老年人心律失常

2014/7/15 1 老年 心律失常 蒲娟娟 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科 心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖 心律失常分類 （一）激動起源異常 1、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。 2、異位心律失常 (房性、交界性、室性 )： 主動性：過早搏動、心動過速、撲動、顫動。 被動性：逸搏、逸搏心律。 （二）激動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯 ( )： 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 2、傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征 (三 ) 激動起源、傳導(dǎo)均有異常 2014/7/15 3 心律失常的診斷 1.心電圖 :12導(dǎo)聯(lián)心電圖 ,P波明顯的 和 V1導(dǎo)聯(lián) ,分析 -心房和心室節(jié)律是否規(guī)整 ,頻率各為若干 ?PR間期是否恒定 ?P波與 QRS波群形態(tài)是否正常 ?P波與 QRS波群的相互關(guān)系 ? 2.動態(tài)心電圖 3.運動實驗 4.食管心電圖 5.臨床心電生理檢查 心律失常的治療 1.去處病因與誘因 2抗心律失常藥物的應(yīng)用 3.電復(fù)律和電除顫 4.導(dǎo)管射頻消融 5.起搏器治療（生理性起搏） 6.外科手術(shù) 2014/7/15 5 抗心律失常藥物分類及作用機制 2014/7/15 6 Vaughan Williams法 I類藥物： 阻滯快鈉通道，降低 0相上升速率 (Vmax)減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。 Ia類藥物 -奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺 Ib類藥物 -利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic類藥物 -氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪 。 類藥物： 阻滯 腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)反應(yīng)，減輕由受體介導(dǎo)的心律失常。 1受體阻滯劑 -阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾 1、 2受體阻滯劑 -普萘洛爾、索他洛爾。 類藥物： 基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細(xì)胞動作電位時程，延長復(fù)極時間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。 類藥 -胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。 類藥物： 為 L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。 類藥物 -維拉帕米和地爾硫卓。 在使用抗心律失常藥物治療時 , 應(yīng)注意以下幾點 分析和尋找心律失常的原因 , 排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響 , 如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒 , 低血鉀、低血鎂導(dǎo)致的心律失常以及甲亢等疾病。 對有器質(zhì)性心臟病出現(xiàn)早搏 , 要積極進行病因治療。不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生 ,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常 , 通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速 , 長 QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)性室速 , 常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下 , 因此應(yīng)用此類藥物要慎重 , 用藥后觀察要細(xì)致 . 掌握好藥物劑量 , 用藥前了解肝腎功能 , 以調(diào)整藥量 , 了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個體差異 2014/7/15 7 導(dǎo)管射頻消融 利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌的凝固性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源 點的介入性技術(shù)?；驹O(shè)備是 X光機、射頻電流發(fā)生器及心內(nèi)電生理檢查儀器。局麻下將 3 4根電極導(dǎo)管經(jīng)股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動過速，定位心動過速起源點，然后將消融用的電極導(dǎo)管送達(dá)已定位的起源點并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復(fù)電生理檢查，若不能誘發(fā)心動過速且臨床隨訪無發(fā)作，則說明消融成功。目前用該技術(shù)可治療的疾病包括：預(yù)激綜合征和房室結(jié)雙經(jīng)路引起的陣發(fā)性室上性心動過速、房撲和房顫、室性心動過速及房性心動過速。其中陣發(fā)性室上性心動 過速的根治率可達(dá) 90以上，室性心動過速的治愈率約在 50左右。國內(nèi)房顫的導(dǎo)管消融治療始于 1998年 ,新近的隨訪調(diào)查顯示 ,單次消融成功率為 70%,二次以上消融成功率可達(dá) 80%-90%。由于房顫的導(dǎo)管消融治療操作較為復(fù)雜 ,專家建議患者盡可能到經(jīng)驗豐富的治療中心就診。 心律失常治療目的是什么？ 維持正?；蚪咏５难貉h(huán)狀態(tài) ：一個正常的心臟，有很好的代償和調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心率增快到 180次 /分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當(dāng)心率減慢至 35次 /分時，甚至 30次 /分時，亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正?；蚪咏７秶?。但假如心臟有病變，心臟功能不正常時，便失去了代償和調(diào)節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房和心室收 縮程序改變，能使心排血量下降 30%左右，引起病人心悸、胸悶、無力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正?；蚪咏谡５难貉?環(huán)狀態(tài)。 減輕或消除癥狀 ：多數(shù)心律失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及時治療，上述癥狀減輕或消失，對提高病人生活質(zhì)量是 有效的。 預(yù)防猝死 ：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當(dāng)屬冠心病了，占心源性猝死率的 80%。據(jù)統(tǒng)計，美國每年有 30 60萬人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的 40% 50%。猝死的病例中，有 80% 90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。其余 10% 20%是緩慢型心律失常和電機械分離 (心電圖顯示電活動，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的 )。因此抗心律失常治療是十分必要的，對預(yù)防猝死起到一定的作用。 動態(tài)心電圖：老年組 VS中年組 1 除白天最慢心率外 ,其余各項心率均低于中年組,50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組 -竇房結(jié)退行性變導(dǎo)致心臟起搏功能受影響。 2 老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、心肌梗死、高血壓病、風(fēng)心病 -老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應(yīng)性減低，心房壓力和容量增大。 3 老年組室性心律失常和復(fù)雜性心律失常顯著高于中年組 -老年人器質(zhì)性心臟病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心臟重構(gòu)。 2014/7/15 10 4 傳導(dǎo)阻滯：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯老年組明顯升高 -老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變及缺血損壞，老年竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)量減少，束支傳導(dǎo)纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而影響竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)功能。 2014/7/15 11 動態(tài)心電圖：老年組 VS中年組 老年心律失常臨床特點 1.老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差 ,往往缺乏自覺癥狀。 2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān) , 如冠心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心臟病導(dǎo)致的心律失常 , 增加猝死危險。 3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病 , 長期服用多種藥物 ,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄 , 增加了抗心律失常藥物的副反應(yīng)。 2014/7/15 12 2014/7/15 13 病態(tài)竇房結(jié)綜合癥 (sick sinus syndrome, SSS) 竇房結(jié) ( SAN)功能障礙是指 SAN及周圍組織病變造成的起搏和 (或 )沖動傳出障礙 ,從而產(chǎn)生竇性心動過緩等多種心律失常 ,導(dǎo)致心、腦、腎器官供血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征 ,臨床上通稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征 ( SSS) 。 老年病態(tài)竇房結(jié)綜合征的解剖組織學(xué)基礎(chǔ) (1) SAN體積的增齡性變化 : 20歲前 SAN體積隨年齡增長而變大 , 49歲以后 SAN體積逐漸變小。 ( 2 ) SAN 細(xì)胞和間質(zhì)的增齡性變化 :隨年齡增長 ,結(jié)細(xì)胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤。 ( 3) SAN神經(jīng)組織的增齡性變化 :隨年齡增長 ,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少 ,神經(jīng)節(jié)呈退行性改變。 (4) SAN周圍心肌的增齡性變化 :隨年齡增長 ,SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。 在 SSS中 , 60歲以上者約占 50%以上 , 75歲以上老年人 SAN的 P細(xì)胞可減少到正常的 10% ,存在的 P細(xì)胞功能也有所減退。由此推測 ,SAN增齡性退行性變是老年 SSS的主要原因。 2014/7/15 14 【 病因 】 1 內(nèi)在原因：特發(fā)變性 （ 衰老 ） ， 心肌梗死或缺血 ， 浸潤性疾病 ， 結(jié)節(jié)病 ， 淀粉樣變 ， 血色病 ， 膠原病 ， 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 ， 硬皮病等 2.外源性病因：自主性介導(dǎo)綜合征 ， 心神經(jīng)性暈厥 ， 頸動脈竇過敏 ， 情景性障礙 ， 排尿 ， 大便 ，嘔吐 ， 甲減 ， 低鉀 ， 高鉀 ， 阻滯劑 ， 鈣拮抗劑等 2014/7/15 15 2014/7/15 16 【 臨床表現(xiàn) 】 因心律失常引起的腦 、 心 、 腎供 血不足的表現(xiàn) 。 1 輕型： 頭暈 、 乏力 、 失眠 、 記憶力減退 、 反 應(yīng)遲鈍等； 2 重型 : (l)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏 4秒 黑朦； 10秒 暈厥； 15秒 抽 搐 (Adams-Stokes征 )： (2)心臟缺血表現(xiàn)： 心悸 、 胸悶 、 心絞痛 、 心衰加重； (3)腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。 2014/7/15 17 【 實驗室檢查 】 一 、 心電圖： 嚴(yán)重而持久的竇性心動過緩 呈恒定竇性心動過緩 ,不論活動和睡眠 ,飯前與飯后 ,白天與夜間 ,心率波動范圍不大 ,一般 50次 /min,最慢 1. 5 s)或交界性逸搏心律的頻率 35次 /min者 ,反映出交界區(qū)自律功能減退 ,是雙結(jié)病變的證據(jù)之一 ；在竇性停搏基礎(chǔ)上 ,如未出現(xiàn)交界區(qū)心律 ,而是以室性逸搏心律 (頻率 25 40次/min)或過緩的室性逸搏心律 (頻率 3. 0 s。竇性心動過緩伴短暫心房顫動、心房撲動、室上性心動過速 ,發(fā)作終止時竇性搏動恢復(fù)時間 2 s。 具有下列心電圖表現(xiàn)之一為 可疑 ： 竇性心動過緩 50 次 /min,但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。竇性心動過緩 60次 /min,在運動、發(fā)熱、劇痛時心率明顯少于正常反應(yīng)。間歇或持續(xù)出現(xiàn) 度 型竇房阻滯 ,交界性逸搏心律。顯著竇性心律不齊 , P-P間期多次超過 2 s。 2008-10-18 21 SSS的動態(tài)心電圖（ DCG）診斷 DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診； 具有以下變化也應(yīng)考慮： (1) 24 h總心搏數(shù) 80 000次 ； ( 2 ) 24 h 平均心率 55次/min； (3)最高心率 90次 /min,持續(xù)時間 1 min；(4)最低心率 40次 /min,夜間最低心率 2. 0 s或頻發(fā)竇房阻滯 , 3. 0 s時可確定診斷 ；(6)快 慢綜合征 ； (7)雙結(jié)病變。符合以上標(biāo)準(zhǔn)越多則診斷的準(zhǔn)確性越高 。 2014/7/15 22 2014/7/15 23 【 治療 】 1 治療病因和誘因： 2 禁用可使心率減慢的藥物 ， 如 阻滯劑 、 胺碘酮 、 維拉帕米； 3 無癥狀者 ， 不需特殊治療； 4 試用阿托品 、 654-2、 異丙腎上腺素 、 茶堿 、 中藥 注： 阿托品或 654-2對老年患者常有口干 ， 腹脹 ， 便秘 ， 尿儲 留等副作用 5.安裝人工心臟起搏器。 注： ACC/AHA關(guān)于 SSS患者置入永久性起搏器的指征為 :證實癥狀性心動過緩伴頻繁的竇性停搏 3.0s是 級適應(yīng)癥 ；自發(fā)癥狀性竇房結(jié)功能不全 ,經(jīng)藥物治療心率仍 40次 /min,而沒有證實癥狀與心動過緩有明確的關(guān)系為 a級適應(yīng)癥 ；清醒時嚴(yán)重心動過緩心率30/min但癥狀很輕 ,為 b級適應(yīng)癥。 心房纖顫 2014/7/15 24 心房顫動（ atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一， Brauwald 稱其為當(dāng)代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計，美國房顫患者超過 200 萬，而中國的房顫患者在 800 萬以上。房顫 發(fā)病率隨年齡增長而增加 , 50 歲以下約 1%, 到 80 歲以上時可以增加到 8.8%， 在所有房顫患者中， 70%的房顫患者年齡在 65 85 歲。 伴隨著人口老齡化等社會進步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也是腦卒中的獨立危險因素，心房顫動患者腦卒中的年發(fā)生率平均為 5%。 1999 2001 年，我國房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為 老年 58.1%、高血壓病 40.3% 、冠心病 34.8% 、心力衰竭33.1%、風(fēng)心病 23.9%、特發(fā)性 7.4%、心肌病 5.4%、糖尿病 4.1%、病態(tài)竇房結(jié)綜合征 3.2%、其他 3.1%，而過去常見的甲狀腺功能亢進則僅占 2.5%；陣發(fā)性房顫占 33.7%，持續(xù)性房顫占 16.7%，永久性房顫占 49.5%?；颊咂骄挲g為 65.5 歲。由上可見， 老齡所占比例居首位，是房顫的獨立危險因素。 與衰老有關(guān)的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴大、心房內(nèi)壓力增高、炎癥、壞死、纖維化以及由于竇房結(jié)動脈的粥樣硬化導(dǎo)致心房的缺血缺 氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎(chǔ)。 2014/7/15 25 房顫的危害 1.失去心房輔助泵的作用 ,對心功能產(chǎn)生不利影響 ； 2.導(dǎo)致心房內(nèi)血栓形成 ,引起全身器官栓塞 ,尤其是腦栓塞 ； 3.快速的心室反應(yīng) ,產(chǎn)生心悸不適反應(yīng)和心動過速心肌病。 2014/7/15 26 房顫類型 1. 陣發(fā)性房顫 :房顫持續(xù)時間 7d,多 7d，一般不能自行轉(zhuǎn)復(fù)，經(jīng)過治療（藥物轉(zhuǎn)復(fù)或電轉(zhuǎn)復(fù)）可使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性 心律。 3. 永久性房顫 :復(fù)律失敗或復(fù)律后 24h內(nèi)又復(fù)發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。 2014/7/15 27 心房纖顫的綜合治療 一、積極治療心血管疾病本身 ,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺機能亢進、高血壓 (左室肥厚、左室舒張功能減退和左房擴大 )、冠心病 (尤其合并急性心肌梗死)。 二、抑制或逆轉(zhuǎn)房顫的電學(xué)與組織學(xué)重構(gòu)：臨床上采用 c和 類抗心律失常藥物來控制觸發(fā)灶和抑制電重構(gòu)；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）及其受體拮抗擊劑（ ARB）來抑制組織學(xué)重構(gòu)。 注： 2009年 ACTIVE 研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。 2014/7/15 28 心房纖顫的綜合治療 三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害： 1.轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律并藥物維持 復(fù)律時需考慮 : 是否合并器質(zhì)性心臟病房顫的持續(xù)時間藥物的致心律失常作用 同步直流電復(fù)律 ：并發(fā)急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、意識不清、低血壓或暈厥的急性快速心房纖顫 藥物轉(zhuǎn)復(fù) : Ic類和 類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特 轉(zhuǎn)復(fù)竇律后選擇有效藥物維持 需依據(jù)個體化原則，如嚴(yán)重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應(yīng)選擇胺碘酮；高血壓 (無嚴(yán)重左室肥厚 )、竇性心律時心率偏快、交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫可選擇 受體阻滯劑為一線用藥。 注：胺碘酮是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的最有效藥物 ,但其對器官毒性等不良反應(yīng)束縛了其臨床進一步應(yīng)用。多項研究證實了決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動 (簡稱房撲 ) /房顫的有效性，由于“去碘化” ,無甲狀腺和肺毒性 ,決奎達(dá)隆是目前唯一能夠顯著降低房撲 /房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的 AAD,該藥已于 2009年獲得美國FDA批準(zhǔn)。 2014/7/15 29 心房纖顫的綜合治療 三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害： 2.控制心室率： 伴有快速心室率的房顫如無心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在 100次 /min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步， 受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在 30min內(nèi)使心率降至 100次 /min以下，美托洛爾5mg/5min/5min 2,地爾硫卓 15mg/2min/15min 1,地高辛因為起效慢，對房室結(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮重要作用； 慢性房顫 建議將心室率靜息時控制在 60 80次 /min，中度活動后90 115次 /min。 預(yù)激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路 延長旁路不應(yīng)期，而非作用于房室結(jié)的藥物。 2014/7/15 30 心房纖顫的綜合治療 三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害： 3.抗凝治療 （ ACC/AHA/ESC指南建議： 75歲的老年房顫患者 INR 目標(biāo)值 1.6 2.5） 華法令適應(yīng)癥： 持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項危險因素應(yīng)視為腦卒中高?；颊撸杭韧心X卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡 75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應(yīng)采用華法令抗凝；年齡在 65 75歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無其他危險因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對于 65歲沒有其他危險因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。 華法令禁忌癥： 嚴(yán)重心功能不全 (NYHA IV級 )、未控制的嚴(yán)重高血壓（ 180/110mmHg）、半年內(nèi)有急性冠狀動脈事件等心臟病因素、抗凝藥物過敏、出血性體質(zhì)、外傷傾向等非心臟病因素。 注：較低劑量達(dá)比加群 (110 mg,每日 2次 )預(yù)防卒中的效果與華法令類似 ,但大出血事件顯著降低。因此達(dá)比加群在預(yù)防房顫患者卒中方面比華法令更有效。 2014/7/15 31 心房纖顫的綜合治療 四、積極穩(wěn)妥地開展房顫的導(dǎo)管射頻消融治療 五、房顫的其他器械治療 如房室結(jié)消融合并心室起搏，左心耳封堵器 六、房顫的外科治療 如微波消融、冷凍消融、迷宮手術(shù) 2014/7/15 32 動態(tài)心電圖 動態(tài)心電圖是通過貼在病人前胸的 12個電極，將受檢者 24小時靜息、活動以及立、臥、坐位等不同時間不同狀態(tài)的心電波形，連續(xù)不斷地記錄于記錄儀中，再將記錄儀儲存的資料輸入電腦，經(jīng)過綜合分析得出結(jié)論。它能在 15-30分鐘內(nèi)對一個人 24小時記錄的全部心電圖進行分析，作出診斷并打印出書面報告。動態(tài)心電圖機主要由 3部分組成，即記錄器、分析單元和打印機。與普通心電圖相比，動態(tài)心電圖于 24小時內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá) 10萬次左右的心電信號，這樣可以提高對非持續(xù)性心律失常，尤其是對一過性心律失常及短暫的心肌缺血發(fā)作的檢出率，因此擴