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急性腦梗塞的MRI診斷,什么是腦梗塞?,-是由于腦動(dòng)脈粥樣硬化,血管內(nèi)膜損傷使腦動(dòng)脈管腔狹窄,進(jìn)而因多種因素使局部血栓形成,使動(dòng)脈狹窄加重或完全閉塞,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死,引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。 先兆癥狀 一般為安靜時(shí)起病(區(qū)別腦出血起病急,有時(shí)伴有摔跤、發(fā)怒等情況) 口眼歪斜,半身不遂,流口水 ,肢體麻木,說話不清,暫性視物模糊 ,腦出血還是腦梗塞?,先做頭顱CT檢查排除腦出血 CT對(duì)腦出血100%檢出率而腦梗塞初期CT影像無明顯改變 時(shí)間短 對(duì)病人要求低(金屬植入物、易動(dòng)) 腦出血CT主要表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚,密度均勻的高密度灶 再做MRI包括DWI(MRI彌散加權(quán)成像),MRI常用參數(shù)圖像,T1加權(quán)成像(T1WI) T2加權(quán)成像(T2WI) T2 FLAIR-消除正常腦脊液的影響,突出病變組織,常替代T2 DWI彌散相 PWI腦組織血流灌注加權(quán)成像-確定缺血半暗帶,對(duì)于半暗帶大的患者,及時(shí)溶栓治療。,核磁共振圖像T1與T2區(qū)別,T1 T1 WI觀察解剖好 長(zhǎng)T1為黑色,短T1為白色 水為長(zhǎng)T1 (黑色) 脂肪為短T1(白色),T2 T2 WI有利于觀察病變 長(zhǎng)T2為白色,短T2為黑色 水為長(zhǎng)T2(白色) 脂肪為短T2 (灰白 ),T1與T2(注意腦脊液顏色),DWI彌散相,DWI是目前唯一能夠檢測(cè)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的無創(chuàng)性方法,能在活體狀態(tài)下觀察細(xì)胞及分子的活動(dòng)過程,反映的是組織內(nèi)部細(xì)胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應(yīng)組織內(nèi)水的含量的變化(而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加),表現(xiàn)的是組織形態(tài)學(xué)變化,常常晚于組織功能性變化。,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(一),超急性期:腦部的血流灌注下降到一定程度后,其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注,造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹,細(xì)胞生理功能消失,即細(xì)胞毒性水腫階段,這一時(shí)期一般自發(fā)病開始小于6 h。 DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào) 但細(xì)胞內(nèi)外總水含量沒有改變,因此T1、T2、T2flair無信號(hào)改變。,機(jī)制:,關(guān)于腦缺血早期彌散下降的生物學(xué)機(jī)制目前經(jīng)過多次實(shí)驗(yàn)大多支持細(xì)胞毒性水腫學(xué)說:在缺血早期,腦細(xì)胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙,直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性,鉀離子大量外流,同時(shí)鈣離子、氯離子、鈉離子向細(xì)胞內(nèi)流入和聚集,形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài),大量水分子隨即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞腫脹一細(xì)胞毒性水腫。由于細(xì)胞外大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外間隙減小,再加上細(xì)胞腫脹,細(xì)胞外間隙曲度增大,因此缺血組織總的彌散程度降低,DWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào)。,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(二),急性期(624-72h):進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞,受累血管堵塞,細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重,神經(jīng)細(xì)胞開始?jí)乃?,慢慢過度至血管源性水腫。 DWI依舊高信號(hào)。 總水含量開始增加,因此T2、T2flair信號(hào)逐漸顯現(xiàn)。 T2信號(hào)DWI,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(三),亞急性期:受損部位腫脹、細(xì)胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側(cè)支血管建立。 腫脹的細(xì)胞大量溶解,水分子彌散性增強(qiáng),DWI減弱至等信號(hào)。 T2、T2flair高信號(hào)。,MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(四),梗死慢性期:2周后,梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶,伴有膠質(zhì)增生。細(xì)胞壞死液化吸收后,局部形成含液囊腔。 DWI無信號(hào)改變(或略低信號(hào)) T2、T2flair高信號(hào)。,DWI結(jié)合T2有助于新、舊腦梗塞的鑒別,舉例:,患者
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