休克 PPT課件ppt.ppt

休克是什么 是暈過去嗎 昏厥 昏厥 是一種突發(fā)性 短暫性 一過性的意識喪失而昏倒 因一時性 廣泛性腦缺血 缺氧引起 并在短時間內(nèi)自然恢復(fù) 是血壓下降 休克 shock 原意為 打擊 震蕩 是一種常見且嚴重的病理過程 經(jīng)典癥狀描述 shock綜合癥 面色蒼白或發(fā)紺 四肢濕冷 神志淡漠 脈搏細速 尿量減少 血壓下降 脈壓縮小 概述 1737年首次使用 shock 概念第一階段經(jīng)典描述 休克綜合癥 第二階段急性循環(huán)衰竭 關(guān)鍵是血壓下降第三階段微循環(huán)障礙學(xué)說第四階段休克的細胞 體液機制 systeminflammatoryresponsesyndrome SIRS 休克認識研究歷史 休克 指各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭 其特點是微循環(huán)障礙 重要臟器灌注不足和細胞功能代謝障礙的全身性危重病理過程 休克的概念 充足的血容量 維持組織灌流量的因素 心泵 毛細血管的舒縮功能 目錄 多器官功能障礙綜合癥 體液時各器官系統(tǒng)功能的變化 休克的發(fā)病機制 休克的發(fā)展過程 休克的病因和分類 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 第一節(jié)休克的病因與分類 一 按病因分類 失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 感染 過敏 強烈神經(jīng)刺激 七 心臟和大血管病變 hemorrhagicshockburnshock traumaticshockinfectiousshock anaphylacticshockneurogenicshock cardiogenicshock 1 大量失血引起休克稱為失血性休克 見于 外傷出血 消化性潰瘍出血 食管靜脈曲張破裂 婦產(chǎn)科疾病 2 大量失液引起的休克稱為失液性休克 見于 大面積燒傷 嚴重脫水等 問題 失血量的20 究竟是多少ml 等量的失血和失液引起的休克那種更嚴重一些 失血性 失液性休克 1 擠壓傷 手術(shù)創(chuàng)傷等 疼痛 失血 休克疼痛 血管運動中樞興奮后抑制 小血管擴張 血管容量 有效循環(huán)血量 休克血漿滲出 體液丟失 有效循環(huán)血量 燒傷性休克早期疼痛 低血容量晚期感染 感染性休克 創(chuàng)傷性休克 2 燒傷性休克 3 致病微生物尤其是G 菌 70 80 引起的休克 又稱敗血癥休克 IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)IgE 抗原在肥大細胞表面結(jié)合 組胺 緩激肽大量釋放 血管擴張 cap通透性 休克 感染性休克 4 過敏性休克 5 劇烈疼痛 高位脊髓損傷 影響交感縮血管功能 血管緊張性 外周血管擴張 血管容量 循環(huán)血量 休克大范圍心梗 全心40 左室 23 急性心肌炎 嚴重心律失常等 心輸出量 休克 特點休克早期血壓 神經(jīng)源性休克 6 心源性休克 7 充足的血容量 維持組織灌流量的因素 心泵 毛細血管的舒縮功能 二 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 1 低血容量性休克 三低一高 CVP CO Bp TPR 見于失血 失液 2 心源性休克心泵功能衰竭 CVP CO Bp 有效循環(huán)血量 見于心梗 心律失常 心臟壓塞 3 分布異常性休克 血管源性休克 小血管擴張 血液淤滯 有效循環(huán)血量 見于感染性 過敏性和神經(jīng)源性休克 二 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 低血容量性休克 hypovolemicshock 失血失液燒傷 血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降 壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少 血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張 血液淤滯 有效循環(huán)血量減少 心肌源性 心梗 心肌病等非心肌源性 急性心臟壓塞心臟射血受阻 cardiogenicshock 心源性休克 失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 感染 過敏 強烈神經(jīng)刺激 心臟和大血管病變 低血容量性 血管源性 心源性 三 按血流動力學(xué)特點分類1 高排低阻型休克又稱高動力型休克血流動力學(xué)特點 CO TPR Bp 脈壓 機制 感染灶釋放擴血管物質(zhì) 組胺 激肽 PGI2等 兒茶酚胺作用于 受體 微循環(huán)A V短路開放 感染性休克早期心功能尚未受到抑制 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心輸出量 2 低排高阻型休克又稱低動力型休克血流動力學(xué)特點 CO TPR Bp降低不明顯脈壓 見于 低血容量性 心源性 創(chuàng)傷性休克機制 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 收縮血管的物質(zhì)釋放 內(nèi)毒素 LPS 損傷血管內(nèi)皮細胞 促進DIC形成 休克晚期LPS MDF 心肌抑制因子 H 等 心肌收縮力 3 低排低阻型休克血流動力學(xué)特點 CO TPR Bp 見于各種休克失代償期 復(fù)習(xí)微循環(huán) 微A與微V之間微血管的血液循環(huán) 是血液與組織之間進行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位 微循環(huán)的三種通路 1 營養(yǎng)通路 迂回通路 組成 微A 后微A cap前括約肌 真cap網(wǎng) 微V20 微循環(huán)輪流交替開放 生理功能 物質(zhì)交換 2 直捷通路組成 微A 后微A 通血毛細血管 微V功能 加速血液進入微靜脈 骨骼肌 3 A V短路 動靜脈吻合支 組成 微A A V吻合支 微V功能 平時關(guān)閉 迅速回流 無物質(zhì)交換 調(diào)節(jié)溫度 正常微循環(huán)示意圖 微循環(huán)的組成 微循環(huán)的調(diào)節(jié)A 神經(jīng)調(diào)節(jié) 器官特異性 動靜脈短路調(diào)節(jié)作用 交感神經(jīng) 受體為主 調(diào)節(jié)微動脈和微靜脈 B 體液調(diào)節(jié) 收縮血管體液因素 CATXA2血管緊張素 內(nèi)皮素等 舒張血管體液因素 如組胺 激肽 腺苷 乳酸 PG等 調(diào)節(jié)后微動脈和毛細血管前括約肌 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 后微動脈和毛細血管前括約肌 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 舒張 舒張 C 自身調(diào)節(jié)微血管受微A灌注壓的影響壓力 微A 收縮 阻力加大 灌流量 壓力 微A 舒張 阻力變小 灌流量 主要見于腦 腎臟血管的調(diào)節(jié) 第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制 典型失血性休克 休克代償期 缺血缺氧期 休克進展期 淤血缺氧期 休克難治期 微循環(huán)衰竭期 一 休克代償期 微循環(huán)缺血性缺氧期 亦稱為休克早期 休克代償期 一 微循環(huán)的改變1 微A 后微A cap前括約肌 而微V和小V 大量迂回通路關(guān)閉 2 血液通過直捷通路 A V吻合支回流上述改變使微循環(huán) 少灌少流 灌少于流 微循環(huán)缺血缺氧 心臟的微循環(huán)灌流 大腦的微循環(huán) 一 休克 期 微循環(huán)缺血性缺氧期 亦稱為休克早期 休克代償期 二 發(fā)生機制1 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮 兒茶酚胺 受體 皮膚 內(nèi)臟和腎的血管收縮 微循環(huán)灌流 受體興奮 動靜脈短路開放 組織缺血缺氧2 血容量 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 血管緊張素 促使血管收縮 三 代償意義1 血液重新分布 保證心腦血供 受體 皮膚 內(nèi)臟 腎血管收縮交感 CA 受體 心臟冠脈舒張腦血管交感縮血管纖維分布最少 收縮不明顯2 自身輸血容量血管收縮 回心血量 cap和微V是機體的容量血管 可容納總血量的70 3 自身輸液組織液回流入血管 回心血量 cap前阻力 后阻力 cap流體靜壓 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心肌收縮力增強 加大外周血管阻力 減輕血壓下降的程度 主要臨床表現(xiàn) 面色蒼白 四肢濕冷 96次 min 脈搏細速 尿量減少 神志清楚 105 85mmHg 血壓略降脈壓減小 治療原則 消除病因 補充血容量 改善微循環(huán)障礙 休克早期臨床表現(xiàn)及機制 小結(jié) 1 掌握休克的概念 休克代償期微循環(huán)的變化特點 機制及對機體的影響 2 熟悉休克的分類 病因及臨床表現(xiàn) 復(fù)習(xí)題 一 填空題1 按發(fā)病的起始環(huán)節(jié)分類 可將休克分為 2 高排低阻型休克的特點是 CO TRP 二 名詞解釋 休克三 論述題1 試述休克代償期微循環(huán)的變化特點 機制及對機體的影響 二 休克進展期 微循環(huán)淤血性缺氧期 又稱可逆性失代償期 休克中期 一 微循環(huán)的改變1 微動脈和后微動脈痙攣減輕 但微靜脈端仍收縮 血液由馳張的cap前括約肌大量進入真cap網(wǎng) 2 微循環(huán) 灌而少流 灌多于流 血液淤滯 組織細胞淤血缺氧 二 發(fā)生機制 1 酸中毒 缺血缺氧 酸中毒 血管對CA的反應(yīng)性 微血管舒張2 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多 缺血缺氧 局部代謝產(chǎn)生擴血管物質(zhì) 組胺 腺苷 激肽 3 血液流變學(xué)改變 微V流速 RBC易積聚微循環(huán) 血管通透性 血粘度 白細胞黏附 嵌塞血流淤滯4 內(nèi)毒素作用 腸源性細菌和LPS入血 激活巨噬細胞 NO等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生 血管平滑肌舒張 持續(xù)性低血壓 三 后果1 自身輸血 自身輸液 停止淤血 cap內(nèi)流體靜壓 血漿外滲組胺等 血管通透性 血液濃縮酸性代謝產(chǎn)物 組織間隙膠原蛋白親水性 靜脈系統(tǒng)容量血管擴張 回心血量 自身輸血停止 自身輸液停止 2 惡性循環(huán)的形成 毛細血管流體靜壓 毛細血管通透性 血漿外滲血液濃縮 微循環(huán)血管大量開放 血液滯留 回心血量減少 心輸出量 血壓下降 交感興奮 組織灌流進一步減少 缺血 缺氧 酸中毒 2020 3 10 48 可編輯 心灌流不足 心搏無力 腎血流持續(xù)不足 少尿或無尿 皮膚血管灌流減少 發(fā)涼 發(fā)紺 血壓進行性下降 腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷 80 50mmHg 主要臨床表現(xiàn) 休克進展期臨床表現(xiàn) 三 休克難治期 微循環(huán)衰竭期 也稱晚期 休克難治期 一 微循環(huán)的改變1 微血管麻痹 對血管活性藥物失去反應(yīng)性 不灌不流2 血漿外滲 血液濃縮更嚴重 血粘度 血液高凝狀態(tài) 休克 期微循環(huán)變化 1 血液流變學(xué)改變 血液濃縮 RBC 血小板聚集成團2 血管內(nèi)皮細胞受損 缺氧 酸中毒等 損傷內(nèi)皮細胞暴露膠原纖維 激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 促進DIC發(fā)生3 組織因子釋放入血 創(chuàng)傷 燒傷 組織破壞組織因子釋放細菌外毒素促使中性粒細胞激活外源性凝血系統(tǒng)合成組織因子促進DIC發(fā)生4 機體對有害物質(zhì)的清除減少 肝功能障礙5 TXA2 PGI2平衡失調(diào) 微循環(huán)改變的機制 二 臨床表現(xiàn)1 循環(huán)衰竭 微血管反應(yīng) Bp進一步 2 cap無復(fù)流現(xiàn)象 休克晚期即使大量輸血補液 Bp回升 有時仍不能恢復(fù)毛細血管血流 白細胞黏附和嵌塞 內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓 3 重要器官功能障礙或衰竭 心 腦 肺 腎 腸 三 休克 期難治的機制1 DIC2 全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS systemicinflammatoryresponsesyndrome 3 多器官功能障礙綜合征 multiorgandysfunctionsyndrome 彌散性毛細血管內(nèi)凝血 DIC DIC 由于某些致病因子的作用 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物質(zhì)入血 凝血酶增加 進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板 繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強 導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血 休克 器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn) 全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS SIRS 指嚴重感染 出血 創(chuàng)傷等病因作用引起機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥 表現(xiàn) 播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫 診斷標準 1 體溫 38 或 36 2 心率 90次 分 3 呼吸 20次 分或PaCO2 32mmHg 4 WBC 12 109 L或 4 0 109 L 多器官功能障礙綜合征 嚴重創(chuàng)傷 感染 休克時 原無器官功能障礙的患者同時或相繼出現(xiàn)兩個以上器官功能障礙 第三節(jié)休克的發(fā)病機制 神經(jīng) 體液 細胞機制 微循環(huán)學(xué)說 交感 腎上腺系統(tǒng)興奮 微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞 組織器官損害 致休克因素直接或間接作用于組織 細胞 引起某些細胞的代謝和功能障礙 甚至結(jié)構(gòu)破壞 一 血管活性胺 兒茶酚胺組胺5 羥色胺二 調(diào)節(jié)肽 存在于神經(jīng)系統(tǒng) 作為神經(jīng)遞質(zhì)并存在于內(nèi)分泌細胞 有全身或局部作用的生物活性肽 生理條件下起調(diào)節(jié)器官功能的作用 是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的主要機制之一 1 內(nèi)皮素 2 血管緊張素 3 血管加壓素 一 神經(jīng) 體液機制 4 心房鈉尿肽 5 血管活性肽 6 降鈣素基因相關(guān)肽 7 激肽 8 內(nèi)源性阿片肽 二 組織 細胞機制休克細胞 根據(jù)休克時細胞膜電位變化在先 細胞功能恢復(fù)可促進微循環(huán)恢復(fù) 灌流恢復(fù)不一定功能恢復(fù) 促進細胞代謝的藥可抗休克 提出休克細胞概念 一 細胞損傷 一 細胞膜的變化離子紊亂 胞內(nèi)水腫 二 線粒體的變化ATP 水腫細胞死亡 三 溶酶體的變化腫脹 空泡 細胞自溶 激活激肽系統(tǒng) 心肌抑制因子 MDF 等毒性多肽 MDF 心肌抑制因子概念 是由缺血胰腺等所釋放的溶酶體酶作用于血漿組織蛋白而形成的一種肽類 具有抑制心肌 收縮小動脈和封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)作用 參與休克的心功能障礙的發(fā)生 二 細胞代謝障礙1 物質(zhì)代謝的變化 糖酵解 脂肪分解 蛋白質(zhì)分解2 ATP 鈉泵失靈 鈉水內(nèi)流3 酸中毒 第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化 一 肺臟輕 急性肺損傷 acutelunginjury ALI 重 急性呼吸窘迫綜合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 初期 缺氧 呼吸深快 呼堿中晚期 呼衰 呼酸 代酸 肺功能的變化 病理表現(xiàn) 肺泡毛細血管DIC 肺水腫肺泡微萎陷 透明膜形成 病變基礎(chǔ) 急性肺泡 毛細血管膜損傷 1 肺小血管內(nèi)中性粒細胞聚集 粘附 內(nèi)皮細胞受損 微血栓形成 2 肺毛細血管通透性 肺水腫3 肺表面活性物質(zhì) 肺泡萎陷4 肺小血管通透性 血漿蛋白滲出形成透明膜 休克肺的發(fā)生機制 二 腎臟急性腎衰表現(xiàn) 少尿 無尿 高鉀血癥 代酸 氮質(zhì)血癥功能性腎衰 腎前性腎衰 分型器質(zhì)性腎衰 急性腎小管壞死 休克 腎血流量 GFR 功能性腎衰機制休克 腎血流量 持續(xù)缺血 淤血 DIC 腎毒素 器質(zhì)性腎衰 三 心臟早期 心功能不受損晚期 心衰機制 1 Bp HR 冠脈血流量 心肌缺血缺氧CA HR 心收縮力 心肌耗氧量 2 酸中毒 高鉀血癥 興奮收縮偶聯(lián)障礙 心臟收縮力下降3 MDF 心肌抑制因子 心肌收縮性 4 心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生 心肌結(jié)構(gòu)損傷 四 腦初期 血供無明顯 功能相對正?；驘┰瓴话仓衅?血供 神志淡漠 甚至昏迷晚期 腦水腫 腦疝 五 胃腸道初期 血供 消化液分泌 胃腸道功能抑制 食欲差 腹脹 中晚期 持續(xù)缺血缺氧 粘膜壞死 應(yīng)激性潰瘍出血 腸源性內(nèi)毒素血癥 六 肝臟黃疸 肝功能不全 七 凝血 纖溶系統(tǒng)凝血 抗凝血平衡紊亂 部分患者有DIC形成 八 免疫系統(tǒng)MODS患者血漿補體水平發(fā)生明顯的變化 第五節(jié)多器官功能障礙綜合征 定義 嚴重創(chuàng)傷 燒傷 大手術(shù) 休克和感染時 原來沒有器官功能障礙的患者同時或者短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥 稱為多器官功能障礙綜合征 MultipleOrganDysfunctionSyndrome MODS 重者達到器官 系統(tǒng)衰竭程度 稱作多系統(tǒng)器官衰竭 MultipleSystemOrganFailure MSOF 一 MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過 80 的MODS病人入院時有明顯的休克 1 感染性病因70 左右的MODS可由感染引起 特別是嚴重感染引起的敗血癥 2 非感染性病因大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷 無論有無感染存在均可發(fā)生MODS MODS的病因 二 MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型 速發(fā)單相型 rapidsingle phase 由損傷因子直接引起 器官損害同時或者相繼 病情發(fā)展快 只有一個時相 損傷只有一個高峰遲發(fā)雙相型 delayedtwo phase 第一次打擊 firsthit 后出現(xiàn)一個緩解期 其后1 3周又受到第二次打擊 secondhit 發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相 出現(xiàn)兩個損傷高峰 二 MODS的發(fā)病機制 一 全身炎癥反應(yīng)失控 二 促炎 抗炎介質(zhì)平衡紊亂 三 其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 二 MODS的發(fā)病機制 全身炎癥反應(yīng)失控1 炎癥細胞的激活和釋放 炎癥介質(zhì)與SIRS 表現(xiàn)為 播散性炎癥細胞活化 disseminatedactivationofinflammatorycell 炎癥介質(zhì)泛濫 inflammatorymediatorspillover 到血漿 并通過級聯(lián)放大反應(yīng) cascade 引起全身性炎癥 SIRS 全身炎癥反應(yīng)綜合癥指因感染或非感染病因作用于機體引起的失控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥 SIRS診斷標準 美國胸科醫(yī)師學(xué)會 ACCP 1991 具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS 21世紀以來 認為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn) 診斷方可成立 二 促炎 抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 proinflammatorymediatorsspillover 通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng) cascade 產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì) 一方面 抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子 并調(diào)控炎癥介質(zhì) 有助于控制炎癥 是機體的一種代償反應(yīng) 另一方面 過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能 并增加感染的易感性 1996年 Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 的概念 促炎 抗炎介質(zhì)平衡失控 促炎 抗炎介質(zhì)平衡失控 三 其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙微血管內(nèi)皮腫脹 通透性增加高代謝狀態(tài)加重心肺負擔(dān) 增加氧供缺血 再灌注損傷感染性休克時XD轉(zhuǎn)化為XO 第六節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ) 一 病因?qū)W防治防治原發(fā)病 如 止血 鎮(zhèn)痛 控制感染病灶 及時擴創(chuàng) 正確及時使用抗生素治療敗血癥 二 發(fā)病學(xué)防治改善微循環(huán) 恢復(fù)微循環(huán)灌流量 1 擴充血容量 量需而入 需多少補多少 關(guān)鍵是 及時和盡早 監(jiān)測血壓 中心靜脈壓 脈搏 尿量等 合理使用血管活性藥擴血管藥 充分擴容基礎(chǔ)上使用 早期 主要用低排高阻型縮血管藥 不宜長期使用 后期 過敏性休克 神經(jīng)源性休克首選 二 對癥治療 糾酸 水電平衡保護細胞膜