連續(xù)導(dǎo)聯(lián)J點后的ST段弓背向上抬高0.1mV;V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段,女性抬高0.15mV,40歲男性抬高0.2mV,40歲男性抬高0.25mV考慮診斷STEMI。新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI;心電圖表現(xiàn)為缺血相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波高聳提示為STEMI超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中,對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。,心肌損傷標志物是鑒別和診斷患者ACS的重要檢測手段,其中,肌鈣蛋白(cTn)的2種亞型cTnl或cTnT是首選的標志物;肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后,cTn需至少在2-4h后由心肌釋放入血,10-24h達到峰值,持續(xù)7-21d. CK-MB在6h后由心肌釋放入血,18-24h達到峰值,持續(xù)3-4d。,CK-MB可用于判斷再發(fā)心肌梗死。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取cTn標本后,間隔4-6h復(fù)查以排除心肌梗死。STEMI患者具備如下危險因素:高齡、女性、收縮壓100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分級-級,心房顫動、前壁心肌梗死、cTn顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險增高。,1、規(guī)范化的內(nèi)科藥物治療,早期醫(yī)院治療,2、對確診或疑似NSTE-ACS患者行初始抗血小板/抗凝治療的推薦內(nèi)容,主動脈夾層,主動脈夾層是由于主動脈內(nèi)膜撕裂,血液進入血管壁內(nèi),造成主動脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引起,尤其是急進型及惡性高血壓,或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。患者常以驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴,其性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛,程度難以忍受,可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關(guān),隨著夾層血腫的擴展,疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。,患者其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關(guān)。夾層累及主動脈根部,可導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全及反流,查體可聞及主動脈瓣雜音:夾層破入心包引起心臟壓塞,臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征(頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速)。倘若夾層累及無名動脈或頸總動脈,可導(dǎo)致腦血流灌注障礙,而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現(xiàn);血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓和(或)脈搏不對稱的表現(xiàn)。夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈,可伴有反復(fù)的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀;累及腎動脈時,可引起腰痛、少尿、無尿、血尿,甚至急性腎功能衰竭。,主動脈CT血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和(或)食道超聲心動圖可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)診斷技術(shù)良好的敏感性,臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)。,臨床中主動脈夾層的分型方法較多,常用的為DeBakey分型與Standford分型。其中,DeBakey分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為型,僅累及升主動脈者為型,僅累及降主動脈者為型,前二者同歸屬為StandfordA型,是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型,需要外科迅速干預(yù)。,30,主動脈夾層從左側(cè)鎖骨下動脈分叉處開始一直沿申至髂動脈,主動脈夾層的DSCT成像,治療,監(jiān)護、鎮(zhèn)痛、降壓、飲食、手術(shù)治療等。主動脈夾層患者應(yīng)嚴格控制血壓和心率,降低dp/dt(等容收縮期左心室壓力),治療目標值是將收縮壓降至100120mmHg、心率6080次/分,血壓應(yīng)降至能保持重要臟器(心、腦、腎)灌注的最低水平,避免出現(xiàn)少尿 (180 mmHg) 晚期肝病 感染性心內(nèi)膜炎 活動性消化性潰瘍,抗凝治療,懷疑急性肺栓塞的患者等待進一步確診過程中即應(yīng)開始抗凝治療。高?;颊呷芩ê笮蜇灴鼓委?。中、低危患者抗凝治療是基本的治療措施。常用的抗凝藥物非口服抗凝藥:普通肝素、低分子量肝素、磺達肝素和那屈肝素 口服抗凝藥:利伐沙班、阿哌沙班,華法林、達比加群和依度沙班 阿司匹林和波立維不推薦應(yīng)用于治療靜脈血栓。,抗凝治療,普通肝素應(yīng)用指征血流動力學(xué)不穩(wěn)定的高危肺栓塞患者(因為目前一些比較普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的臨床試驗中并不包括這些高危患者)。 腎功能不全患者(因普通肝素經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除,不經(jīng)腎臟代謝)。高出血風(fēng)險患者(因普通肝素抗凝作用可迅速被中和)。對其他急性肺栓塞患者,低分子量肝素可替代普通肝素?;沁_肝癸鈉與低分子量肝素具有同樣的抗凝效果,且無需監(jiān)測。,抗凝治療,常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注,首劑負荷量為80U/kg(一般30005000U),繼之7001 000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監(jiān)測激活的部分凝血活酶時間(APTT),APTT至少要大于對照值的1.5倍(通常是1.5倍2.0倍)。,低分子量肝素和磺達肝癸鈉給藥方案,藥物劑量間隔時間Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次(克賽)or 1.5 mg/kg 每天一次Tinzaparin 175 U/kg 每天一次(亭扎肝素)Fondaparinux 5 mg (體重50 kg)每天一次(磺達肝素)7.5 mg (體重50100 kg)10 mg (體重100 kg),DVT抗凝治療臨床按體質(zhì)量給藥,每次100 U/kg(1mg/kg),每12小時1次,皮下注射,腎功能不全者慎用。,抗凝治療,肝素需與華法林重疊使用,直到INR達標(2.03.0)2天后再停用肝素。最常用口服藥物為華法林,初期應(yīng)與肝素重疊使用,對于年輕(小于60歲)患者或者既往健康的院外患者而言,起始劑量通常為10mg;而對于老年及住院患者,起始劑量通常為5mg,以后根據(jù)國際標準化比值(INR)調(diào)整劑量,長期服用者INR宜維持在2.03.0之間。,抗凝治療時程,急性肺栓塞的抗凝時間長短應(yīng)個體化,一般至少需要3個月。如果急性肺栓塞(0.55患者)發(fā)展成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓者應(yīng)長期抗凝治療。如果急性肺栓塞治療成功,癥狀基本消失,無右心壓力負荷,影像學(xué)檢查肺栓塞基本消失者應(yīng)根據(jù)血栓形成的誘發(fā)因素類型決定抗凝時程。,抗凝治療時程,由暫時或可逆性誘發(fā)因素(服用雌激素、臨時制動、創(chuàng)傷和手術(shù))導(dǎo)致的肺栓塞患者推薦抗凝時程為3個月。對于無明顯誘發(fā)因素的首次肺栓塞患者(特發(fā)性靜脈血栓)建議抗凝至少3個月,3個月后評估出血和獲益風(fēng)險再決定是否長期抗凝治療,對于無出血風(fēng)險且方便進行抗凝監(jiān)測的患者建議長期抗凝治療。對于再次發(fā)生的無誘發(fā)因素的肺栓塞患者建議長期抗凝。對于靜脈血栓栓塞危險因素長期存在的患者應(yīng)長期抗凝治療,如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、易栓癥等。,59,自發(fā)性氣胸,突然

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