肺挫傷的診斷與治療.ppt

肺挫傷診斷與治療,肺挫傷,肺挫傷即肺實質(zhì)損傷與肺內(nèi)壓力升高有關，當胸廓受壓或挫傷時，聲門反射性關閉，肺內(nèi)壓力上升導致肺血管、支氣管及淋巴管和肺實質(zhì)以及胸膜的損傷。肺損傷的X表現(xiàn)與傷情和傷后攝片時問有關，多數(shù)患者于傷后胸片上即有陽性征象，部分患者早期無異常。在X線復查胸片時才出現(xiàn)各種征象，因此在病史提供有肺損傷存在時應隔期進行X線復查是必要的。,由于肺組織血供豐富。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)含量高挫傷的肺組織可迅速產(chǎn)生血管擴張通透性升高，造成肺泡間質(zhì)性水腫，形成云霧狀影及磨玻璃樣改變。肺紋理增多伴斑點狀、斑片狀影的病理基礎主要是支氣管水腫及小葉不張因挫傷而釋放的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)有收縮支氣管的作用同時促使支氣管擴張，腺體分泌增加，肺泡、細支氣管腔內(nèi)分泌物不易排出而呈斑點、斑片狀影，片狀及大片狀實變影。,機制,其發(fā)病機制除暴力直接作用外，一般認為肺挫傷是由于強大暴力作用于胸壁，使胸腔縮小，增高的胸內(nèi)壓壓迫肺臟，引起肺實質(zhì)的出血、水腫，外力消除后，變形的胸廓彈回，在增大胸內(nèi)負壓的一瞬間又可導致原損傷區(qū)的附加損傷。,病理,主要病理改變?yōu)榉闻莺兔氀軗p傷，并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫，使肺實質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增高。病理變化在傷后1224小時呈進行性發(fā)展。肺挫傷往往合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷。,創(chuàng)傷性濕肺,創(chuàng)傷性濕肺是胸部外傷中的一種綜合病變，病理改變有充血、間質(zhì)水腫或出血和實變，故提出為“創(chuàng)傷性濕肺”。形成創(chuàng)傷性濕肺的因素可以是多方面的：肺循環(huán)障礙：是濕肺形成的根本原因，當胸部承受外來撞擊后，形成微血栓阻塞該處的血液，血管內(nèi)壓力增高，血漿中的水分和低分子物質(zhì)溢出血管外而形成濕肺；缺氧顱腦損傷肺毛細血管的直接破壞：當傷勢較重，直接破壞肺毛細血管時，能使體液和血漿滲出或溢出，可在短時間內(nèi)出現(xiàn)濕肺改變。,肺挫傷根據(jù)影像學表現(xiàn)分5型,(1)彌漫型:肺窗見病灶彌漫,密度稍高,邊緣模糊,呈斑片、云絮狀;此型又可分為病灶廣泛的廣泛彌漫型(圖1)和較局限的局灶彌漫型(圖2)。,(2)分支型:病灶沿支氣管分布呈分支狀(圖3)。(3)團塊型:肺挫傷灶較為局限,出血較多,病灶呈團塊狀,密度較高,邊緣清晰,其內(nèi)可見含氣支氣管征(圖4）。,(4)邊緣型:挫傷病灶沿肺葉邊緣分布(圖5),。(5)實變型:肺挫傷嚴重,病變滲出明顯,肺葉完全實變(圖6)。,臨床表現(xiàn),由于肺挫傷的嚴重程度和范圍大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異。輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。X線胸片上有斑片狀陰影（常報告為創(chuàng)傷性濕肺）、12天即可完全吸收。血氣可正常。有人稱之為肺震蕩。嚴重者則有明顯呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。動脈血氣分析有低血氧癥，在胸片尚未能顯示之前具有參考價值。,X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段。其改變約70%病例在傷后1小時內(nèi)出現(xiàn)，30%病例可延遲到傷后46小時，范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或雙側(cè)，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?。?jīng)治療后一般在傷后23天開始吸收，完全吸收需23周以上。近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷。,肺挫傷本身無特殊治療，可預防性應用抗生素肺挫傷最主要的危險是發(fā)展為急性肺損傷（AcutelunginjuryALI），甚至急性呼吸窘迫綜合征（AcuterespiratorydistressssyndromeARDS）。ARDS死亡率高達4050。,肺挫傷,治療,激素體位排痰主要化痰利尿減少滲出外傷后，尤其是車禍后還是較常見的，只是有時不太嚴重，無需特殊處理減少入量，1.減少入量，必要時予脫水治療；2.抗炎，應用激素類；3.有效預防肺感染,治療,病情較輕的患者無需特殊處理，幾天后就可吸收好轉(zhuǎn)。病情重者須采取綜合措施進行救治：積極糾正休克、水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。及時治療嚴重合