結(jié)締組織的損傷與修復(fù)PPT課件.ppt

結(jié)締組織的損傷與修復(fù) 2019 11 4 病例資料 患者 女 27歲 于2014年8月16日2pm不慎從高處墜落 雙手背著地 流血不止 雙腕部劇烈疼痛 活動受限 體查 一般情況較好 神志清楚 血壓110 70mmHg 脈搏88次 min 呼吸22次 min 顱腦 胸腹部未發(fā)現(xiàn)異常 雙腕部背尺側(cè)各有約1cm 2cm 1cm 1 5cm傷口 創(chuàng)面較整齊 可見近側(cè)骨折端外露 有活動性出血 雙腕部明顯畸形 有骨擦音 骨擦感 X線提示 雙Smithe s骨折 治療 入院后 急診在局麻下清創(chuàng)縫合 持續(xù)牽引下復(fù)位 石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位 傷口對應(yīng)部石膏開窗 術(shù)后予以抗感染 對癥治療 傷口一期愈合 10天后X線復(fù)查 雙橈骨下端骨折對位對線良好 術(shù)后6周拆除石膏 X線提示雙橈骨下端骨折達骨性愈合 行功能鍛煉 2 2020 1 9 一 結(jié)締組織損傷 細胞損傷 成纖維細胞 巨噬細胞 漿細胞 肥大細胞 白細胞血管破損 血液流出 組織缺血壞死 局部血液循環(huán)障礙膠原纖維和彈性纖維斷裂基質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞 基質(zhì)流出脂肪組織的破裂 3 2020 1 9 分類 4 2020 1 9 內(nèi)出血 血液溢出體腔或組織內(nèi) 外出血 血液流到體外 出血 概念 血液由心腔或血管內(nèi)逸出 5 2020 1 9 后果 少量緩慢的漏出性出血 一般不會引起嚴重后果 大范圍的漏出性出血 可導(dǎo)致出血性休克 破裂性出血 短時間喪失循環(huán)血量的20 25 時 可發(fā)生出血性休克 發(fā)生在重要器官的出血 即使出血量不多 也可引起嚴重后果 長期慢性出血 可引起貧血 取決于出血量出血速度和出血部位 大范圍的漏出性出血 可導(dǎo)致出血性休克 破裂性出血 短時間喪失循環(huán)血量的20 25 時 可發(fā)生出血性休克 發(fā)生在重要器官的出血 即使出血量不多 也可引起嚴重后果 長期慢性出血 可引起貧血 6 2020 1 9 生理止血機理 正常機體凝血與抗凝血的平衡 7 2020 1 9 出血 血栓 8 2020 1 9 平衡 止凝血抗凝血 失平衡 止凝血抗凝血血栓出血 9 2019 11 4 凝血 完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量正常的血漿凝血因子活性 10 2020 1 9 血小板止血 血小板粘附 血小板與異物血小板聚集 血小板與血小板釋放反應(yīng)凝血和血塊收縮 11 2020 1 9 12 2020 1 9 血小板參與凝血過程粘附 adhesion 血管內(nèi)皮損傷 內(nèi)皮下膠原暴露 血小板與膠原結(jié)合 被膠原 ADP TXA2 PAF激活 13 2020 1 9 聚集 aggregation 血小板相互之間的結(jié)合靜息時無聚集刺激時聚集伸出偽足 同時血小板脫顆粒 14 2020 1 9 釋放 release 如 ADP 5 HT 蛋白激酶C TXA2等收縮 constrict 血小板收縮 使血凝塊硬化 止血過程更加牢固吸附 adsorption 懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面 15 2020 1 9 血管受損血小膠原暴露板止血小板粘附血功血小板聚集能血小板釋放血小板栓子 16 2020 1 9 抗凝機制 單核 巨噬細胞 肝素 肝素抗凝的主要機制在于它能結(jié)合血漿中的一些抗凝蛋白 使這些抗凝蛋白的活性大為增強 肝素可使抗凝血酶 與凝血酶的親和力增強100倍 使兩者結(jié)合得更快 更穩(wěn)定 使凝血酶立即失活 吞噬 清除血液中的凝血酶 纖維蛋白原促凝物清除纖溶酶 17 2020 1 9 傷口愈合的分類 一期愈合 損傷后 傷口順利愈合 瘢痕組織很少 二期愈合 經(jīng)傷口收縮和肉芽組織 生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結(jié)締組織 增生而達到愈合 瘢痕組織較多 愈合時間較長 有時影響生理功能 又稱瘢痕愈合 18 2020 1 9 一期愈合 傷口經(jīng)處理 各層組織對合較好 傷緣兩側(cè)間隙較小 則新的細胞和間質(zhì)較易修復(fù) 一般講 手術(shù)切口皮膚縫合后 48小時的張力強度可達50 100克 厘米 此時傷口內(nèi)成纖維細胞甚少 主要借纖維蛋白聚體 球蛋白等粘合傷緣 19 2020 1 9 一期愈合 第3日起膠原纖維參與傷緣連接 傷口張力強度隨膠原積累而增長 至3周可達1千克 厘米 以后一段時間內(nèi)皮膚傷口的張力強度繼續(xù)增加 至第6周 即使是健康狀況完全恢復(fù)的病人 傷口仍有裂開的可能性 至第8周 由于大量的膠原沉積 可以認為傷口已達到最大的愈合強度 20 2020 1 9 二期愈合 開放傷口 除了皮膚邊緣的上皮細胞增生 其余部分均為肉芽組織 包括成纖維細胞 新生毛細血管 白細胞 膠原纖維和基質(zhì) 如硫酸軟骨素 隨著膠原和基質(zhì)在傷口內(nèi)積累的增多和傷口缺損逐漸得到填充 細胞增生開始變慢 成纖維細胞變成纖維細胞 毛細血管數(shù)量有所減少 肉芽組織逐漸變成纖維組織 瘢痕組織 同時 新生的上皮可覆蓋一部分或大部分瘢痕組織的表面 傷口達到二期愈合 21 2020 1 9 傷口愈合基本過程 22 2020 1 9 急性炎癥期 傷口的早期變化傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血 數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng) 表現(xiàn)為充血 漿液滲出及白細胞游擊 故局部紅腫 白細胞以中性粒細胞為主 3天后轉(zhuǎn)為以巨噬細胞為主 傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊 有的凝塊表面干燥形成痂皮 凝塊及痂皮起著保護傷口的作用 23 2020 1 9 炎癥 概念 指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起損傷所發(fā)生的防御反應(yīng) 本質(zhì) 以防御為主 臨床表現(xiàn) 紅 腫 熱 痛 功能障礙 全身反應(yīng) 發(fā)熱 白細胞增多等 24 2020 1 9 類別來源及形態(tài)功能臨床意義 中性粒細胞 血液核分葉狀 2 5葉 胞質(zhì)內(nèi)有中性顆粒 運動活躍 吞噬力強 能吞噬細菌 組織碎片 抗原抗體復(fù)合物 崩解后釋放蛋白溶解酶 能溶解細胞碎片 纖維蛋白等 釋放內(nèi)源性致熱原 見于急性炎癥 特別是化膿性炎癥時 稱急性炎細胞 壽命短 只有3 4天 變性壞死后成為膿細胞 25 2020 1 9 類別來源及形態(tài)功能臨床意義 單核細胞及巨噬細胞 血液及單核吞噬細胞系統(tǒng) 細胞體積較大 胞質(zhì)豐富 核橢圓或腎形 運動及吞噬力很強 能吞噬中性粒細胞不易吞噬的非化膿菌 較大組織碎片 異物 可演變?yōu)轭惿掀ぜ毎?多核巨細胞等 能將抗原信息傳遞給免疫活性細胞 發(fā)揮免疫效應(yīng) 釋放內(nèi)源性致熱原 見于急性炎癥后期 慢性炎癥 非化膿性炎癥 結(jié)核 傷寒等 以及病毒 寄生蟲感染時 26 2020 1 9 類別來源及形態(tài)功能臨床意義 嗜酸性粒細胞 血液核分葉少或桿狀 胞質(zhì)內(nèi)有大量粗大嗜酸性顆粒 吞噬抗原抗體復(fù)合物及組胺 具有抗過敏作用 見于寄生蟲感染 變態(tài)反應(yīng)性疾病及急性炎癥后期 27 2020 1 9 類別來源及形態(tài)功能臨床意義 淋巴細胞 血液及淋巴組織體積較小 圓形 胞質(zhì)很少 T細胞參與細胞免疫 致敏后產(chǎn)生淋巴因子 殺傷靶細胞 B細胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細胞 產(chǎn)生抗體參與體液免疫過程 主要見于慢性炎癥時 稱慢性炎癥細胞 亦見于病毒 立克次體和某些細菌感染時 與機體免疫反應(yīng)關(guān)系密切 28 2020 1 9 細胞增生期 傷口收縮2 3天后傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動 于是傷口迅速縮小 直到14天左右停止 傷口收縮的意義在于縮小創(chuàng)面 傷口收縮是傷口邊緣新生的肌纖維母細胞的牽拉作用引起的 而與膠原無關(guān) 因為傷口收縮的時間正好是肌纖維母細胞增生的時間 29 2020 1 9 瘢痕形成期 肉芽組織增生和瘢痕形成大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織 填平傷口 毛細血管大約以每日延長0 1 0 6mm的速度增長 其方向大都垂直于創(chuàng)面 并呈袢狀彎曲 肉芽組織中沒有神經(jīng) 故無感覺 第5 6天起纖維母細胞產(chǎn)生膠原纖維 其后一周膠原纖維形成甚為活躍 以后逐漸緩慢下來 隨著膠原纖維越來越多 出現(xiàn)瘢痕形成過程 大約在傷后一個月瘢痕完全形成 可能由于局部張力的作用 瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚表面平行 30 2020 1 9 傷口愈合基本過程 31 2020 1 9 表皮及其他組織再生 創(chuàng)傷發(fā)生24小時以內(nèi) 傷口邊緣的表皮基底增生 并在凝塊下面向傷口中心移動 形成單層上皮