一氧化碳中毒的應(yīng)急處置.doc

一氧化碳中毒的應(yīng)急處置一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動?？墒帜_已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。【臨床表現(xiàn)】輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。中型：中毒時(shí)間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%-40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入一氧化碳?xì)怏w過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。 【病因病理】一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達(dá)到12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。 【臨床診斷】1 診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結(jié)果,現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。 2 診斷及分級標(biāo)準(zhǔn) 2.1 接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。 2.2 輕度中毒 具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者: a. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐; b. 輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。 2.3 中度中度 除有上述癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,經(jīng)槍救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。 2.4 重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者: 2.4.1 意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài); 2.4.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者: a. 腦水腫; b. 休克或嚴(yán)重的心肌損害; c. 肺水腫; d. 呼吸衰竭; e. 上消化道出血; f. 腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。 2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)。 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2-60 天的“假愈期”,又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:a. 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b. 錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c. 錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū); 腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。【治療原則】 1 、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。 2 、及時(shí)進(jìn)行急救與治療。 a. 輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 b. 中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。 3 、對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療?！緫?yīng)急處置】 當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助： 因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時(shí)，如能匍匐行動會更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。 進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾?然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。 在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院