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名解：1.Barrett食管：食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代稱之為Barrett食管2.Curling潰瘍：燒傷所致者稱Curling,潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱Cushing潰3.Grey-Turner征：少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱之；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。4.KOCH現(xiàn)象：機(jī)體對(duì)結(jié)核分支桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象。白細(xì)胞尿:新鮮離心尿液每高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個(gè)或1小時(shí)新鮮尿液白細(xì)胞超過40萬(wàn)或12小時(shí)尿中白細(xì)胞超過100萬(wàn)者.5.伴癌綜合癥：指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對(duì)機(jī)體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病6.成人Still?。褐覆∫蛭疵?，高熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎、外周白細(xì)胞增高、肝脾及淋巴結(jié)腫大的一組綜合癥。7.蛋白尿：當(dāng)尿蛋白超過150mg/d，尿蛋白定性陽(yáng)性，稱為蛋白尿。8.血尿：離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè)為血尿，1L尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿9.毒蕈堿樣表現(xiàn)：有機(jī)磷殺蟲藥中毒，乙酰膽堿蓄積使交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。10.復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。幽門梗阻發(fā)生率較高。11.肝肺綜合癥HPS：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過去無(wú)心肺疾病基礎(chǔ)。12.肝腎綜合癥HRS：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無(wú)器質(zhì)性損害，又稱功能性腎衰竭。13.肝性腦病HE：由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。14.肝硬化：各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征。15.急進(jìn)行腎小球腎炎R(shí)PGN：以急性腎炎綜合癥,腎功能急劇惡化,多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征,病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病16.急性CO中毒遲發(fā)腦病:急性CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2-60天的“假愈期”，出現(xiàn)精神意識(shí)障礙、錐體外系神經(jīng)障礙、錐體系神經(jīng)障礙、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙、周圍神經(jīng)炎等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。17.急性腎小球腎炎AGN：急性腎小球腎炎：是以急性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)的一組疾病。特點(diǎn)：急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥（伴血清C3下降）。多見于鏈球菌感染后，前驅(qū)感染后13周（平均10天左右）起病。18.急性胰腺炎：多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。19.抗磷脂抗體綜合征：可以出現(xiàn)在SLE的活動(dòng)期，其臨床表現(xiàn)為動(dòng)脈和（或）靜脈血栓形成，習(xí)慣性自發(fā)性流產(chǎn)，血小板減少，患者血清不止一次出現(xiàn)抗磷脂抗體。20.克?。–rohn）病：又稱局限性回腸炎、局限性腸炎、階段性腸炎和肉芽腫性腸炎，是一種原因不明的腸道炎癥性疾病。克隆病在整個(gè)胃腸道的任何部位均可發(fā)生，但好發(fā)于末端回腸和右半結(jié)腸。以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要癥狀，且有發(fā)熱、營(yíng)養(yǎng)障礙等腸外表現(xiàn)。病程多遷延，常有反復(fù)，不易根治。21.潰瘍性結(jié)腸炎：是一種原因尚不清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜及黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復(fù)發(fā)作的慢性病程。22.狼瘡腎炎:在確診狼瘡的基礎(chǔ)上，如有持續(xù)性蛋白尿0.5g/d或多次尿蛋白大于等于3+，或（和）細(xì)胞管型尿則可診斷為狼瘡腎炎。23.雷諾現(xiàn)象：指因受寒冷或緊張的刺激后，肢端細(xì)動(dòng)脈痙攣，使手指（足趾）皮膚突然出現(xiàn)蒼白，相繼出現(xiàn)皮膚變紫、變紅，伴局部發(fā)冷，感覺異常和疼痛等短暫的臨床現(xiàn)象。24.類癌綜合征：類癌綜合征的典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，腹瀉，心動(dòng)過速，喘息，瘙癢和感覺異常25.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎R(shí)A：以對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質(zhì)性、多系統(tǒng)性、自身免疫性疾病。26.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，也可發(fā)生于任何內(nèi)臟器官。結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細(xì)胞浸潤(rùn)，排列成環(huán)，外被以肉芽組織。27.類風(fēng)濕因子:是一種自身抗體,可分為IgM型RF、IgG型RF、IgA型RF。它見于約70的28.甲狀腺毒癥：指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。29.甲亢：指甲狀腺體本身產(chǎn)生甲狀腺過多而引起的甲狀腺毒癥。30.甲減：是由于各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征。31.庫(kù)欣綜合征：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥的總稱。32.糖尿病：是一組由多病因引起的慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和作用缺陷所引起。33.胰島素抵抗：胰島素作用的靶器官對(duì)胰島素作用敏感性降低。34.黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等分泌增多所致。35.somogyi效應(yīng)：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，到導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗素等分泌增多所致。36.糖尿病酮癥酸中毒：以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。37.高滲高血糖綜合征：是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無(wú)明顯酮癥，患者可有不同程度的意識(shí)障礙。38.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：是以侵蝕性、對(duì)稱性多關(guān)節(jié)為主要臨床表現(xiàn)的慢性、全身性自身免疫性疾病。類風(fēng)濕因子：可分為IgM、IgG、IgA型。39.慢性腎衰竭CRF：指慢性腎臟疾病引起的腎小球?yàn)V過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。40.慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）:簡(jiǎn)稱慢性腎炎,指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn),可有不同程度的腎功能減退,最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎疾病41.門脈高壓性胃?。涸诟斡不?，胃黏膜因淤血而見充血、水腫、糜爛，若見呈馬賽克或蛇皮樣改變時(shí)稱門脈高壓性胃病。42.撲翼樣震顫：也稱肝震顫，即囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時(shí)，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?dòng)。43.神經(jīng)精神狼瘡(NP-SLE):輕者僅有偏頭痛、性格改變、記憶減退或輕度認(rèn)知障礙；重者可表現(xiàn)為腦血管意外、昏迷、癲癇持續(xù)狀態(tài)等。44.腎小管性蛋白尿:當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時(shí)，近端腎小管對(duì)正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括微球蛋白，溶菌酶。蛋白質(zhì)總量一般不超過2g/d。45.腎炎綜合癥:以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合癥?？煞譃榧毙阅I炎綜合癥、急進(jìn)性腎炎綜合癥、和慢性腎炎綜合癥。46.胃泌素瘤:亦稱Zolling-Ellison綜合征，是胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致。47.胃食管反流?。菏侵肝甘改c內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。48.胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。無(wú)癥狀血尿和蛋白尿：無(wú)癥狀性血尿或（和）蛋白尿既往國(guó)內(nèi)稱為隱匿型腎小球腎炎，系指無(wú)水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。49.系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE：一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫病，其血清具有以抗核抗體為代表的多種自身抗體。50.消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。51.小肝癌：?jiǎn)蝹€(gè)癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者稱為小肝癌。52.胸膜反應(yīng):結(jié)核性胸膜炎行抽液時(shí)發(fā)生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細(xì)等表現(xiàn)稱之。53.亞臨床肝癌：經(jīng)普查檢出的肝癌可無(wú)任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌。54.煙堿樣表現(xiàn)：有機(jī)磷殺蟲藥中毒，乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使全身橫紋肌發(fā)生肌肉顫動(dòng)、痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。55.藥物性狼瘡：有些藥物如肼屈嗪等，如長(zhǎng)期服用，可引起類似SLE表現(xiàn)。56.原發(fā)綜合癥：原發(fā)病灶、淋巴管炎和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為57.早期胃癌：指病灶局限且深度不超過黏膜下層的胃癌，不論有無(wú)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。58.中毒:進(jìn)入人體的化學(xué)物質(zhì)達(dá)到中毒量產(chǎn)生組織和器官損害引起的全身性疾病。59.中間綜合征:有機(jī)磷殺蟲藥中毒少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后，約在急性中毒后24-96小時(shí)突然發(fā)生頸、上肢和呼吸肌麻痹等癥狀，可導(dǎo)致死亡。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。60.中暑:常發(fā)生在高溫和濕度較大環(huán)境中，是以體溫調(diào)節(jié)中樞障礙、汗腺功能衰竭和水電解質(zhì)丟失過多為特征的疾病。（一）內(nèi)分泌1甲亢的臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥甲狀腺腫眼征2甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)高熱或過高熱，大汗心動(dòng)過速（140次每分鐘以上），煩躁焦慮不安譫妄惡心嘔吐腹瀉嚴(yán)重者可有心衰休克或昏迷等3甲亢實(shí)驗(yàn)室檢查促甲狀腺激素（TSH）血清總甲狀腺素（TT4）血清游離甲狀腺素（FT4）游離三碘甲腺原氨酸（FT3）血清總?cè)饧紫僭彼幔═T3)碘131攝取率f TSH受體（TRAb) TSH受體激動(dòng)抗體 4甲亢的診斷 高代謝癥狀和體征 甲狀腺腫大 血清TT4.FT4增高，TSH減低。具備以上三項(xiàng)診斷即可成立。應(yīng)注意淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房顫動(dòng)，尤其在老年患者，少數(shù)患者無(wú)甲狀腺腫大，T3型甲亢僅有血清TT3增高。5GD的診斷甲亢診斷確立 甲狀腺?gòu)浡阅[大（觸診和B超證實(shí)），少數(shù)病例可以無(wú)甲狀腺腫大眼球突出和其他浸潤(rùn)性眼征脛前粘液性水腫 TRAb,TSAb,TPOAb陽(yáng)性。以上標(biāo)準(zhǔn)中，項(xiàng)為診斷必備條件，項(xiàng)為診斷輔助條件6甲亢的治療抗甲狀腺藥物適應(yīng)癥輕中度病情甲狀腺輕中度腫大孕婦高齡或由于其他嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者手術(shù)前或碘131治療前的準(zhǔn)備手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜碘131治療者藥物副作用粒細(xì)胞缺乏癥皮疹中毒性肝病血管炎碘131適應(yīng)癥與禁忌癥 甲狀腺腫大二度以上對(duì)ATD過敏ATD治療或手術(shù)治療后復(fù)發(fā)甲亢合并心臟病甲亢伴白細(xì)胞減少血小板減少或全血細(xì)胞減少甲亢合并肝腎等臟器功能損害拒絕手術(shù)治療或者有手術(shù)禁忌癥浸潤(rùn)性突眼。禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女手術(shù)治療適應(yīng)癥甲狀腺腫大明顯有壓迫癥狀中重度甲亢，長(zhǎng)期服藥無(wú)效或停藥后復(fù)發(fā)，或不能堅(jiān)持服藥者胸骨后甲狀腺腫細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查懷疑惡變eATD治療無(wú)效或者過敏的妊娠患者，手術(shù)需要在妊娠T2期（46個(gè)月）施行禁忌癥重度活動(dòng)性GO 合并較重心臟肝腎疾病，不能耐受手術(shù)妊娠T1期（13個(gè)月）和T3期（79個(gè)月).T1和T3期手術(shù)可以出現(xiàn)流產(chǎn)和麻醉劑致畸。7.甲狀腺危象的治療針對(duì)誘因治療。抑制甲狀腺激素合成：首選 PTU抑制甲狀腺激素釋放普萘洛爾氫化可的松在上述常規(guī)治療效果不滿意時(shí)，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。降溫其他支持治療。8甲減的分類根據(jù)病變發(fā)生的部位分類原發(fā)性甲減中樞性甲減甲狀腺激素抵抗綜合癥根據(jù)病變?cè)蚍诸愃幬镄约诇p、手術(shù)后甲減、碘131治療后甲減、特發(fā)性甲減、垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減根據(jù)甲狀腺功能減低程度分類臨床甲減和亞臨床甲減9甲減的實(shí)驗(yàn)室診斷血清TSH、TT4、FT4甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb)甲狀腺球蛋白抗體（TgAb)其他檢查10庫(kù)欣綜合征的分類1依賴ACTH的庫(kù)欣綜合征的庫(kù)欣病異位ACTH綜合征2不依賴ACTH的綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)性增生，可伴或不伴Carny綜合征不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)性增生11庫(kù)欣綜合征的典型臨床表現(xiàn)向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)外貌（二）全身肌肉和神經(jīng)系統(tǒng)，肌無(wú)力，下蹲后起立困難（三）皮膚表現(xiàn)，皮膚薄，微血管脆性增加，輕微所傷即可引起瘀斑（四）心血管表現(xiàn)，高血壓常見（五）對(duì)感染抵抗力減弱，肺部感染多見（六）性功能障礙（七）代謝障礙12各類庫(kù)欣綜合征共有的糖皮質(zhì)激素分泌異常血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律尿游離皮質(zhì)醇多在304nmol/24h以上小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)13糖尿病的分型（一）1型糖尿病1免疫介導(dǎo)性2特發(fā)性（二）2型糖尿病（三）其他特殊類型糖尿病1胰島細(xì)胞功能的基因缺陷2胰島素作用的基因缺陷3胰腺外分泌疾病4內(nèi)分泌疾病5藥物或化學(xué)品所致的糖尿病6感染7不常見的免疫介導(dǎo)性糖尿病的糖尿病8其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征（四）妊娠糖尿病14糖尿病的并發(fā)癥并發(fā)癥：1急性嚴(yán)重代謝紊亂 2感染性并發(fā)癥 3慢性并發(fā)癥大血管病變 主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦、腎動(dòng)脈等，微血管病變 微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間、管腔直徑在 100m 以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥。15糖尿病“三多一少”多尿多飲多食和體重減輕16糖尿病足指與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和(或）深部組織破壞。輕者表現(xiàn)為足部畸形、皮膚干燥和發(fā)涼、高危足，重者可出現(xiàn)足部潰瘍壞疽17糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查1尿糖測(cè)定 2血糖測(cè)定和 OGTT（OGTT 應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行，成人口服 75g無(wú)水葡萄糖或 82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于 250300ml 水中，510分鐘內(nèi)飲完，空腹及開始飲葡萄糖水后 2小時(shí)測(cè)靜脈血漿葡萄糖。兒童服糖量按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過75g。） 3糖化血紅蛋白(GHbA1) （A1C 反映患者近 812 周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一）18糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：糖尿病癥狀加任意時(shí)間血漿葡萄糖11. 1mmol/L (200mg/dl) ，F(xiàn)PG7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT2h PG11.1mmol/L(200mg/dl需重復(fù)一次確認(rèn)，診斷才能成立。19糖尿病的治療治療目標(biāo)：糾正代謝紊亂，消除癥狀、防止和延緩并發(fā)癥的發(fā)生，維持量好健康和學(xué)習(xí)、勞動(dòng)能力、保障兒童生長(zhǎng)發(fā)育，延長(zhǎng)壽命，降低病死率，而且要提高換著生活質(zhì)量。1糖尿病健康教育2醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療3體育鍛煉4病情監(jiān)測(cè)5口服藥物治療 孕婦、哺乳期婦女禁促胰島素分泌劑磺脲類SUs 降血糖作用的前提條件是機(jī)體尚保存相當(dāng)數(shù)量（30%以上）有功能的胰島細(xì)胞。適應(yīng)癥：T2DM 非肥胖患者、用飲食和運(yùn)動(dòng)治療血糖控制不理想時(shí)。年齡40 歲、病程5 年、空腹血糖10mmol/L 時(shí)效果較好。 禁忌證：T1DM，有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期細(xì)胞功能很差的 T2DM，兒童糖尿病，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍手術(shù)期，全胰腺切除術(shù)后，對(duì) SUs 過敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者等。 不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)：最常見而重要，常發(fā)生于老年患者（60 歲以上）、肝腎功能不全或營(yíng)養(yǎng)不良者，藥物劑量過大、體力活動(dòng)過度、進(jìn)食不規(guī)則、進(jìn)食減少、飲含酒精飲料等為常見誘因。中度腎功能減退(肌酐清除率 3060ml/min)時(shí)宜使用格列喹酮格列奈類雙胍類適應(yīng)證：T2 DM：尤其是無(wú)明顯消瘦的患者以及伴血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者，作為一線用藥，可單用或聯(lián)合應(yīng)用其他藥物。T1DM：與胰島素聯(lián)合應(yīng)有可能減少胰島素用量和血糖波動(dòng)。禁忌證或不適應(yīng)證：腎、肝、心、肺功能減退以及高熱患者禁忌，慢性胃腸病、慢性營(yíng)養(yǎng)不良、消瘦者不宜使用本藥；T1DM 不宜單獨(dú)使用本藥；T2DM 合并急性嚴(yán)重代謝紊亂、嚴(yán)重感染、外傷、大手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女等；對(duì)藥物過敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者；酗酒者。肌酐清除率60ml/min 時(shí)不宜應(yīng)用本藥。不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)：進(jìn)餐時(shí)服藥、從小劑量開始、逐漸增加劑量，可減少消化道不良反應(yīng)；皮膚過敏反應(yīng)；乳酸性酸中毒：為最嚴(yán)重的副作用，噻唑烷二酮類 葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)20五駕馬車糖尿病教育醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療運(yùn)動(dòng)治療血糖監(jiān)測(cè)藥物治療21糖尿病治療適應(yīng)證T1DM；DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖;各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠和分娩；T2DM 細(xì)胞功能明顯減退者；某些特殊類型糖尿病。22糖尿病酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)：食欲減退惡心嘔吐，呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快有酮味，循環(huán)系統(tǒng)：脈細(xì)速，血壓下降，神經(jīng)系統(tǒng)：常伴頭痛嗜睡和煩躁，最終各種反射遲鈍或消失病人昏迷。23糖尿病酮癥酸中毒的防治原則治療原則：盡快補(bǔ)液已恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時(shí)積極尋找和消除誘因，防止并發(fā)癥，降低死亡率。輸液 輸液是搶救DKA首要、極其關(guān)鍵的措施。改善有效組織灌注，使胰島素的生物效應(yīng)得到充分發(fā)揮擴(kuò)容、改善低血容量、糾正休克腎血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮排出擴(kuò)容后使拮抗胰島素的激素減少，抑制脂肪分解、消除酮體小劑量胰島素治療（每小時(shí)每公斤體重0.1u）：采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。開始劑量為0.1u/kg體重/h加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)見尿補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始之后。酸中毒不必給予堿性藥物糾正，除非是嚴(yán)重的酸中毒pH7.0或HCO35mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)pH值達(dá)到7.2即可停用碳酸氫鈉。處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥：抗感染、糾正心律失常、防治心衰、腎衰、腦水腫等對(duì)癥支持治療。加強(qiáng)護(hù)理(二)風(fēng)濕性疾病1類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)：（1）關(guān)節(jié):1晨僵2關(guān)節(jié)痛與壓痛3關(guān)節(jié)腫4關(guān)節(jié)畸形5特殊關(guān)節(jié)脊椎的可動(dòng)小關(guān)節(jié)及周圍腱鞘受累出現(xiàn)頸痛、活動(dòng)受限，有時(shí)甚至因頸椎半脫位而出現(xiàn)脊髓受壓肩，髖關(guān)節(jié)：局部和活動(dòng)受限顳頜關(guān)節(jié)：講話或咀嚼時(shí)疼痛加重，嚴(yán)重者有張口受限6關(guān)節(jié)功能障礙（2）關(guān)節(jié)外：1類風(fēng)濕結(jié)節(jié)2類風(fēng)濕血管炎3肺肺間質(zhì)病變（最常見）結(jié)節(jié)樣改變Caplan綜合征胸膜炎肺動(dòng)脈高壓。4心臟受累（心包炎最常見）5胃腸道：可有上腹部不適，胃痛，惡心，納差，甚至黑糞，多與服用抗風(fēng)濕藥物，尤其是非甾體抗炎藥6腎：本病的血管炎很少累及腎7神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)受壓是RA患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變的常見原因。8血液系統(tǒng)：RA患者的貧血一般是正細(xì)胞正色素性貧血9干燥綜合征：部分患者常有口干，眼干癥狀2抗CCP抗體在此抗體譜中對(duì)RA的診斷敏感性和特異性高3 系統(tǒng)性紅斑狼瘡的環(huán)境因素：陽(yáng)光，藥物，化學(xué)試劑，微生物病原體4系統(tǒng)性紅斑狼瘡的主要病理改變?yōu)檠装Y反應(yīng)和血管異常（1）蘇木紫小體（細(xì)胞核受抗體作用變性為嗜酸性團(tuán)塊）；（2）“洋蔥皮樣病變”，即小動(dòng)脈周圍有顯著向心性纖維增生，明顯表現(xiàn)于脾中央動(dòng)脈，以及心瓣膜的結(jié)締組織反復(fù)發(fā)生纖維蛋白樣變性而形成贅生物。（2）全身表現(xiàn)：活動(dòng)期患者大多有全身癥狀。約90%的患者在病程中出現(xiàn)各種熱型的發(fā)熱，此外尚可有疲倦，乏力，體重下降等（2）皮膚與黏膜表現(xiàn)：80%患者在病程中出現(xiàn)皮疹，其中以鼻梁和雙顴頰部呈蝶形分布的紅斑最具特征性。（3）漿膜炎：包括雙側(cè)中小量胸腔積液，中小量心包積液。（4）肌肉關(guān)節(jié)表現(xiàn)：關(guān)節(jié)痛是常見的癥狀之一，常出現(xiàn)對(duì)稱性多關(guān)節(jié)疼，痛，腫。（5）腎臟表現(xiàn)：腎臟受累主要表現(xiàn)為蛋白尿，血尿，管型尿，水腫，高血壓，乃至腎衰竭。（6）心血管表現(xiàn)：患者常出現(xiàn)心包炎，疣狀心內(nèi)膜炎。（7）肺部表現(xiàn)：常有胸腔積液，多為中小量、雙側(cè)性。（8）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：神經(jīng)精神狼瘡（9）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：可表現(xiàn)為食欲減退，腹痛，嘔吐，腹瀉或腹水等（9）血液系統(tǒng)表現(xiàn)：活動(dòng)性SLE中血紅蛋白下降，白細(xì)胞和血小板減少常見。（11）其它：抗磷脂抗體綜合征，干燥綜合征，眼部表現(xiàn)5系統(tǒng)性紅斑狼瘡自身抗體：（1）抗核抗體譜：1. ANA 2、dsDNA 3.抗ENA抗體譜抗Sm抗體抗SSA抗體抗RNP抗SSB抗體抗rRNP 2抗磷脂抗體 3抗組織細(xì)胞抗體 4其他：RF和中性粒細(xì)胞包漿抗體。33C3低下常提示有SLE活動(dòng)6狼瘡危象：是指急性危及生命的重癥SLE，包括急性狼瘡性腎炎，嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，嚴(yán)重的溶血性貧血，血小板減少性紫癜，粒細(xì)胞缺乏癥，嚴(yán)重心臟損害，嚴(yán)重狼瘡性肺炎，嚴(yán)重狼瘡性肝炎和嚴(yán)重的血管炎。（三）消化系統(tǒng)疾病1.生理性食管抗反流防御機(jī)制（1），抗反流屏障：是食管和胃交接的解剖結(jié)構(gòu)，包括LES、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角等。LES是食管末端約3-4cm長(zhǎng)的環(huán)形肌束，其收縮產(chǎn)生的食管胃鏈接處的高壓帶，可防止胃內(nèi)容物反流入食管。（2），食管清除作用：正常情況下，一旦發(fā)生胃食管反流，大部分反流物通過1-2次食管自發(fā)和繼發(fā)的蠕動(dòng)性收縮將反流物排入胃內(nèi)，即食管輪廓。剩下反流物則有唾液沖洗及中和。（3），食管黏膜屏障：反流物進(jìn)入食管后，食管黏膜屏障憑其上皮前粘液及、復(fù)層鱗狀上皮以及黏膜下豐富的血液供應(yīng)，抵抗反流物對(duì)食管黏膜的損傷。2.消化系統(tǒng)內(nèi)鏡診斷技術(shù)A.胃腸鏡 B.膠囊內(nèi)鏡 C.推進(jìn)式小腸鏡 D.經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影 E.超聲內(nèi)鏡3.食管反流病【臨床表現(xiàn)】：GERD的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一，主要表現(xiàn)見如下。 食管癥狀1,.典型癥狀：燒心和反流是本病最常見和典型癥狀?！痉戳鳌渴侵肝竷?nèi)容物在無(wú)惡心和不用力的情況下涌入咽部或口腔的感覺，含酸味或僅為酸水時(shí)稱反酸，【燒心】是指胸骨后或劍突下燒灼感，常見胸骨下段向上延伸。燒心和反流常發(fā)生在餐后1小時(shí)出現(xiàn)，臥位、彎腰或腹壓增高時(shí)可加重，部分患者燒心和反流癥狀可在夜間入睡時(shí)發(fā)生。2.非典型癥狀：胸痛由反流物刺激食管引起，發(fā)生在胸骨后。嚴(yán)重時(shí)可為劇烈刺痛，可放射到背、胸部、肩部、頸部、耳后，有時(shí)酷似心絞痛，可伴有或不伴有燒心和反流食管外癥狀有反流物刺激或損傷食管以外的組織或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。對(duì)一些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有燒心和反流癥狀有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘為首或主要表現(xiàn)。嚴(yán)重者可發(fā)生吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。一些患者訴咽部不適，有異物感或阻塞感，但物吞咽困難，稱為癔球癥。并發(fā)癥1.消化道出血：食管黏膜糜爛及潰瘍潰瘍導(dǎo)致嘔血或黑便，伴有不同程度的缺鐵性貧血。2.食管狹窄：食管炎反復(fù)發(fā)作致使纖維組織增生，最終導(dǎo)致瘢痕狹窄。3Barrett食管：其腺癌的發(fā)生率較正常人高10-20倍。4.急性胃炎常見病因A應(yīng)急 B.藥物 C.酒精 D.創(chuàng)傷和物理因素 E.十二指腸-胃反流 F.胃粘膜血液循環(huán)障礙5慢性胃炎病因A感染是最常見的病因B.十二指腸-胃反流 C.自身免疫 D.年齡因素和胃粘膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏。6慢性胃炎組織學(xué)變化（1）.炎癥：以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)，初在黏膜淺層，即黏膜層上1-3層，稱淺表性胃炎。（2）.化生：長(zhǎng)期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所取代。（3）.萎縮：病變擴(kuò)展至腺體深部，腺體被破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，黏膜變薄。（4）.異型增生：是細(xì)胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細(xì)胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結(jié)構(gòu)紊亂。7.消化性潰瘍【發(fā)病機(jī)制】Hp感染:是消化性潰瘍是主要病因。藥物：長(zhǎng)期服用NSAIDS、糖皮質(zhì)激素、氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等。遺傳易感性：部分消化性潰瘍患者有該病的家族史。提示可能的遺傳易感性。胃腸排空障礙:十二指腸-胃反流可導(dǎo)致黏膜損傷；胃排空延遲及食糜停留過久可持續(xù)刺激胃竇G細(xì)胞使之不斷分泌促胃液素?！局委煛克幬镏委熞种莆杆岱置冢篈，H2受體拮抗劑：是治療消化道潰瘍的主要藥物。 B.PPI:抑制酸很強(qiáng)，可使胃內(nèi)達(dá)到無(wú)酸水平。根除Hp:消化性潰瘍不論活動(dòng)與否，都是根除Hp的主要指征之一保護(hù)胃粘膜鉍劑;這類藥物分子量較大，在酸性溶液中呈膠體，與潰瘍基底層的蛋白形成蛋白-鉍復(fù)合物，覆于潰瘍表面，阻斷胃酸、胃蛋白酶對(duì)粘膜的自身消化，此外鉍劑還可以通過包裹Hp菌體，干擾Hp代謝，發(fā)揮殺菌作用。弱堿性抗酸劑：常用鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。這些藥可以中和胃酸，短暫緩解疼痛。由于其能促進(jìn)前列腺素合成，增加黏膜血流量，刺激胃黏膜分泌和粘液，堿性抗酸劑目前更多被視為黏膜保護(hù)劑。治療消化性潰瘍的方案及療程為使?jié)冇下食^90%，抑酸藥物的療程一般為4-6周，部分患者要8周。根除Hp所需1-2周療程可重疊在4-8周的抑酸藥物療程內(nèi)，也可在抑酸療程結(jié)束后進(jìn)行?；颊呓逃哼m當(dāng)休息，減輕精神壓力。維持治療：愈后大多數(shù)可以停藥，但對(duì)反復(fù)潰瘍復(fù)發(fā)、Hp陰性及已去除其他危險(xiǎn)因素的患者，可以給與維持治療。外科手術(shù)：大多數(shù)消化性潰瘍已不需要外科治療?？煽紤]手術(shù)治療：A.大量出血經(jīng)藥物、胃鏡及血管介入治療無(wú)效時(shí) B.急性穿孔、慢性穿透性潰瘍 C.瘢痕性幽門梗阻 D.胃潰瘍疑有癌變。8.腸結(jié)核1.繼發(fā)發(fā)于肺結(jié)核2.并發(fā)癥：見于晚期患者，以腸梗阻及合并結(jié)核性腹膜炎多久，瘺管、腹腔膿腫、腸出血少見。3.結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)呈陽(yáng)性或結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)陽(yáng)性均有助本病的診斷。9結(jié)核性腹膜炎 ：腹水多為草黃色滲出液10潰瘍性結(jié)腸炎【臨床表現(xiàn)】消化系統(tǒng)表現(xiàn)：A.腹瀉和粘液膿血便 B.腹痛 C.其他癥狀 D.體征全身反應(yīng)： A.發(fā)熱 B.營(yíng)養(yǎng)不良腸外表現(xiàn)：包括外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞岨行膿皮膚病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等?！静l(fā)癥】：A中毒性巨結(jié)腸 B.直腸癌變 C.其他并發(fā)癥：大出血、腸梗阻、腸穿孔重型或暴發(fā)型病例不宜做鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸11潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D）的鑒別UC結(jié)腸CD癥狀膿血便多見膿血便少見病變分布連續(xù)節(jié)段性直腸受累少見，中心性多見，偏心性潰瘍及黏膜潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀，脆性增加?？v行潰瘍、黏膜呈卵石樣，病變間的黏膜正常組織病理固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常、杯狀細(xì)胞減少裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細(xì)胞聚集12.克羅恩病1.【病理】病理分布可有：同時(shí)累及回腸末端與鄰近右側(cè)結(jié)腸，僅累及小腸及局限在結(jié)腸者。病變累及口腔、食管、胃、十二指腸較少見。 CD的大體形態(tài)特點(diǎn)為：1.病變呈結(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性 2.黏膜潰瘍的特點(diǎn);早期呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍?cè)龃?、融合，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，呈鵝卵石樣外觀 3.病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。 CD的組織學(xué)特點(diǎn)為：1.非干酪性肉芽腫，由類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結(jié)。2.裂隙潰瘍，呈縫隙狀，可深達(dá)黏膜下層甚至肌層細(xì)胞。3腸壁各層炎癥，伴固有膜底部和黏膜下層淋巴細(xì)胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴管擴(kuò)張及神經(jīng)節(jié)炎等。2主要臨床表現(xiàn)是腹痛、腹瀉和體重下降三大癥狀。3.瘺管形成是CD的特征性臨床表現(xiàn)。4并發(fā)癥：腸梗阻最常見，其次是腹腔沒膿腫，偶可并發(fā)急性穿孔或大量便血。直腸或結(jié)腸黏膜受累者可發(fā)生癌變。13CD的診斷要點(diǎn)臨床影像內(nèi)鏡活檢切除標(biāo)本1.非連續(xù)性或節(jié)段性病變2.卵石樣黏膜或縱行潰瘍3.全壁性炎性反應(yīng)改變（腹塊）（狹窄）（狹窄）4.非干酪性肉芽腫5.裂溝、瘺管6.肛門部病變14.胃食管反流病1胃食管反流病的洛杉磯分級(jí)法：正常：食管黏膜沒有破損A級(jí)：一個(gè)或一個(gè)以上食管黏膜破損，長(zhǎng)徑小于5mm；B級(jí)：一個(gè)或一個(gè)以上黏膜破損，長(zhǎng)徑大于5mm，但沒有融合性病變；C級(jí)：粘膜破損有融合，但小于75的食管周徑；D級(jí)：黏膜破損融合，至少達(dá)到75的食管周徑。胃食管反流并發(fā)癥：1上消化道出血2食管狹窄食管炎3Barrett食管2胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少?gòu)?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。15胃炎急性胃炎確診有賴急診胃鏡檢查慢性胃炎胃鏡檢查并同時(shí)取活組織作病理組織學(xué)檢查是診斷慢性胃炎的最可靠方法。慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制：（一）幽門螺桿菌感染（二）飲食和環(huán)境因素（三）自身免疫（四）其他因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃黏膜16消化性潰瘍1病因：幽門螺桿菌、非甾體抗炎藥、胃酸和胃蛋白酶、其他因素（吸煙遺傳急性應(yīng)激胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常）2試述Hp在潰瘍病發(fā)病中的作用及其可能機(jī)制(1)Hp是消化性潰瘍的重要致病因子，消化性潰瘍多伴有Hp感染。(2)Hp根治后可防止?jié)儚?fù)發(fā)是有力證據(jù)。(3)目前認(rèn)為Hp感染導(dǎo)致慢性胃炎，進(jìn)一步發(fā)展為潰瘍。(4)Hp產(chǎn)生尿素酶，分解尿素產(chǎn)生NH3，損傷上皮細(xì)胞；還產(chǎn)生蛋白酶、細(xì)胞毒素等破壞上皮細(xì)胞，引起中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)導(dǎo)致活動(dòng)性炎癥。3簡(jiǎn)述消化性潰瘍病上腹部疼痛的臨床特點(diǎn)有哪些？典型的消化性潰瘍有如下臨床特點(diǎn)：1、慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年；2、周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長(zhǎng)短不一，短者數(shù)周、長(zhǎng)者數(shù)年;發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā);3、發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后24小時(shí)或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。4、疼痛部位十二指腸潰瘍、胃潰瘍疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，胃潰瘍疼痛位置常稍偏高處，疼痛定位一般不十分確切 。5、疼痛性質(zhì)多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。6、影響因素疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。4特殊類型的消化性潰瘍：1復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。2幽門管潰瘍3球后潰瘍：發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。4巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。5老年人消化性潰瘍6無(wú)癥狀性潰瘍實(shí)驗(yàn)室檢查 ：1胃鏡檢查：是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。2幽門螺桿菌檢測(cè)：快速尿素酶試驗(yàn)是侵入性檢查的首選方法P390惡性潰瘍內(nèi)鏡下有何特點(diǎn)？答：形狀不規(guī)則，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣結(jié)節(jié)狀隆起；周圍黏膜中斷；胃壁僵硬，蠕動(dòng)減弱（X線征）。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變治療目的：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。17簡(jiǎn)述如何根除幽門螺旋桿菌（HP）？三聯(lián)治療方案以PPI或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素（寫出具體藥物及時(shí)間加。四聯(lián)治療方案以PPI、膠體鉍(合用兩種抗生素）。18腸結(jié)核腸結(jié)核主要位于回盲部即回自瓣及其相鄰的回腸和結(jié)腸病理分型：潰瘍型腸結(jié)核；增生型腸結(jié)核；混合型腸結(jié)核。臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉與便秘、腹部腫塊、全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)并發(fā)癥：見于晚期患者，以腸梗阻多見治療原則：休息與營(yíng)養(yǎng)；抗結(jié)核化學(xué)藥物治療；對(duì)癥治療；手術(shù)治療。19結(jié)核性腹膜炎癥狀：1全身癥狀：熱型以低熱與中等熱為最多，約1/3患者有弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。2腹痛；3腹水；4腹部腫塊；5腹部觸診：壓痛6其他：常見腹瀉病理分型：滲出型；粘連型；干酪型；混合型治療原則：注意休息和營(yíng)養(yǎng)；抗結(jié)核化學(xué)藥物的治療；如有大量腹水，可適當(dāng)放腹水以減輕癥狀；手術(shù)治療。20中毒性巨結(jié)腸炎的臨床表現(xiàn)多發(fā)生在爆發(fā)型或重癥潰瘍性結(jié)腸炎患者，常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。血常規(guī)WBC計(jì)數(shù)顯著增高。X線腹部平片可見結(jié)腸擴(kuò)大，結(jié)腸袋形消失。預(yù)后很差，易引起急性腸穿孔。21中毒潰瘍性結(jié)腸炎嚴(yán)重程度：腹瀉每日6次以上，并有明顯粘液膿血便，體溫37.5、脈搏90次|分，血紅蛋白100g|L，血沉30mm|h；中度：介于輕度與重度之間22潰瘍性結(jié)腸炎并發(fā)癥：（一）中毒性巨結(jié)腸（二）直腸結(jié)腸癌變（三）其他并發(fā)癥，如腸大出血，腸大出血，腸梗阻少見22潰瘍性結(jié)腸炎與結(jié)腸克羅恩病的鑒別項(xiàng)目潰瘍性結(jié)腸炎 膿血便多見 病變連續(xù) 結(jié)腸克羅恩 有腹瀉但膿血便少見 呈節(jié)段性 少見癥狀 病變分布 直腸受累 末端回場(chǎng)受累 腸腔狹窄 瘺管、肛周病 變、腹部包塊內(nèi)鏡表現(xiàn) 絕大多少受累 罕見 多見 少見，中心性 罕見 多見，偏心性 多見潰瘍淺，粘膜彌漫性充血水腫、 顆粒狀，脆性增加 縱行潰瘍、鵝卵石樣改變，病變間粘膜外觀正常（非彌漫性） 活檢特征 固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、粘 、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常、杯狀細(xì)胞減少膜下層淋巴細(xì)胞聚集23肝硬化1在我國(guó)以病毒性肝炎為主，歐美國(guó)家以慢性酒精中毒多見病因：病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎血吸蟲病隱源性肝硬化病理：小結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小相仿、直徑小于3mm。大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小不等，一般平均大于3mm，最大結(jié)節(jié)直徑可達(dá)5cm以上。大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：肝內(nèi)同時(shí)存在大、小結(jié)節(jié)兩種病理形態(tài)。病理生理：1門靜脈高壓1門-體側(cè)支循環(huán)開放2脾大3腹水形成腹水形成的機(jī)制肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果，為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)，涉及多種因素，主要有：1門靜脈壓力升高門靜脈高壓時(shí)肝竇壓升高，大量液體進(jìn)入Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流能力時(shí)，淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。門靜脈壓增高時(shí)內(nèi)臟血管床靜水壓增高，促使液體進(jìn)入組織間隙，也是腹水成因之一。2血漿膠體滲透壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發(fā)生低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，至血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，在腹腔可形成腹水。3有效血容量不足如前述，肝硬化時(shí)機(jī)體呈高心輸出量、低外周阻力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張，大量血液滯留于擴(kuò)張的血管內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血容量下降（腹水形成后進(jìn)一步加重），從而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留。4其他因素心房鈉尿肽ANP相對(duì)不足及機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關(guān)。2肝硬化病理生理基礎(chǔ)與相關(guān)臨床表現(xiàn)肝功能減退門脈壓高壓1，全身癥狀：乏力、體重下降、肌肉萎縮水腫等1，門體側(cè)支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張、痔核、腹壁靜脈擴(kuò)張2，脾腫大及脾功能亢進(jìn)：血細(xì)胞三少，出血傾向及貧血2，消化體統(tǒng)表現(xiàn)：食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛3，出血傾向：牙齦，鼻腔出血、皮膚黏膜紫癜等4，內(nèi)分泌紊亂相關(guān)表現(xiàn)：肝病面容和皮膚色素沉著（黑色素生成增加）；蜘蛛痣、肝掌、性功能減退男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)、不孕；糖尿病患病率增加；易發(fā)生低血糖3，腹水：腹脹，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性5，黃疸癥狀：1全身癥狀：乏力，體重下降，不規(guī)則熱；2消化道癥狀：食欲不振，腹脹，腹瀉，腹痛；3出血傾向：牙齦，鼻腔出血，皮膚紫癜，女性月經(jīng)過多等；4與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀：男性可有性功能減退，男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)，不孕，5門靜脈高壓癥狀：脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)建立3肝硬化的并發(fā)癥有哪些？1）食管胃底靜脈曲張破裂出血2）感染：呼吸道、消化道、泌尿道等3）肝性腦?。盒愿裥袨楫惓?、意識(shí)障礙、昏迷4）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5）原發(fā)性干細(xì)胞癌6）肝腎綜合癥：自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥、低尿鈉。7）肝肺綜合癥：低氧血癥8）門靜脈血栓形成腹部超聲檢查B型超聲可提示肝硬化，但不能作為確診依據(jù)肝穿刺活組織檢查具確診價(jià)值治療：一般治療：休息和飲食抗纖維化治療腹水治療：限制鈉水的攝入；利尿劑；提高血漿膠體滲透壓；難治性腹水治療；并發(fā)癥的治療。4試述肝硬化腹水的處理？答：限制鈉、水的攝入利尿劑放腹水加輸注白蛋白提高血漿膠體滲透壓腹水濃縮回輸腹腔-頸靜脈引流頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)5一：寄生蟲感染：由于蟲卵在肝內(nèi)主要沉積在門靜脈分至附近，纖維化常使門靜脈灌注障礙，所導(dǎo)致的肝硬化常以門靜脈高壓為突出特征二：肝硬化發(fā)展的基本特征是肝細(xì)胞壞死，再生，肝纖維化，肝內(nèi)血管增殖，循環(huán)紊亂三：臨床表現(xiàn)：失代償期：1肝功能減退（1）消化吸收不良（2）營(yíng)養(yǎng)不良（3）黃疸（4）出血和貧血（5）內(nèi)分泌失調(diào)-（a常見雌激素增多，雄激素減少b腎上腺皮質(zhì)激素合成不足c抗利尿激素增多，促進(jìn)腹水形成d肝硬化患者血清總T3，游離T3降低，游離T4正?；蚱?，嚴(yán)重者T4也降低）（6）不規(guī)則熱（7）低白蛋白血癥2門靜脈高壓（1）腹水（a門靜脈高壓b有效循環(huán)血容量不足c低白蛋白血癥d肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱e肝淋巴量超過淋巴循環(huán)引流能力）（2）門-腔側(cè)支循環(huán)開放（常見側(cè)支循環(huán)a食管胃底靜脈曲張b腹壁靜脈曲張c痔靜脈擴(kuò)張d腹膜后吻合支曲張e脾腎分流3脾功能亢進(jìn)和脾大四：食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最常見的并發(fā)癥24、原發(fā)性肝癌1原發(fā)性肝癌的病理分型1.大體形態(tài)分型a.塊狀型b.結(jié)節(jié)型c.彌漫型2.組織學(xué)分型a.肝細(xì)胞型b.膽管細(xì)胞型c.混合型臨床表現(xiàn)：1肝區(qū)疼痛2肝臟腫大3黃疽4肝硬化征象2惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)6轉(zhuǎn)移灶癥狀7伴癌綜合征并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染3肝癌標(biāo)記物檢測(cè)：血清AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：大于500/g/L持續(xù)4周以上；AFP在200/g/L以上的中等水平持續(xù)8周以上;AFP由低濃度逐漸升高不降。超聲或CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺行組織學(xué)檢查是確診肝癌的最可靠方法4原發(fā)性肝癌一：肝癌患者約9%有乙型肝炎病毒（HBV）感染背景 HBV慢性肝炎肝硬化肝癌是最主要的發(fā)病機(jī)制，肝細(xì)胞肝癌最為多見，約占原發(fā)性肝癌的9%二：轉(zhuǎn)移途徑：1.肝內(nèi)轉(zhuǎn)移2.肝外轉(zhuǎn)移（a血行轉(zhuǎn)移b淋巴轉(zhuǎn)移c種植轉(zhuǎn)移）三：肝癌標(biāo)記物檢測(cè)1.甲胎蛋白2其他（血清巖藻糖苷酶，-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶同工酶,異常凝血原酶,AAT,ALP-四:超生是肝癌篩查的首選方法五:肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)(滿足下列三項(xiàng)中任一項(xiàng)即可診斷肝癌具有兩種典型影像學(xué)表現(xiàn),病灶2cm一項(xiàng)典型的影像學(xué)表現(xiàn),病灶2cm,AFP400ng/ml肝臟活檢陽(yáng)性25肝性腦病1誘因：1藥物抑制大腦和呼吸中樞造成缺氧2增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦3低血容量導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高4門體分流血管阻塞腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)5原發(fā)性肝癌肝臟對(duì)氨的代謝能力明顯減退臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為高級(jí)神經(jīng)中樞的功能紊亂以及運(yùn)動(dòng)和反射異常。2肝性腦病臨床分期根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分四期：一期：前驅(qū)期。輕度性格改變和行為異常，腦電圖多數(shù)正常，歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，易忽視。二期：昏迷前期。以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。有撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常等。三期：昏睡期。四期：昏迷期（淺昏迷和深昏迷）。治療：1及早識(shí)別和去除HE發(fā)作的誘因：慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物；糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；止血和清除腸道積血（生理鹽水或弱酸液清潔灌腸）；預(yù)防和控制感染；其他如注意防治便秘。2減少腸內(nèi)氮源性毒物生成和吸收：限制蛋白質(zhì)飲食；清潔腸道；乳果糖和乳梨醇；口服抗生素；益生菌制劑；3促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝；4調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)；5人工肝；6肝移植；7重癥監(jiān)護(hù)。3肝性腦病一：大部分肝性腦病由肝硬化引起，常見誘因有消化道出血，大量排鉀利尿，放腹水，高蛋白飲食，催眠鎮(zhèn)靜藥，麻醉藥，便秘，尿毒癥，外科手術(shù)和感染二：爆發(fā)性肝衰竭所致的肝性腦病病預(yù)后最差26胰腺炎1病因：1膽石癥與膽道疾病2大量飲酒和暴飲暴食3胰管阻塞4手術(shù)與創(chuàng)傷5內(nèi)分泌與代謝障礙6感染7藥物8其他臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：1腹痛2惡心，嘔吐及腹脹3發(fā)熱4低血壓或休克5水，電解質(zhì)，酸堿平衡及代謝紊亂（低鈣血癥）（2）體征：1輕癥急性胰腺炎；2重癥急性胰腺炎（有無(wú)肌緊張和反跳痛）血、尿淀粉酶測(cè)定血清（胰）淀粉酶在起病后612小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降，持續(xù)35天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谥钩?。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法2急性胰腺炎的鑒別診斷：1，消化性潰瘍急性穿孔2,膽石癥和急性膽囊炎3，急性腸梗阻4，心肌梗死治療：1禁食2胃腸減壓3靜脈輸液4止痛5抗生素6抑酸治療內(nèi)科治療：1監(jiān)護(hù)2維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量3營(yíng)養(yǎng)支持4抗菌藥物5減少胰液分泌生長(zhǎng)抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。6抑制胰酶活性3急性胰腺炎（輕型）的治療措施有哪些？（試述單純水腫性胰腺炎的內(nèi)科治療原則）答：禁食;活性。胃腸減壓;靜脈輸液；止痛治療；抗生素；抑酸治療或抑制胰酶4胰腺炎一：膽石癥和膽道感染是急性胰腺炎的主要原因二：診斷急性胰腺炎的重要標(biāo)記物淀粉酶（a腹水淀粉酶b尿淀粉酶，12h升高，高于淀粉酶持續(xù)1-2w脂肪酶（病后2