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肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療； 肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療； 臨表（1）癥狀：起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至 39 臨表 40，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?；颊吒腥砑∪馑?痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口 角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘 膜出血點、 鞏膜黃染；累及腦膜時， 可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快， 有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度 叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支 氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重 時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼 吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期， 灰色肝變期，消散期)。 診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結合胸部 X 線檢查，易作出初步診斷。 診斷、鑒別診斷 早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充 滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在實變陰影中可見支氣?充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。 鑒別： （1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找 到結核菌，X 線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形 成空洞或肺內(nèi)播散。 （2） 其他病原體所致的肺炎， 軍團桿菌肺炎， 支原體肺炎， 當今流行的 SARS(非 典型肺炎)等，病原學有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X 線顯示膿 腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高，抗生素治療效果 欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。必要時進一步作 CT、MRI、纖維支氣管 鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征 及 X 線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出 現(xiàn)口角皰疹。 下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀， 應通過 X 線、 超等與急性膽囊炎、 B 膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素 G 對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐 治療 藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥 菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應臥床休息，注 意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每 日 12L；中等或重癥患者(PaO260mmHg 或有發(fā)紺)應給氧。禁用抑制呼吸 的鎮(zhèn)靜藥。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在 24 小時內(nèi)消退， 或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復升或 3 天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的 肺外感染.若治療不當，約 5并發(fā)膿胸，應積極排膿引流。 2.肺膿腫的類型 肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1癥 臨表： 肺膿腫的類型 臨表 狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達 3940，伴有咳嗽、咳 粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關。病變范圍大會出現(xiàn)氣促。同時還 有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時控制， 于發(fā)病的 1014 天， 突然咳出大量膿臭痰及壞死組織， 每日可達 300500mL。 約有 13 患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部 分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血， 伴高熱、 胸痛等?？瘸龃罅磕撎岛?，體溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫破潰到胸膜 腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、 反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸缺憩F(xiàn)。血源性肺 膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù) 周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2體征：初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展， 可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞 及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性 肺膿腫體征大多陰性。 抗菌藥物治療： 抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱 擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感?？筛鶕?jù)病情 嚴重程度決定青霉素劑量， 輕度者 120 萬240 萬 ud， 病情嚴重者可用 1000 萬 ud 分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療 3 10 天內(nèi)降至正常， 然后可改為肌注。 如青霉素療效不佳， 可用林可霉素 1 8 3Ogd 分次靜脈滴注，或克林霉素 0618gd，或甲硝唑 04g，每 日 3 次口服或靜脈滴注。 血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或 頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古霉素或替考拉寧。 如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代 或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。 。 抗菌藥物療程 812 周， 直至 X 線胸片膿腔和炎癥消失， 或僅有少量的殘留纖 維化。 3.肺結核診斷方法：1病史和癥狀體征；2影像學診斷 肺結核病影像特點 肺結核診斷方法： 肺結核診斷方法 是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化 較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片 3痰 結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法， 也是制訂化療方案和考核治療 效果的主要依據(jù)。 通常初診患者要送 3 份痰標本， 復診患者每次送兩份痰標本。 涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意 義。4.纖維支氣管鏡檢查 常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷，支 氣管結核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄， 可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi) 結核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活 檢獲取標本檢查。5結核菌素試驗 分類(1)原發(fā)型肺結核(2)血行播散型肺結核(3)繼發(fā)型肺結核 1)浸潤性肺結核 2) 分類 空洞性肺結核 3)結核球 4)干酪樣肺炎 5)纖維空洞性肺結核(4)結核性胸膜炎(5) 其他肺外結核(6)菌陰肺結核?；熢瓌t：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合 化療原則： 化療原則 4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情 慢性支氣管炎的臨表： 慢性支氣管炎的臨表 加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡 眠時有陣咳或排痰 2咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3喘 息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴 肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發(fā)作 期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞 及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準 診斷標準 診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年 發(fā)病持續(xù) 3 個月，并連續(xù) 2 年或 2 年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD 概念： 概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全 可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：（一）肺功 實驗室檢查： 實驗室檢查 能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對 COPD 診斷、嚴重程度評價、疾 病進展、預后及治療反應等有重要意義。 8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類 （一）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發(fā) 原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類; 原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類 生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占 3/4，較多見鱗狀上皮 細胞癌和小細胞肺癌 2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺 癌，約占 1/4，多見腺癌。 （二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：鱗 狀上皮細胞癌；腺癌；大細胞癌；其他癌。2小細胞肺癌 臨表: 臨表 （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征 1咳嗽 為早期癥狀，常為無痰或少 痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào) 金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2血痰或咯血 多見于中央型肺癌。3氣短或 喘鳴 4發(fā)熱 5體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征 1胸痛 近 （ 半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可 由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移 致縱隔淋巴結壓迫喉返神經(jīng) （多見左側(cè)） 可發(fā)生聲音嘶啞。 咽下困難 4 ， 3 胸 水 5上腔靜脈阻塞綜合征 6. Horner 綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤 （Pancoast 瘤） ，易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球 內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。 三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征 1轉(zhuǎn) （ 移至中樞神經(jīng)系統(tǒng) 2轉(zhuǎn)移至骨骼 3轉(zhuǎn)移至腹部 4轉(zhuǎn)移至淋巴結（四）胸 （ 外 表 現(xiàn) 指 肺 癌 非 轉(zhuǎn) 移 性 胸 外 表 現(xiàn) 或 稱 之 為 副 癌 綜 合 征 （ Paraneoplastic syndrome） ，主要為以下幾方面表現(xiàn)。1肥大性肺性骨關節(jié)病 發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關節(jié)病。2異位促性腺激素 3分泌促腎上腺 皮質(zhì)激素樣物 4分泌抗利尿激素 5神經(jīng)肌肉綜合征 6高鈣血癥 7類癌綜 合征 9.呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺 呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭的概念 通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交 換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和 相應臨床表現(xiàn)的綜合征。 （一） 按照動脈血氣分析分類 1 型呼吸衰竭 2 型呼吸衰竭 （二） 分類 按照發(fā)病急緩分類 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā) 病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure） 。 發(fā)病機制和病生： 發(fā)病機制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2） 彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn) CO2 彌散障礙 （3）通氣血流比例失 調(diào)產(chǎn)生缺 O2，嚴重的通氣血流比例失調(diào)亦可導致 CO2 潴留。比值0.8 形 成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈樣分流。 （4）肺動-靜脈解剖分 流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增 加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （5） 氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神 經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦 水腫，最終引起腦細胞死亡。 輕度的 CO2 增加， 間接引起皮質(zhì)興奮； PaCO2 若 繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對心臟、循環(huán) 的影響，缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力， 致肺 動脈高壓和增加左心負擔。缺 O2 可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加， 血壓上升。 （3）對呼吸影響，缺 O2 主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受 器的反射作用刺激通氣。CO2 是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入 C02 濃度增 加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入 CO2 濃度超過 12%時，通氣 量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響， 缺 O2 可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與 PaO2 減低程度相關。當 PaO2 低于 65mmHg、血 pH 明顯下降時，臨床上常有 尿量減少，組織低氧分壓可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。 （5）對酸堿平衡 和電解質(zhì)的影響，嚴重缺 O2 引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留發(fā)展緩慢腎減少 HCO-3 鹽排出 Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 慢性心衰臨表： （1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 慢性心衰臨表： 1）癥狀 程度不同的呼吸困難 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和 支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿 液性泡沫狀痰為其特點。 2)體征 肺部濕性啰音 心臟體征慢性左心衰的 患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1)癥狀 消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重 增加等是右心衰最常見的癥狀 2)體征 水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū) 別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為 單側(cè)則以右側(cè)更為多見。 頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜 脈反流征陽性。 肝大壓痛胸水和腹水， 。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后， 右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心 肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn) 主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2診斷 診斷首先應有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要 依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左 心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難， 右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜 脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 3鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心 瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者 肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰 后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮窄性心包 炎時， 由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、 下肢浮腫等表現(xiàn)， 應根據(jù)病史、 心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹 水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心 源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 這是很重要的鑒 別要點。 治療（尤其是洋地黃類藥物） （1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活 治療（尤其是洋地黃類藥物） 質(zhì)量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動力學異常， 緩解癥狀。 （2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。 急性心衰的臨床表現(xiàn) 急性心衰的臨床表現(xiàn) 1 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘 3040 次，強迫坐位、 面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可 因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可 一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。 2體 征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有 舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。 治療措施： 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使 之緩解。 1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 2吸氧 3嗎啡 4快速利尿呋塞米 2040mg 靜注，于 2 分鐘內(nèi)推完，5血 管擴張劑 3.陣發(fā)性室上性心動過速臨表 陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不 陣發(fā)性室上性心動過速臨表 一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭 與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā) 病的嚴重程度有關。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動 過速猝然終止，竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體 檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。 心電圖表現(xiàn)：心率 150250 次/分，節(jié)律規(guī)則；QRS 波群形態(tài)與時限均正 心電圖表現(xiàn) 常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS 波群形態(tài)異常；P 波為逆行性（、aVF 導聯(lián)倒置） ，常埋藏于 QRS 波群內(nèi)或位于其終末部 分，P 渡與 QRS 波群保持固定關系；起始突然，通常由一個房性期前收縮 觸發(fā)，其下傳的：PR 間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。急性發(fā)作期的 急性發(fā)作期的 治療： 治療： 應根據(jù)患者基礎的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受 程度作出適當處理。 如患者心功能與血壓正常， 可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。 1腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（612mg 快速靜注）如腺苷無 效可改靜注維拉帕米 （首次 5mg， 無效時隔 10 分鐘再注 5mg） 或地爾硫卓 0.25 0.35mg/kg） 。2洋地黃與 B 受體阻滯劑靜注洋地黃 3普羅帕酮 12mg/kg 靜脈注射。4其他藥物合并低血壓者可應用升壓藥物，但老年患者、高血壓、 急性心肌梗死等禁忌。 食管心房調(diào)搏術常能有效中止發(fā)作。 5 6直流電復律： 急性發(fā)作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意，已應用洋地黃者不應接受 電復律治療。 4.房顫聽診特點 房顫聽診特點心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快 房顫聽診特點 時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈 血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動 a 波消失。心電圖表現(xiàn)P 波 消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為 f 波；頻 率約 350600 次/分；心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正 常者，心室率通常在 100160 次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等） 、運動、發(fā) 熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期，使心室率加速；相反，洋地黃 延長房室結不應期，減慢心室率；QRS 波群形態(tài)通常正常，當心室率過快， 發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS 波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā) 生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。 5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療 期前收縮的臨表、 期前收縮的臨表 （atrial premature beats）激動起源于竇房結以外心房的任何部位。 ， 房性期前收縮 正常成人進行 24 小時心電檢測，大約 60有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性 心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆【治 【 療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性 心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應勸導 患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或受體阻滯劑。 房室交界區(qū)性期前收縮（premature atrioventricular junctional beats）簡稱交界性 房室交界區(qū)性期前收縮 期前收縮。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的 QRS 波群與逆行 P 波。逆行 P 波可位于 QRS 波群之前（PR 間期0.12 秒） 、 之中或之后 （RP 間期0.20 秒） QRS 波群形態(tài)正常， 。 當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導， QRS 波群形態(tài)可有變化。 交界性期前收縮通常無需治療。 室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】 室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關的癥狀；每一患者 是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關。 患者可感到 心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時，室 性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到 第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的 a 波。 心電圖 【 檢查】 檢查】1提前發(fā)生的 QRS 波群，時限通常超過 0.12 秒、寬大畸形，ST 段與 T 波的方向與 QRS 主波方向相反。2室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間 期（稱為配對間期）恒定。3室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激動竇房 結，故竇房結沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇， 即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性 RR 間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產(chǎn)生室性期前收 縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。 4室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個 竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮； 三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性 期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù) 三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相 同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。 5室性并行心律（ventricular parasySTole） 心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā) 放沖動，并能防止竇房結沖動人侵。其心電圖表現(xiàn)為：異位室性搏動與竇性 搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動 間期的整倍數(shù)；當主導心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的 沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種 QRS 波群 形態(tài)之間。 治療】 【治療】首先應對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的 了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及 確定治療的終點。 無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險 （一） 無器質(zhì)性心臟病 性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為 目的。藥物宜選用受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。 二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予受體阻滯 劑。 二）急性心肌缺血 急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的 24 小時內(nèi)，患者有很高的 （ 原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心 肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮， 早期應用受體阻滯劑可能減少心 室顫動的危險。 急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮， 治療應針對改善血流動力學障 礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）（三）慢性心臟病 。 變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應當避免應用類藥 物治療心肌梗死后室性期前收縮。受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯 著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。 6.心臟驟停與心臟性猝死的基本概念 心臟驟停與心臟性猝死的基本概念心臟驟停（cardiac arreST）是指心臟射血 心臟驟停與心臟性猝死的基本概念 功能的突然終止。心臟性猝死（sladden cardiac death）是指急性癥狀發(fā)作后 1 小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。 病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達國家，80的心臟性猝死是由 病因 冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、 QT 間期延長綜合癥等，均可導致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性 阻塞、急性心臟壓塞等。 臨表：心臟性猝死的臨床經(jīng)過可分為四個時期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟 臨表 驟停與生物學死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。 前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非 特異性癥狀。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。 終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間，自 瞬間至持續(xù) 1 小時不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心 悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無預兆，則絕大部分是心源性。 心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導致意識突然喪失，伴有局部或 全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中 樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或 發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。 生物學死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在 46 分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆 腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實施心肺復蘇 和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學死亡的關鍵。 原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥： 原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病 、腦血管病、主動脈夾層、 慢性腎功能衰竭、心力衰竭 治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則 1改善生活 原則: 治療目的 原則 行為：減輕體重減少鈉鹽攝人補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝人戒煙、限 制 飲酒 增 加運 動 2 降 壓藥 治療 對象 高 血 壓 2 級或 以上 患者（ 160/100mmHg） ；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和 并發(fā)癥患者； 凡血壓持續(xù)升高， 改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。 3.血壓控制目標值，至少140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患 者，血壓控制目標值 130/80mmHg。4多重心血管危險因素協(xié)同控制 降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類， 即利尿劑： 噻嗪類使用最多， 降壓藥物種類 常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。 鈣通道阻滯劑（CCB）: 鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝 苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI） ：常用的有卡托普利、依那普利。血管緊張素 II 受體阻滯劑（ARB） ： 常用的有氯沙坦。 高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓 高血壓急癥 130mmHg 和（或）收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、 眼底、 大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。 迅速降低血壓 2 控 治療原則 1 制性降壓 3合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4避免使用的藥 物：利血平，治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥 幾種常見高血壓急癥 的處理原則 1腦出血 原則上實施血壓監(jiān)控與管理，不實施降壓治療。即 。 200/130mmHg，才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療。血壓控制目標不能低于 160/l00mmHg。2腦梗死 一般不需要作高血壓急癥處理。3急性冠脈綜合 征： 可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注， 也可選擇口服受體阻滯劑和 ACEI ： 治療。血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg。4急性左心室衰竭： ： 硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時還應靜脈注射袢利尿劑。 8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛 穩(wěn)定型心絞痛臨表（ 穩(wěn)定型心絞痛臨表 的特點為： 1部位 主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至 橫貫前胸， 界限不很清楚。常放射至左肩、 左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指， 或至頸、 咽或下頜部。 2 性質(zhì) 胸痛常為壓迫、 發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感， 偶伴瀕死的恐懼感覺。 3誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)， 飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。 4持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在 35 分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù) 星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。 5緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油 也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。 （二）體征 心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出 汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。 心電圖檢查： 心電圖檢查：1. 靜息時心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T 改變； 2. 心絞痛發(fā)作時心電圖：常見 ST 段壓低（0.1mV） ，并有 T 波倒置或直立 （T 波診斷可靠性較 ST 段改變差） ； 3. 心電圖負荷試驗：最常用的是運動負