植物抗性生理-植物生理.doc

第十三章 植物的抗性生理 植物體是一個(gè)開放體系，生存于自然環(huán)境。自然環(huán)境不是恒定不變的，天南地北，水熱條件相差懸殊，即使同一地區(qū)，一年四季也有冷熱旱澇之分。對(duì)植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境稱為逆境(stress)，又稱脅迫。例如寒冷、高溫、干旱、鹽漬等。有些植物不能適應(yīng)這些不良環(huán)境，無法生存。有些植物卻能適應(yīng)這些環(huán)境，生存下去。這種對(duì)不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力，稱為植物的抗性(hardiness)。植物的抗性生理(hardiness physiology)就是研究不良環(huán)境對(duì)植物生命活動(dòng)的影響，以及植物對(duì)不良環(huán)境的抗御能力。我國(guó)幅員遼闊，地形復(fù)雜，氣候多變，各地都有其特殊的環(huán)境，所以，抗性生理與農(nóng)林生產(chǎn)關(guān)系極為密切。第一節(jié) 抗性生理通論 一、逆境對(duì)植物的傷害逆境會(huì)傷害植物，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致死亡。逆境可使細(xì)胞脫水，膜系統(tǒng)破壞，一切位于膜上的酶活性紊亂，各種代謝活性無序進(jìn)行，透性加大。逆境會(huì)使光合速率下降，同化產(chǎn)物形成減少，因?yàn)榻M織缺水引起氣孔關(guān)閉，葉綠體受傷，有關(guān)光合過程的酶失活或變性。呼吸速率也發(fā)生變化，其變化進(jìn)程因逆境種類而異。冰凍、高溫、鹽漬和淹水脅迫時(shí)，呼吸逐漸下降；零上低溫和干旱脅迫時(shí)，呼吸先升后降；感染病菌時(shí)，呼吸顯著增高。此外，逆境誘導(dǎo)糖類和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成可溶性化合物增加，這與合成酶活性下降，水解酶活性增強(qiáng)有關(guān)。二、植物對(duì)逆境的適應(yīng) 植物對(duì)逆境的適應(yīng)(或抵抗)主要包括兩個(gè)方面：避逆性(stress avoidance)和耐逆性(stress tolerance)。前者是指植物對(duì)不良環(huán)境在時(shí)間上或空間上躲避開，如沙漠中的植物只在雨季生長(zhǎng)，陰生植物在樹蔭下生長(zhǎng)。后者是指植物能夠忍受逆境的作用。 植物有各種各樣抵抗或適應(yīng)逆境的本領(lǐng)。在形態(tài)上，有以根系發(fā)達(dá)、葉小以適應(yīng)干旱條件；有擴(kuò)大根部通氣組織以適應(yīng)淹水條件；有生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠，以迎接冬季低溫來臨，等等。在生理上，以形成脅迫蛋白、增加滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)和脫落酸含量的方式，提高細(xì)胞對(duì)各種逆境的抵抗能力?，F(xiàn)將植物細(xì)胞對(duì)不良環(huán)境的生理適應(yīng)分述如下。 (一)生物膜 在電鏡下觀察得知，各種細(xì)胞器的膜系統(tǒng)在逆境下都會(huì)膨脹或破損，所以生物膜和抗逆性有密切的關(guān)系。按照生物膜的流動(dòng)鑲嵌學(xué)說，膜的雙分子層脂質(zhì)的物理狀態(tài)通常呈液晶相，溫度過高時(shí)轉(zhuǎn)化為液相，溫度過低時(shí)轉(zhuǎn)化為凝膠相。試驗(yàn)表明，零上低溫首先使膜的形態(tài)發(fā)生改變，從液晶相變?yōu)槟z相，膜出現(xiàn)裂縫，透性增大，受害組織離子外滲，破壞了原來的離子平衡。由于膜相改變，也使結(jié)合在膜上的酶系統(tǒng)活性降低，有機(jī)物分解占優(yōu)勢(shì)。 (二)脅迫蛋白 在逆境條件下，植物的基因表達(dá)發(fā)生改變，關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因，啟動(dòng)一些與逆境相適應(yīng)的基因。當(dāng)植物從正常溫度轉(zhuǎn)到40高溫后，原來正常溫度下出現(xiàn)的一些蛋白質(zhì)合成被阻抑，高溫誘導(dǎo)合成一些新的蛋白質(zhì)，叫做熱激蛋白(heat-shock protein)。經(jīng)過熱鍛煉而形成熱激蛋白的植物，抗熱性提高。 生活在兩極冰水中的魚類血液中發(fā)現(xiàn)有抗凍蛋白(antifreeze protein)，能降低細(xì)胞間隙體液冰點(diǎn)。這個(gè)發(fā)現(xiàn)啟發(fā)人們?cè)谥参镏袑ふ铱箖龅鞍?。低溫脅迫下在擬南芥中發(fā)現(xiàn)的冷調(diào)節(jié)蛋白(cold regulated protein)COR6.6和在油萊中發(fā)現(xiàn)的BN28蛋白，它們的氨基酸序列與魚的抗凍蛋白相似。從菠菜和甘藍(lán)獲得的蛋白抽提物，能減少凍融過程對(duì)類囊體膜的傷害。 在鹽脅迫條件下，煙草懸浮培養(yǎng)細(xì)胞出現(xiàn)許多新蛋白質(zhì)，是鹽脅迫蛋白，人們把相對(duì)分子質(zhì)量為2.6104的鹽脅迫蛋白稱為滲壓素(osmotin)。 在淹水缺氧條件下，玉米苗產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)，稱厭氧多肽(anaerobic polypeptide)，它們中有一些是糖酵解酶或糖代謝酶，能催化產(chǎn)生ATP供植物需要，調(diào)節(jié)碳代謝避免酸中毒。 (三)活性氧 沒有氧，就沒有植物生命。好氣植物是離不開氧的。然而，氧也會(huì)被活化，形成對(duì)細(xì)胞有害的活性氧。這種植物的需氧性和氧對(duì)植物潛在的危害性，是植(生)物界普遍存在的重大矛盾問題?；鶓B(tài)氧分子具有較低的反應(yīng)活性。而植物組織中通過各種途徑產(chǎn)生超氧物陰離子自由基（ )、羥自由基(OH)、過氧化氫(H202)、單線態(tài)氧(102)，它們有很強(qiáng)的氧化能力，性質(zhì)活潑，故稱為活性氧(active oxygen)。活性氧對(duì)許多生物功能分子有破壞作用，包括引起膜的過氧化作用。然而，植物體中也有防御系統(tǒng)，降低或消除活性氧對(duì)膜脂的攻擊能力。例如超氧物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)可以消除 產(chǎn)生H202，而H202可被過氧化氫酶(catalase，CAT)分解。其中重要的機(jī)理是定位于葉綠體中的專一的抗壞血酸過氧化物酶(peroxidase，POD)，可將H202分解H20。具體來說是抗壞血酸過氧化物酶、脫氫抗壞血酸還原酶和谷胱甘肽還原酶等共同作用，把H202除去，這一系列反應(yīng)以發(fā)現(xiàn)人命名為Halliwell-Asada途徑(圖131)。所以，SOD、CAT和POD等統(tǒng)稱為保護(hù)酶系統(tǒng)。維生素E、谷胱甘肽、抗壞血酸、類胡蘿卜素都是天然的非酶自由基清除劑。 在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會(huì)傷害細(xì)胞。可是當(dāng)植物受到脅迫(高溫、低溫、鹽漬、干旱)時(shí)，這個(gè)平衡就被打破。自由基累積過多，就會(huì)傷害細(xì)胞。自由基傷害細(xì)胞的主要途徑可能是逆境加速膜脂過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，自由基增多，而SOD等保護(hù)酶系統(tǒng)又被破壞，于是積累許多有害的過氧化產(chǎn)物，如丙二醛等，破壞膜結(jié)構(gòu)，損傷大分子生命物質(zhì)，引起一系列生理生化紊亂，導(dǎo)致植物死亡。 劉鴻先等(1986)實(shí)驗(yàn)證明，在光照下，低溫引起水稻幼苗葉綠體中的SOD活性下降，而膜脂過氧化產(chǎn)物丙二醛的含量則增加，SOD活性和丙二醛含量之間呈負(fù)相關(guān)，r-0.94-0.95；比較耐冷的汕優(yōu)6號(hào)在低溫處理后，SOD活性下降的程度小，而耐冷力較弱的IR26的SOD活性下降程度大，從SOD活性下降程度也反映出品種耐冷力的大小。 (四)滲透調(diào)節(jié) 大量實(shí)驗(yàn)表明，無論在干旱、高溫、低溫，還是鹽漬等不良環(huán)境下，細(xì)胞會(huì)被動(dòng)地丟失一些水分。除此以外，逆境會(huì)誘導(dǎo)參與滲透調(diào)節(jié)的基因的表達(dá)，形成一些滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，提高細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)濃度，降低水勢(shì)，使能從外界繼續(xù)吸水，植物就能正常生長(zhǎng)。組織水勢(shì)的變化主要是滲透勢(shì)的變化。除了適應(yīng)極端干燥條件的植物，滲透勢(shì)變化范圍很小，一般只有0.20.8MPa。人們把脅迫條件下，細(xì)胞主動(dòng)形成滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，提高溶質(zhì)濃度，從外界吸水，適應(yīng)逆境脅迫這種現(xiàn)象稱為滲透調(diào)節(jié)(osmoregulation)。滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)主要有糖、有機(jī)酸和離子(特別是K)。 脯氨酸是最有效的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)之一，無論哪一種逆境，植物體內(nèi)都積累脯氨酸，尤其是干旱時(shí)積累最多，可比原始含量增加幾十倍到幾百倍?？购档母吡浩贩N的脯氨酸積累比不抗旱品種高一倍以上；外施脯氨酸可以解除高等植物的滲透脅迫。甜菜堿(betaine)在抗逆性中也有滲透調(diào)節(jié)作用。在水分虧缺或氯化鈉脅迫下，小麥、大麥、黑麥等作物積累甜菜堿。 (五)脫落酸 植物對(duì)逆境的適應(yīng)是受遺傳性和植物激素兩種因素控制的，它們可以通過基因控制或代謝作用改變膜系統(tǒng)，提高抗逆能力。在逆境條件下，脫落酸含量會(huì)增加。一般認(rèn)為，脫落酸是一種脅迫激素，它調(diào)節(jié)植物對(duì)脅迫環(huán)境的適應(yīng)。 1逆境時(shí)脫落酸的變化 無論在什么逆境條件下，如低溫、高溫、干旱、鹽漬和水澇，植物體的內(nèi)源脫落酸含量都會(huì)增加，以提高抗逆性。例如，在810以下的低溫下，水稻幼苗葉片和黃瓜子葉的脫落酸含量顯著增加，而且這些增加是在細(xì)胞受害之前就已發(fā)生了。這種現(xiàn)象的產(chǎn)生，可能是由于低溫增加葉綠體膜對(duì)脫落酸的透性，觸發(fā)了合成系統(tǒng)大量合成脫落酸；同時(shí)，低溫也會(huì)促使根部合成更多的脫落酸運(yùn)到葉片?？墒?，如將受過低溫影響的植株轉(zhuǎn)放在正常環(huán)境中，脫落酸水平就下降。在同一作物不同品種中，抗逆性強(qiáng)的品種在逆境情況下，脫落酸含量高于不抗逆性的。例如，在同樣低溫下，粳稻內(nèi)源脫落酸含量比秈稻的高，前者抗冷，后者較不抗冷。 2外施脫落酸對(duì)抗逆性的影響 許多試驗(yàn)表明，外施適當(dāng)濃度(10-610-4molL)的脫落酸可以提高作物的抗寒、抗冷、抗鹽和抗旱能力。例如，外施脫落酸可提高黃瓜子葉對(duì)鹽漬(0.25molL的NaCl溶液)的抵抗能力(圖132)。外施脫落酸后要經(jīng)過一定時(shí)間(24h以上)的代謝變化，才能提高作物的抗逆性。植物生長(zhǎng)延緩劑能提高植物體內(nèi)脫落酸的含量，提高抗逆性，已被廣泛地應(yīng)用于生產(chǎn)。 外施脫落酸提高抗逆性的原因，可以歸納為下列4點(diǎn)： (1)減少膜的傷害 逆境會(huì)傷害生物膜，而脫落酸可能使生物膜穩(wěn)定，減少逆境導(dǎo)致的傷害。有人認(rèn)為脫落酸可以提高膜烴酰鏈(hydrocarbonacyl chain)的流動(dòng)性；有人則認(rèn)為脫落酸阻止還原態(tài)谷胱甘肽的減少；也有人認(rèn)為脫落酸使極性脂類脂肪酸去飽和作用。 (2)減少自由基對(duì)膜的破壞 經(jīng)脫落酸處理后，會(huì)延緩SOD和過氧化氫酶等活性的下降，阻止體內(nèi)自由基的過氧化作用，降低丙二醛等有毒物質(zhì)的積累，使質(zhì)膜受到保護(hù)。 (3)改變體內(nèi)代謝 外施脫落酸，可使植物體增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質(zhì)等的含量，從而使植物產(chǎn)生抗逆能力。 (4)減少水分喪失 脫落酸處理后，可促進(jìn)氣孔關(guān)閉，蒸騰減弱，減少水分喪失。脫落酸也可提高根對(duì)水分的吸收和輸導(dǎo)，防止水分虧缺，提高抗旱、抗冷、抗寒和抗鹽的能力。 3脫落酸在交叉適應(yīng)中的作用 植物處于零上低溫、高溫、干旱或鹽漬條件下，能提高植株對(duì)另外一些逆境的抵抗能力，這種與不良環(huán)境反應(yīng)之間的相互適應(yīng)作用，稱為植物中的交叉適應(yīng)(cross adaptation)。交叉適應(yīng)的作用物質(zhì)就是脫落酸。前面講過，植物在某一種逆境條件下，會(huì)提高脫落酸含量以適應(yīng)該不良環(huán)境，而脫落酸含量提高又能增強(qiáng)另一種抗逆能力，因此就形成交叉適應(yīng)特性。例如，水稻幼苗經(jīng)過8h干旱預(yù)處理或24h0.1molLNaCl預(yù)處理后，轉(zhuǎn)移到低溫(8-10)環(huán)境中，就表現(xiàn)出明顯的抗冷性(圖133)。由此可知，脫落酸在抗逆生理中具有很重要的適應(yīng)作用。三、提高作物抗性的生理措施 選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。、這里只討論提高抗性的生理措施。 1種子鍛煉 播種前對(duì)萌動(dòng)種子進(jìn)行干旱鍛煉或鹽溶液處理，可提高抗旱性或抗鹽性。 2巧施水肥 控制土壤水分，少施N肥，多施P，K肥，使植株生長(zhǎng)慢，結(jié)實(shí)，提高抗性。3. 施用植物激素 應(yīng)用植物生長(zhǎng)延緩劑CCC、PP333等和生長(zhǎng)抑制劑茉莉酸、三碘苯甲酸等，可使植物生長(zhǎng)健壯，提高ABA含量，增加抗性。第二節(jié) 植物的抗寒性 一、凍害的生理當(dāng)溫度下降到0以下，植物體內(nèi)發(fā)生冰凍，因而受傷甚至死亡，這種現(xiàn)象稱為凍害(freezing injury)。我國(guó)北方晚秋及早春時(shí)，寒潮入侵，氣溫驟然下降，造成果木和冬季作物嚴(yán)重的凍害。凍害在我國(guó)各地是普遍存在的，對(duì)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的影響是巨大的，應(yīng)予重視。 (一)凍害的機(jī)理 凍害對(duì)植物的影響，主要是由于結(jié)冰而引起的。由于冷卻情況不同，結(jié)冰不一樣，傷害就不同。結(jié)冰傷害的類型有兩種。 1細(xì)胞間結(jié)冰傷害 通常溫度慢慢下降的時(shí)候，細(xì)胞間隙中細(xì)胞壁附近的水分結(jié)成冰，即所謂胞間結(jié)冰。細(xì)胞間隙水分結(jié)冰會(huì)減少細(xì)胞間隙的蒸汽壓，周圍細(xì)胞的水蒸氣便向細(xì)胞間隙的冰晶體凝聚，逐漸加大冰晶體的體積。細(xì)胞間結(jié)冰傷害的主要原因是細(xì)胞質(zhì)過度脫水，破壞蛋白質(zhì)分子和細(xì)胞質(zhì)凝固變性。細(xì)胞間結(jié)冰傷害的次要原因有兩個(gè)：細(xì)胞間隙形成的冰晶體過大時(shí)，對(duì)細(xì)胞質(zhì)發(fā)生機(jī)械損害；溫度回升，冰晶體迅速融化，細(xì)胞壁易恢復(fù)原狀，而細(xì)胞質(zhì)卻來不及吸水膨脹，有可能被撕破。然而，胞間結(jié)冰并不一定使植物死亡。大多數(shù)經(jīng)過抗寒鍛煉的植物是能忍受胞間結(jié)冰的。某些抗寒性較強(qiáng)的植物(如白菜、蔥)有時(shí)雖然被凍得像玻璃一樣透明，但在解凍后仍然不死。 2細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害 當(dāng)溫度迅速下降時(shí)，除了在細(xì)胞間隙結(jié)冰以外，細(xì)胞內(nèi)的水分也結(jié)冰，一般是先在細(xì)胞質(zhì)結(jié)冰，然后在液泡內(nèi)結(jié)冰，這就是細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰。細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害的原因主要是機(jī)械的損害。冰晶體會(huì)破壞生物膜、細(xì)胞器和胞質(zhì)溶膠的結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞亞顯微結(jié)構(gòu)的隔離被破壞，酶活動(dòng)無秩序，影響代謝。 歸納來說，細(xì)胞結(jié)冰傷害的原因主要是受細(xì)胞過度脫水脅迫、結(jié)冰和化凍時(shí)引起的膜和細(xì)胞質(zhì)破損的機(jī)械脅迫與K和糖類等大量外滲的滲透脅迫。這3種脅迫使得膜蛋白變性，導(dǎo)致K泵失活，氧化磷酸化解偶聯(lián)，葉綠體和線粒體功能受阻，最后細(xì)胞就死亡。 (二)植物對(duì)抗寒的生理適應(yīng) 植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中，對(duì)冬季的低溫，在生長(zhǎng)習(xí)性方面有各種特殊適應(yīng)方式。例如，一年生植物主要以干燥種子形式越冬；大多數(shù)多年生草本植物越冬時(shí)地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鱗莖、塊莖等)度過冬天；大多數(shù)木本植物形成或加強(qiáng)保護(hù)組織(如芽鱗片、木栓層等)和落葉。 植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應(yīng)低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)。這種提高抗寒能力的過程，稱為抗寒鍛煉。盡管植物抗寒性強(qiáng)弱是植物長(zhǎng)期對(duì)不良環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果，是植物的本性。但應(yīng)指出，即使是抗寒性很強(qiáng)的植物，在未進(jìn)行過抗寒鍛煉之前，對(duì)寒冷的抵抗能力還是很弱的。例如，針葉樹的抗寒性很強(qiáng)，在冬季可以忍耐30到40的嚴(yán)寒，而在夏季若處于人為的8下便會(huì)凍死。我國(guó)北方晚秋或早春季節(jié)，植物容易受凍害，就是因?yàn)橥砬飼r(shí)，植物內(nèi)部的抗寒鍛煉還未完成，抗寒力差；在早春，溫度已回升，體內(nèi)的抗寒力逐漸下降，因此，晚秋或早春寒潮突然襲擊，植物就易受害。 在冬季低溫來臨之前，植物在生理生化方面對(duì)低溫的適應(yīng)變化有以下幾點(diǎn)： 1植株含水量下降 隨著溫度下降，植株吸水較少，含水量逐漸下降。隨著抗寒鍛煉過程的推進(jìn)，細(xì)胞內(nèi)親水性膠體加強(qiáng)，使束縛水含量相對(duì)提高，而自由水含量則相對(duì)減少(圖134)。由于束縛水不易結(jié)冰和蒸騰，所以，總含水量減少和束縛水量相對(duì)增多，有利于植物抗寒性的加強(qiáng)。 2呼吸減弱 植株的呼吸隨著溫度的下降逐漸減弱，其中抗寒弱的植株或品種減弱得很快，而抗寒性強(qiáng)的則減弱得較慢，比較平穩(wěn)。細(xì)胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分積累；細(xì)胞呼吸微弱，代謝活動(dòng)低，有利于對(duì)不良環(huán)境條件的抵抗。 3脫落酸含量增多 多年生樹木(如樺樹等)的葉子，隨著秋季日照變短、氣溫降低，逐漸形成較多的脫落酸，并運(yùn)到生長(zhǎng)點(diǎn)(芽)，抑制莖的伸長(zhǎng)，并開始形成休眠芽，葉子脫落，植株進(jìn)入休眠階段，提高抗寒力。有人分析假挪威槭頂芽脫落酸含量在一年中的變化，5-6月含量最低，初秋后開始增多，翌年春季以后又逐漸減少。脫落酸水平和抗寒性呈正相關(guān)。 4生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠 冬季來臨之前，樹木呼吸減弱，脫落酸含量增多，頂端分生組織的有絲分裂活動(dòng)減少，生長(zhǎng)速度變慢，節(jié)間縮短。在電子顯微鏡下觀察得知，在活躍的生長(zhǎng)時(shí)期，無論是春小麥還是冬小麥，細(xì)胞核膜都具有相當(dāng)大的孔或口；當(dāng)進(jìn)入寒冬季節(jié)，冬小麥的核膜開口逐漸關(guān)閉，而春小麥的核膜開口仍然張開。因此，認(rèn)為這種核膜開口的動(dòng)態(tài)，可能是細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)活動(dòng)的一個(gè)控制與調(diào)節(jié)因素。核膜開口關(guān)閉，細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)之間物質(zhì)交流停止，細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)活動(dòng)受到抑制，植株進(jìn)入休眠；如核膜開口不關(guān)閉，核和質(zhì)之間繼續(xù)交流物質(zhì)，植株繼續(xù)生長(zhǎng)。米丘林(18551935)在他60年工作中總結(jié)出的經(jīng)驗(yàn)也認(rèn)為，控制植物生長(zhǎng)，可以提高抗寒性。許多事實(shí)都證明，生長(zhǎng)緩慢和代謝減弱是植物對(duì)不良環(huán)境的適應(yīng)反應(yīng)。 5保護(hù)物質(zhì)的增多 在溫度下降的時(shí)候，淀粉水解成糖比較旺盛，所以越冬植物體內(nèi)淀粉含量減少，可溶性糖(主要是葡萄糖和蔗糖)含量增多，含糖量與溫度呈負(fù)相關(guān)(圖135)?？扇苄蕴堑脑龆鄬?duì)抗寒有良好效果：提高細(xì)胞液濃度，使冰點(diǎn)降低，又可緩沖細(xì)胞質(zhì)過度脫水，保護(hù)細(xì)胞質(zhì)膠體不致遇冷凝固。因此，糖是植物抗寒性的主要保護(hù)物質(zhì)?？购詮?qiáng)的植物，在低溫時(shí)其可溶性糖含量比抗寒弱的高。除了可溶性糖以外，脂肪也是保護(hù)物質(zhì)之一。在越冬期間的北方樹木枝條特別是越冬芽的胞間連絲消失，脂類化合物集中在細(xì)胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不容易結(jié)冰，亦能防止過度脫水。 (三)內(nèi)外條件對(duì)植物抗寒性的影響 1內(nèi)部因素 各種植物原產(chǎn)地不同，生長(zhǎng)期的長(zhǎng)短不同，對(duì)溫度條件的要求也不一樣，因此，抗寒能力也不同。例如，生長(zhǎng)在北方的樺樹、黑松等樹木，能安全度過-30-40嚴(yán)寒，而生長(zhǎng)在熱帶、亞熱帶的香蕉，則很易遭霜凍為害。同一作物不同品種之間的抗寒性差別也是很明顯的。 同一植物不同生長(zhǎng)時(shí)期的抗寒性也不同。冬性作物在通過春化以前的幼年階段抗寒性最強(qiáng)，春化以后抗寒性急趨下降，完成光周期誘導(dǎo)后就更為減低。一般說來，冬性較強(qiáng)的品種抗寒性強(qiáng)，冬性較弱的品種抗寒性弱。木本植物在由生長(zhǎng)轉(zhuǎn)入休眠狀態(tài)時(shí)，抗寒性逐漸增加；完全休眠時(shí)，抗寒性最強(qiáng)；由休眠狀態(tài)變到生長(zhǎng)狀態(tài)時(shí)，抗寒性就顯著減弱。一些不抗寒的果樹品種，由于冬季休眠程度不深，在天氣剛一回暖就很快恢復(fù)生長(zhǎng)，因此，此時(shí)如遇突然侵襲的低溫，就極易受凍害。 2外界條件 抗寒性強(qiáng)弱與植物所處休眠狀態(tài)及抗寒鍛煉的情況有關(guān)，所以，影響休眠和抗寒鍛煉的環(huán)境條件，對(duì)植物的抗寒性將產(chǎn)生影響。 溫度逐漸降低是植物進(jìn)入休眠的主要條件之一。因此，秋季溫度漸降，植株漸漸進(jìn)入休眠狀態(tài)，抗寒性逐漸提高。到了春季溫度升高時(shí)，植株從休眠狀態(tài)轉(zhuǎn)入生長(zhǎng)狀態(tài)，抗寒性就逐漸降低。 光照長(zhǎng)短可影響植物進(jìn)入休眠，同樣影響抗寒能力的形成。我國(guó)北方秋季白晝漸短，長(zhǎng)期如此就導(dǎo)致植物產(chǎn)生一種反應(yīng)：秋季日照漸短是嚴(yán)冬即將到來的信號(hào)。所以短日照促使植物進(jìn)入休眠狀態(tài)，提高抗寒力；長(zhǎng)日照則阻止植物休眠，抗寒性甚差。例如，在北方城市，有的行道樹(如楊樹、柳樹)在秋季短日照影響下都落了葉，但在路燈下的植株或部分枝條，因路燈晚上照明，即延長(zhǎng)光照時(shí)間，成為長(zhǎng)日照，所以，秋季仍不落葉(圖136)。這樣的植株或枝條因未能進(jìn)入休眠，冬天常有被凍死的危險(xiǎn)。 光照強(qiáng)度與抗寒力有關(guān)。在秋季晴朗天氣下，光合強(qiáng)，積累較多糖分，對(duì)抗寒有好處。如果該時(shí)陰天多，光照不足，光合速率低，積累糖分少，抗寒力就較低。 土壤含水量過多，細(xì)胞吸水太多，植物鍛煉不夠，抗寒力差。在秋季，土壤水分不要過多，要降低細(xì)胞的含水量，使植株生長(zhǎng)緩慢，提高抗寒性。土壤營(yíng)養(yǎng)元素充足，植株生長(zhǎng)健壯，有利安全越冬。但不宜偏施氮肥，以免植株徒長(zhǎng)而延遲休眠，抗寒力下降。二、冷害的生理 在零上低溫時(shí)，雖無結(jié)冰現(xiàn)象，但能引起喜溫植物的生理障礙，使植物受傷甚至死亡，這種現(xiàn)象稱為冷害(chilling injury)。原產(chǎn)于熱帶或亞熱帶的植物，在生長(zhǎng)過程中遇到零上低溫，則發(fā)生冷害，損失巨大，例如，全國(guó)各地培育水稻秧苗，如遇到春季寒潮，就可能爛秧；水稻開花前遭受冷空氣侵襲，就會(huì)產(chǎn)生較多空秕粒。又如，在華南生長(zhǎng)的三葉橡膠樹，冬季碰上不定期寒流侵襲，枝條干枯甚至全株受害，影響橡膠樹安全越冬和向北擴(kuò)大栽培面積。由此可見，冷害問題與生長(zhǎng)關(guān)系較密切。 (一)冷害過程的生理生化變化 1胞質(zhì)環(huán)流減慢或停止 試驗(yàn)證明，對(duì)冷害敏感植物(番茄、煙草、西瓜、甜瓜、玉米等)的葉柄表皮毛，在10下1-2min，時(shí)，胞質(zhì)環(huán)流很緩慢或完全停止；而對(duì)冷害不敏感的植物(甘藍(lán)、胡蘿卜、甜菜、馬鈴薯)，在0仍有胞質(zhì)環(huán)流。關(guān)于胞質(zhì)環(huán)流的確切機(jī)理還不太清楚，但這個(gè)過程需要ATP供給能量。受冷害植物的氧化磷酸化解偶聯(lián)，ATP含量明顯下降，因此，影響胞質(zhì)環(huán)流和正常代謝。 2水分平衡失調(diào) 秧苗經(jīng)過零上低溫危害后，吸水能力和蒸騰速率顯著下降，其中根部活力破壞較大，而蒸騰仍保持一定速率，所以蒸騰大于吸水，特別是天氣轉(zhuǎn)暖后排水過快，環(huán)境突變，葉溫升高迅速，地溫升高比較慢，吸水跟不上蒸騰，水分平衡失調(diào)。因此，寒潮過后，植株的葉尖和葉片干枯。 3光合速率減弱 低溫影響葉綠素的生物合成和光合進(jìn)程，如果加上光照不足(寒潮來臨時(shí)往往帶來陰雨)，影響更是嚴(yán)重。 4呼吸速率大起大落 冷害對(duì)喜溫植物呼吸作用的影響極為顯著。許多材料(如水稻秧苗、黃瓜植株、三葉橡膠樹，甘薯根、蘋果、番茄等果實(shí))在零上低溫條件下，冷害病征出現(xiàn)之前，呼吸速率加快；隨著低溫的加劇或時(shí)間延長(zhǎng)，至病征出現(xiàn)的時(shí)候，呼吸更強(qiáng)，以后迅速下降。無論抗寒性是強(qiáng)或弱，植株的呼吸速率在低溫情況下，都有些升高，這點(diǎn)在某種意義上，可以理解為正常的適應(yīng)現(xiàn)象，因?yàn)楹粑ⅲ尫泡^多熱能，提高植株的溫度，以減少冷害程度。但是，呼吸速率猛增是一種病理現(xiàn)象，因?yàn)樵S多試驗(yàn)都證實(shí)，低溫破壞線粒體結(jié)構(gòu)，氧化磷酸化解偶聯(lián)，氧化劇烈進(jìn)行而磷酸化很差，呼吸釋放出的能量大多數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?，而貯存在高能磷酸鍵的能量很少。 (二)冷害的機(jī)理 零上低溫對(duì)組織的傷害，大致分為兩個(gè)步驟：第一步是膜相的改變，第二步是由于膜損壞而引起代謝紊亂，導(dǎo)致死亡?？购匀醯闹参?，由于生物膜的不飽和脂肪酸含量少，膜的液化程度較差，伸縮性小。在低溫來臨的時(shí)候，膜從液晶態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z態(tài)，膜收縮，出現(xiàn)裂縫。因此，一方面使透性劇增，另一方面使結(jié)合在膜上的酶系統(tǒng)受到破壞，酶活性下降，氧化磷酸化解偶聯(lián)。與此同時(shí)，與膜結(jié)合的酶系統(tǒng)與在膜外游離的酶系統(tǒng)之間喪失固有的平衡，破壞原有的協(xié)調(diào)進(jìn)程，于是積累一些有毒的中間產(chǎn)物(如乙醛、乙醇等)，時(shí)間過長(zhǎng)，植物中毒。氧化磷酸化解偶聯(lián)后，能量主要以熱能形式放出，很少貯存于高能磷酸鍵中，有機(jī)體的內(nèi)能低微，使正常的、一切需能的生理過程受到阻礙(圖137)。 近年來冷害機(jī)理的研究集中在生物膜的結(jié)構(gòu)功能。第一，膜脂中不飽和脂肪酸含量隨生長(zhǎng)溫度的降低而增多。抗冷品種葉片膜脂的不飽和脂肪酸不只在含量上比不抗冷品種的多，而且在不飽和程度方面(雙鍵數(shù)目)也比不抗冷品種的高。王洪春等(1982)對(duì)206個(gè)水稻品種種子干胚膜脂肪酸組分分析表明，抗冷品種(粳稻)含有較多的亞油酸(18：2)和較少的油酸(18：1)，致使其脂肪酸的不飽和指數(shù)高于不抗冷品種(秈稻)。第二，膜脂脂肪酸不飽和度與膜流動(dòng)性有關(guān)。植物就是通過調(diào)節(jié)膜脂不飽和度來維持膜的流動(dòng)性，以適應(yīng)低溫條件。蘇維埃和王洪春(1983)在水稻干胚膜流動(dòng)性研究中發(fā)現(xiàn)，抗冷水稻品種的熔點(diǎn)明顯比不抗冷品種低1-2cC。楊福愉等(1983)也證明水稻的抗冷品種膜脂流動(dòng)性大。上述結(jié)果說明增加膜脂中不飽和脂肪酸的含量和不飽和程度，就能有效地降低膜脂的相變溫度，維持流動(dòng)性，使植物不受傷害。 (三)影響冷害的內(nèi)外條件 1內(nèi)部條件 不同作物對(duì)冷害的敏感性不同，棉花、豇豆、花生、玉米和水稻等對(duì)冷害溫度是很敏感的，這些作物各生長(zhǎng)期如處于2-4，12h即產(chǎn)生傷害。同一作物不同品種或類型的抗寒性亦不同。例如，適應(yīng)冷涼環(huán)境生長(zhǎng)的粳稻的抗寒性，比適于高溫環(huán)境生長(zhǎng)的秈稻強(qiáng)得多。在同一植株不同生長(zhǎng)期甲，生殖生長(zhǎng)期比營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)期敏感(花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂期前后最敏感)；在營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)中，生長(zhǎng)迅速的比生長(zhǎng)緩慢的易受冷害。 2外界環(huán)境 低溫鍛煉對(duì)提高喜溫植物的抗寒性是有一定效果的。在25中生長(zhǎng)的番茄幼苗在12.5低溫鍛煉幾小時(shí)到兩天，對(duì)1的低溫就有一定的抵抗能力。黃瓜、香蕉的果實(shí)和甘薯塊根經(jīng)過低溫鍛煉，同樣對(duì)冷害有一定的抵抗能力。但是，這種保護(hù)作用只是對(duì)輕度至中等的低溫有效，如溫度過低或時(shí)間過長(zhǎng)還是會(huì)死亡的。 植物生長(zhǎng)速率與抗寒性強(qiáng)弱呈負(fù)相關(guān)。植株穩(wěn)生穩(wěn)長(zhǎng)，組織結(jié)實(shí)，含水量低，呼吸速率適中，這種生長(zhǎng)狀態(tài)的植株對(duì)不良環(huán)境有一定的適應(yīng)準(zhǔn)備，較能抗寒。相反，暴生暴長(zhǎng)，組織疏松，身嬌肉嫩，含水量高，呼吸旺盛，這樣的植株對(duì)低溫全無適應(yīng)準(zhǔn)備，經(jīng)受不住低溫侵襲。所以，在低溫來臨之前的季節(jié)，應(yīng)合理施用磷鉀肥，少施或不施化學(xué)氮肥，不宜灌水，以控制植株生長(zhǎng)速率，提高抗寒能力。還可以噴施植物生長(zhǎng)延緩劑，延緩生長(zhǎng)，提高脫落酸水平，提高抗性。第三節(jié) 植物的抗熱性 由高溫弓I起植物傷害的現(xiàn)象，通稱為熱害。我國(guó)西北和南方等地區(qū)有時(shí)太陽猛烈曝曬，西北、華北等地區(qū)有時(shí)吹干熱風(fēng)，都會(huì)使植物嚴(yán)重受害。向陽的果實(shí)和樹干常出現(xiàn)的“日灼病”，就是由于溫度快速升高而引起的一種熱害。 一、高溫對(duì)植物的危害 植物受高溫危害后，會(huì)出現(xiàn)各種熱害病征：樹干(特別是向陽部分)干燥、裂開；葉片出現(xiàn)死斑，葉色變褐、變黃；鮮果(如葡萄、番茄)燒傷，之后受傷處與健康處之間形成木栓，有時(shí)甚至整個(gè)果實(shí)死亡；出現(xiàn)雄性不育、花序或子房脫落等異?，F(xiàn)象。高溫對(duì)植物危害是復(fù)雜的、多方面的，歸納起來可分為間接傷害和直接傷害兩個(gè)方面： (一)間接傷害 間接傷害是指高溫導(dǎo)致代謝的異常，漸漸使植物受害，其過程是緩慢的。高溫持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)或溫度越高，傷害程度也越嚴(yán)重。 1饑餓 前面說過，光合作用的最適溫度，一般都低于呼吸作用的最適溫度。當(dāng)呼吸速率與光合速率相等時(shí)的溫度，稱為溫度補(bǔ)償點(diǎn)(temperature compensation point)。所以，如果植株處于溫度補(bǔ)償點(diǎn)以上的溫度，呼吸大于光合，就會(huì)消耗貯存的養(yǎng)料，時(shí)間過久，植株呈現(xiàn)饑餓甚至死亡。 2氨毒害 高溫抑制氮化物的合成，氨積累過多，毒害細(xì)胞。如果把有機(jī)酸(如檸檬酸、蘋果酸)引入植物體內(nèi)，其氨含量減少，酰胺劇增，熱害癥狀便大大減輕。這表明有機(jī)酸與氨結(jié)合形成酰胺，可以解除氨的毒害。肉質(zhì)植物抗熱性強(qiáng)，其原因就是它具有旺盛的有機(jī)酸代謝。有機(jī)酸含量高，能減輕氨危害。 3蛋白質(zhì)破壞 高溫破壞蛋白質(zhì)是生化損害的一種特殊形式。蛋白質(zhì)損耗表現(xiàn)在合成速度緩慢和降解加劇兩個(gè)方面。 (二)直接傷害 直接傷害是高溫直接影響細(xì)胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)，在短期(幾秒到半小時(shí))高溫后，當(dāng)時(shí)或事后就迅速呈現(xiàn)熱害癥狀。高溫對(duì)植物直接傷害的原因有下列各種解釋。 1生物膜破壞 在正常條件下，生物膜的脂類和蛋白質(zhì)之間是靠靜電或疏水鍵相互聯(lián)系著。高溫時(shí)，生物膜功能鍵斷裂，導(dǎo)致膜蛋白變性，膜脂分子液化，膜結(jié)構(gòu)破壞，正常生理功能就不能進(jìn)行，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 與冷害相同，植物抗熱性也與生物膜膜脂的不飽和脂肪酸含量和不飽和程度有關(guān)。脂肪酸的碳鏈長(zhǎng)度和鍵數(shù)不同，在高溫條件下的固化溫度就不同，抗熱性就不同。碳鏈越長(zhǎng)，固化溫度越高；相同碳鏈長(zhǎng)時(shí)，不飽和鍵數(shù)越少。固化溫度越高(表131)。固化溫度越高，膜越不易維持流動(dòng)性，細(xì)胞不抗高溫，易死亡。 2蛋白質(zhì)變性 高溫逆境直接引起植物體內(nèi)蛋白質(zhì)變性和凝聚。高溫對(duì)蛋白質(zhì)最初的影響是使蛋白質(zhì)分子的空間構(gòu)型遭受破壞，蛋白質(zhì)降解為氨基酸，代謝紊亂。如果短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)到正常溫度，變性蛋白可以恢復(fù)到原來的狀態(tài)，代謝正常。如果高溫繼續(xù)影響，變性蛋白質(zhì)就轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴哪蹱顟B(tài)。二、內(nèi)外條件對(duì)耐熱性的影響 (一)內(nèi)部因素 不同生長(zhǎng)習(xí)性的高等植物的耐熱性是不同的。一般來說，生長(zhǎng)在干燥和炎熱環(huán)境的植物，其耐熱性大于生長(zhǎng)在潮濕和涼冷環(huán)境的植物。例如，景天、一些肉質(zhì)植物的熱死溫度是50左右(0.5h)，而陰生植物(如酢漿草等)則是40左右。不同年齡的葉片，其耐熱性不同，成長(zhǎng)葉的耐熱性大于嫩葉，更大于衰老葉。種子休眠的耐熱性最強(qiáng)，隨著種子吸水長(zhǎng)大，耐熱性就逐漸下降，開花期耐熱性較差。果實(shí)成熟時(shí)，越成熟，耐熱性越強(qiáng)。例如，葡萄未成熟時(shí)只能忍受43，成熟時(shí)能忍受62。油料種子對(duì)高溫抵抗力大于淀粉種子，一般來說，含油量越高，耐熱性越強(qiáng)。細(xì)胞汁液濃度與耐熱性有正相關(guān)的趨向，細(xì)胞含水量高，細(xì)胞汁液濃度低，耐熱性差；反之則強(qiáng)。但是肉質(zhì)植物例外，它的含水量大，而耐熱性卻很強(qiáng)(如仙人掌能耐60的高溫)，這和它的原生質(zhì)的粘性和束縛水含量有關(guān)。因?yàn)樵|(zhì)粘性大，即束縛水百分率高，自由水百分率低，蛋白質(zhì)分子就不易變性，耐熱性強(qiáng)。 (二)外部條件 1溫度 高溫鍛煉有可能提高植物的抗熱性。因?yàn)樵谶m當(dāng)高溫時(shí)，蛋白質(zhì)分子一些親水鍵斷裂，但會(huì)重新形成一些較強(qiáng)的硫氫鍵，使整個(gè)分子重新恢復(fù)其空間結(jié)構(gòu)，其熱穩(wěn)定性更大，耐熱性增強(qiáng)。 2濕度 一般來說，細(xì)胞含水量低，耐熱性強(qiáng)。干燥種子的抗熱性強(qiáng)，隨著含水量增加，抗熱性下降。第四節(jié) 植物的抗旱性 植物常遭受的有害影響之一是缺水。當(dāng)植物耗水大于吸水時(shí)，就使組織內(nèi)水分虧缺。過度水分虧缺的現(xiàn)象，稱為干旱(dought)。干旱可分大氣干旱和土壤干旱。大氣干旱的特點(diǎn)是大氣溫度高而相對(duì)濕度低(1020)，蒸騰大大加強(qiáng)，于是破壞水分平衡。此外，大氣溫度高，陽光強(qiáng)，也會(huì)造成植物的熱害。我國(guó)西北就有大氣干旱出現(xiàn)。大氣干旱如果長(zhǎng)期存在，會(huì)引起土壤干旱。土壤干旱是指土壤中缺乏植物能吸收的水分的情況。土壤干旱時(shí)，植物生長(zhǎng)困難或完全停止，受害情況比大氣干旱嚴(yán)重。我國(guó)西北和東北的某些地區(qū)有土壤干旱。一、干旱對(duì)植物的傷害 植物在水分虧缺嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞失去緊張，葉片和莖的幼嫩部分下垂，這種現(xiàn)象稱為萎蔫(wilting)。萎蔫可分為暫時(shí)萎蔫和永久萎蔫兩種。例如，在炎夏的白天，蒸騰強(qiáng)烈，水分暫時(shí)供應(yīng)不及，葉片和嫩莖萎蔫；到晚間，蒸騰下降，而吸水繼續(xù)，消除水分虧缺，即使不澆水也能恢復(fù)原狀。這種靠降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫，稱為暫時(shí)萎蔫(temporary wilting)。如果由于土壤已無可資植物利用的水，雖然降低蒸騰仍不能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫，稱為永久萎蔫(permanent wilting)。永久萎蔫時(shí)間持續(xù)過久，植物就會(huì)死亡。 干旱對(duì)植物的傷害表現(xiàn)在下列幾個(gè)方面： 1各部位間水分重新分配 水分不足時(shí)，不同器官不同組織間的水分，按各部位的水勢(shì)大小重新分配。水勢(shì)高的部位的水分流向水勢(shì)低的部位。例如，干旱時(shí)，幼葉向老葉奪水，促使老葉死亡；胚胎組織把水分分配到成熟部位的細(xì)胞中去，使小穗數(shù)和小花數(shù)減少。灌漿時(shí)缺水，籽粒就不飽滿，影響產(chǎn)量。 2改變各種生理過程 當(dāng)水分不足時(shí)，氣孔關(guān)閉；葉綠體受傷，光合作用顯著下降，最后則完全停止；光合產(chǎn)物從同化組織運(yùn)輸出去的速度亦受阻。至于呼吸速率，一般都認(rèn)為，缺水可增強(qiáng)呼吸，但它的PO比下降，氧化磷酸化解偶聯(lián)。二、作物抗旱性的形態(tài)、生理特征 作物抗旱性是作物的一種適應(yīng)反應(yīng)，是指作物具有忍受干旱而受害最小，減產(chǎn)最少的一種特性。適應(yīng)干旱條件的形態(tài)特征是：根系發(fā)達(dá)而深扎，根冠比大(能更有效地利用土壤水分，特別是土壤深處的水分，并能保持水分平衡)，葉片細(xì)胞小(可減少細(xì)胞收縮產(chǎn)生的機(jī)械損害)，葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多(加強(qiáng)蒸騰，有利吸水)。適應(yīng)干旱條件的生理特征是：細(xì)胞液的滲透勢(shì)低(抗過度脫水)，在缺水情況下氣孔關(guān)閉較晚，光合作用不立即停止，酶的合成活動(dòng)仍占優(yōu)勢(shì)(仍保持一定水平的生理活動(dòng)，合成大于分解)。目前研究作物抗旱性，一般都以上述特征作為指標(biāo)。例如，不同抗旱性作物的根冠比(以干重表示，根的單位是mg，地上部的單位是g)是不同的，高粱為209，玉米為146，農(nóng)林21號(hào)水稻為117，IR20水稻為49。根冠比越大，越抗旱，否則不抗旱。利用這個(gè)特征，可以選擇出不同抗旱性的作物品種，或作為抗旱育種的親本，加速抗旱育種的步驟。三、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)和抗旱性 滲透脅迫條件下參與滲透調(diào)節(jié)的物質(zhì)有兩大類：一是外界環(huán)境進(jìn)入植物細(xì)胞內(nèi)的無機(jī)離子，二是細(xì)胞內(nèi)合成的有機(jī)物。高等植物中的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)有脯氨酸和甜菜堿，其中脯氨酸在抗旱性中起重要的作用。 高等植物的脯氨酸存在于胞質(zhì)溶膠中，它是由谷氨酸通過吡咯啉5羧酸形成的。在正常情況下，脯氨酸含量總是較低。但一旦遇到干旱或鹽漬，脯氨酸含量可增加數(shù)十倍，甚至上百倍。脯氨酸在抗逆中的作用有兩點(diǎn)：1)作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，用于保持胞質(zhì)溶膠與環(huán)境的滲透平衡，防止水分散失；2)保持膜結(jié)構(gòu)的完整性，因?yàn)楦彼崤c蛋白質(zhì)相互作用能增加蛋白質(zhì)的可溶性和減少可溶性蛋白的沉淀，增強(qiáng)蛋白質(zhì)和蛋白質(zhì)間的水合作用。第五節(jié) 植物的抗?jié)承?水分不足固然對(duì)植物的生長(zhǎng)不利，但水分過多對(duì)植物也有害。水分過多對(duì)植物之所以有害，并不在于水分本身，因?yàn)橹参镌谌芤褐羞€是能正常生長(zhǎng)的(如溶液培養(yǎng))。 一、淹水脅迫對(duì)植物的傷害 如果地面積水，淹沒了作物的全部或一部分，會(huì)發(fā)生澇害。澇害使作物生長(zhǎng)不良，甚至死亡。澇害對(duì)生理的傷害是：由于缺氧而抑制有氧呼吸，大量消耗可溶性糖，積累酒精；光合作用大大下降，甚至完全停止；分解大于合成，使生長(zhǎng)受阻，產(chǎn)量下降。澇害較輕時(shí)，由于合成不能補(bǔ)償分解，植株逐漸被餓死；嚴(yán)重時(shí)，蛋白質(zhì)分解，細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)遭受破壞而致死。 作物在不同生育期受澇害影響的程度不同。例如，水稻在孕穗期受害最大，抽穗期和拔節(jié)期次之，乳熟期、分蘗期和苗期的受害程度依次減少。澇害與環(huán)境條件有關(guān)系。靜水受害大，流動(dòng)水受害小(氧供應(yīng)問題)；污水受害大，清水受害小(水分透光度影響光合作用，同時(shí)泥沙堵塞氣孔)；高溫受害大，低溫受害小(呼吸強(qiáng)弱問題)。二、植物對(duì)淹水脅迫的適應(yīng) 植物是否適應(yīng)淹水脅迫，很大程度決定于植物體內(nèi)有無通氣組織。例如水稻的根和莖有發(fā)達(dá)的通氣組織，能把地上部吸收的氧，輸送到根部，所以抗?jié)承跃蛷?qiáng)。而小麥的莖和根缺乏這樣的通氣組織，所以對(duì)淹水脅迫的適應(yīng)能力弱。如果小麥、玉米等根部缺氧，也可誘導(dǎo)形成通氣組織(圖138)。淹水缺氧之所以能誘導(dǎo)根部通氣組織形成，主要是因?yàn)槿毖醮碳ひ蚁┑纳锖铣?，乙烯的增加刺激纖維素酶活性加強(qiáng)，于是把皮層細(xì)胞的胞壁溶解，最后形成通氣組織。 淹水缺氧與其他逆境一樣，抑制原來的蛋白質(zhì)的合成，產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)或多肽。實(shí)驗(yàn)證明，I米苗缺氧時(shí)形成兩類新的蛋白：首先是過渡多肽(transition polypeptides)，后來形成厭氧多肽(anaerobic polypeptides)。后者中有一些是糖酵解酶或與糖代謝有關(guān)的酶。這些酶的出現(xiàn)會(huì)催化產(chǎn)生ATP，供應(yīng)能量；也通過調(diào)節(jié)碳代謝以避免有毒物質(zhì)的形成和累積。第六節(jié) 植物的抗鹽性一些干旱地區(qū)和半干旱地區(qū)，由于蒸發(fā)強(qiáng)烈，地下水上升，把水中所含鹽分殘留在土壤表層；加上降水量小，不能把土壤表面的鹽分淋溶排走，致使土壤表面鹽分（NaCl、Na2CO3等）越來越多。一些海濱地帶地下水位較高或海水倒灌，土壤表層也會(huì)累積較多NaCl等鹽分。土壤鹽分過多對(duì)植物造成的危害，稱為鹽害，也稱鹽脅迫(salt stress)。一、鹽脅迫對(duì)植物的傷害其所以有害，表現(xiàn)于下列幾方面： 1吸水困難 土壤鹽分過多，降低土壤溶液的滲透勢(shì)，植物吸水困難，不但種子不能萌發(fā)或延遲發(fā)芽，而且生長(zhǎng)著的植物也不能吸水或吸水很少，形成生理干旱。 2生物膜破壞 高濃度的NaCI可置換細(xì)胞膜結(jié)合的Ca2+，膜結(jié)合的NaCa2+增加，膜結(jié)構(gòu)破壞，功能也改變，細(xì)胞內(nèi)的K、磷和有機(jī)溶質(zhì)外滲。實(shí)驗(yàn)表明，生長(zhǎng)在25 mmolL NaCl或Na2S04溶液中的菜豆，其葉片中的K強(qiáng)烈地外流。如果在這種溶液中加入2mmolLCa2，則可阻止這種Na誘導(dǎo)的K外流。如果用200mmolL甘露醇溶液處理，則不會(huì)有K外流現(xiàn)象。因此認(rèn)為，這種K外流不是滲透效應(yīng)，而是鹽離子破壞質(zhì)膜透性，Na置換膜結(jié)合的Ca2+所致。 3生理紊亂 鹽分過多會(huì)降低菜豆、豌豆、大豆和葡萄的蛋白質(zhì)合成速率，相對(duì)加速貯藏蛋白質(zhì)的水解，所以，體內(nèi)的氨積累過多。例如，在輕度鹽土上生長(zhǎng)的棉花，其葉片的氨含量為正常的2倍，在重鹽漬土上則是10倍。鹽分過多促使蠶豆植株積累腐胺，腐胺在二胺氧化酶(diamine oxidase)催化下脫氨，植株含氨量增加，從而產(chǎn)生氨害。鹽分過多也抑制棉花、洋蔥等的光合速率，因?yàn)槭茺}害的植物葉綠體趨于分解，葉綠素被破壞；葉綠素和胡蘿卜素的生物合成受干擾；同時(shí)還會(huì)關(guān)閉氣孔。鹽分過多可使棉花、小麥和大麥等的呼吸速率下降。鹽分過多會(huì)引起植物缺乏營(yíng)養(yǎng)。例如，西葫蘆用NaCl處理后，植株下部缺乏K。因?yàn)镹a和K競(jìng)爭(zhēng)相同吸收載體，Na親和性大于K。鹽堿土中的Na、Cl濃度過高，阻礙植物吸收營(yíng)養(yǎng)元素K、NO等。二、植物對(duì)鹽脅迫的適應(yīng) 根據(jù)植物抗鹽能力的大小，可分為鹽生植物(halophyte)和甜土植物(glycophyte)兩大類。前者可生長(zhǎng)的鹽度范圍為1.5-2.0，如堿蓬、海蓬子等；后者的耐鹽范圍為0.2-08，其中甜菜、高梁等抗鹽能力較強(qiáng)，棉花、向日葵、水稻、小麥等較弱，蕎麥、亞麻、大麻、豆類等最弱。在同一植物不同生育期，對(duì)鹽分的敏感性也不同。幼苗時(shí)很敏感，長(zhǎng)大后能逐漸忍受，開花期忍受力又下降。 不同植物對(duì)鹽脅迫的適應(yīng)方式不同。例如，檉柳屬(Tamarix)吸收鹽分后，就把鹽分從莖葉表面的鹽腺排出體外，本身不積存鹽分。長(zhǎng)冰草雖生長(zhǎng)在鹽分較多的土壤中，但它的根細(xì)胞對(duì)Na+和Cl的透性較小，不吸收，所以細(xì)胞累積Na和C1較少。許多鹽生植物吸收大量的鹽分而又不傷害細(xì)胞，是因?yàn)樗鼈儼邀}分隔離在液泡中，不傷害葉綠體和細(xì)胞質(zhì)中的酶。對(duì)甜土植物來說，體內(nèi)合成大量有機(jī)物質(zhì)，如脯氨酸、甜菜堿等，以降低細(xì)胞的水勢(shì)，增加耐鹽性。第七節(jié) 植物的抗病性 病害引起作物傷亡，影響產(chǎn)量甚大。植物對(duì)病原微生物侵染的抵抗力，稱為植物的抗病性。作物是否患病，決定于作物與病原微生物之間的斗爭(zhēng)情況，作物取勝則不發(fā)病，作物失敗則發(fā)病。了解植物的抗病生理，對(duì)于防治病害是有參考價(jià)值的。 一、病原微生物對(duì)作物的傷害 作物感染病害后，其代謝過程發(fā)生一系列的生理生化變化，最后出現(xiàn)病狀。 1水分平衡失調(diào) 作物染病后，首先表現(xiàn)出水分平衡失調(diào)，許多作物的病害常常以萎蔫或猝倒為特征。水分平衡失調(diào)的原因有3種：1)有些病原微生物破壞根部，使植物吸水能力下降。2)維管束被堵塞，水分向上運(yùn)輸中斷。有些是細(xì)菌或真菌本身堵塞莖部，有些是微生物或作物產(chǎn)生膠質(zhì)或粘液沉積在導(dǎo)管，有些是導(dǎo)管形成胼胝體而使導(dǎo)管不通。3)蒸騰加強(qiáng)，因?yàn)椴≡⑸锲茐淖魑锏募?xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)，透性加大，散失水分就快。上述3個(gè)原因中的任何1個(gè)，都可以引起植物萎蔫。 2呼吸作用加強(qiáng) 染病作物的呼吸作用大大加強(qiáng)，染病組織的呼吸一般比健康組織的增加10倍。呼吸加強(qiáng)的原因，一方面是病原微生物本身具有強(qiáng)烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因?yàn)榻】到M織的酶與底物在細(xì)胞里是被分區(qū)隔開的，病害侵染后間隔被打破，酶與底物直接接觸，呼吸作用就加強(qiáng)；與此同時(shí)，染病部位附近的糖類都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸就加強(qiáng)。由于病害引起的強(qiáng)烈呼吸，其氧化磷酸化解偶聯(lián)，大部分能量以熱能形式釋放出來，所以，染病組織的溫度大大升高，反過來又促進(jìn)呼吸。 3光合作用下降 一般來說，染病組織的葉綠體被破壞，葉綠素含量減少，光合速率減慢。隨著感染的加重，光合更弱，甚至完全失去同化二氧化碳的能力。 4生長(zhǎng)的改變 某些病害癥狀(如形成腫瘤、偏上生長(zhǎng)、生長(zhǎng)速率猛增等)與植物激素含量增多有關(guān)。組織在染病過程中，同時(shí)大量形成各種植物激素，其中以吲哚乙酸最突出。試驗(yàn)證明，銹病能提高小麥植株吲哚乙酸含量，而小麥的抗銹特性與組織中較高的吲哚乙酸氧化酶活性有關(guān)，這種酶能氧化分解吲哚乙酸，所以，這種酶活性高，就能使染病組織的吲哚乙酸水平下降。有些病害的病征是赤霉素代謝異常所致，例如，小麥叢矮病是由于病毒侵染使小麥植株赤霉素含量下降，植株矮化，噴施赤霉素即可得到改善。水稻惡苗病就是由于感染赤霉菌，產(chǎn)生大量赤霉素，使植株徒長(zhǎng)。 二、作物對(duì)病原微生物的抵抗 作物對(duì)病原微生物是有抵抗力的，這種抗病的生理基礎(chǔ)主摹表現(xiàn)在下列3點(diǎn)： (一)加強(qiáng)氧化酶活性 當(dāng)病原微生物侵入作物體時(shí)，該部分組織的氧化酶活性加強(qiáng)，以抵抗病原微生物。凡是葉片呼吸旺盛、氧化酶活性高的馬鈴薯品種，對(duì)晚疫病的抗性較大；凡是過氧化物酶、抗壞血酸氧化酶活性高的甘藍(lán)品種，對(duì)真菌病害的抵抗力也較強(qiáng)。這就是說，作物呼吸作用與抗病能力呈正相關(guān)。呼吸加強(qiáng)為什么能減輕病害呢?原因是： 1分解毒素 病原菌侵入作物體后，會(huì)產(chǎn)生毒素(如黃萎病產(chǎn)生多酚類物質(zhì)，枯萎病產(chǎn)生鐮刀菌酸)，把細(xì)胞毒死。旺盛的呼吸作用能把這些毒素氧化分解為二氧化碳和水，或轉(zhuǎn)化為無毒物質(zhì)。 2促進(jìn)傷口愈合 有的病菌侵入作物體后，植株表面可能出現(xiàn)傷口。呼吸有促進(jìn)傷口附近形成木栓層的作用，傷口愈合快，把健康組織和受害部分隔開，不讓傷口發(fā)展。 3抑制病原菌水解酶活性 病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有機(jī)物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主體內(nèi)有機(jī)物分解，病原菌得不到充分養(yǎng)料，病情擴(kuò)展就受限制。 (二)促進(jìn)組織壞死 有些病原真菌只能寄生在活的細(xì)胞里，在死細(xì)胞里不能生存?？共∑贩N細(xì)胞與這類病原菌接觸時(shí)，受侵染的細(xì)胞或組織就很迅速地壞死，使病原菌得不到合適的環(huán)境而死亡。病害就被局限于某個(gè)范圍而不能發(fā)展。因此，組織壞死是一個(gè)保護(hù)性反應(yīng)。 (三)產(chǎn)生抑制物質(zhì) 作物體內(nèi)產(chǎn)生一些對(duì)病原微生物有抑制作用的物質(zhì)，因而使作物有一定的抗病性。植物對(duì)某些病原微生物的抵抗力與植物遺傳性密切有關(guān)，抗病育種的根據(jù)就在此。例如，銀杏對(duì)各種病害都具有高度免疫