呼吸衰竭、ARDS、氣胸ppt課件

呼吸衰竭,respiratory failure,珠江醫(yī)院呼吸科 樊慧珍,定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,診斷標準,在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病變 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)呼吸肌疾患,分類（按動脈血氣分析）,型 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。 見于換氣功能障礙（通氣血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）,型 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。 肺泡通氣不足所致 單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。,分類（按發(fā)病急緩）,急性 呼吸功能原來正常 突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。 見于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性 代償性慢性呼衰呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動。 失代償性慢性呼衰并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或氣胸等原因，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。,分類（按發(fā)病機制）,泵衰竭： 通氣障礙，型呼衰 見于神經(jīng)、肌肉和胸廓組織的病變 肺衰竭：換氣障礙， 型呼衰 見于呼吸器官，如氣道、肺和肺血管病變,發(fā)病機制和病理生理,缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制,通氣不足 通氣血流比例失調(diào) 肺動-靜脈解剖分流 彌散障礙 氧耗量增加,呼吸全過程示意圖,肺泡通氣不足,不同類型氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化,肺泡通氣不足,靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min。 PACO2=0.863 VCO2/VA PAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/R FiO2=0.21， VCO2=0 排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg 注：PAO2肺泡氧分壓， PACO2肺泡二氧化碳分壓， VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量， VA肺泡每分鐘通氣量， PB大氣壓， PH2O水蒸氣壓， FiO2吸氧濃度， R呼吸交換比率。,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,通氣血流比例失調(diào),正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。,通氣血流 正常 血流通氣 （死腔效應(yīng)） （有效換氣） （靜動脈分流效應(yīng)）,通氣血流比例對氣體交換的影響,氧離曲線,CO2解離曲線,通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。,肺動-靜脈解剖分流增加,肺動脈的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，常見于肺動靜脈瘺。 分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧不能明顯提高氧分壓。,彌散障礙,彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液接觸的時間 氣體彌散能力 氣體分壓差 其他，如心排血量、血紅蛋白含量 氧彌散能力僅為二氧化碳的120，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?氧耗量,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min； 嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。,不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響,對中樞神經(jīng)的影響 對心臟、循環(huán)的影響 對呼吸影響 對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,對中樞神經(jīng)的影響,缺氧,腦細胞功能障礙,腦毛細血管通透性,腦水腫、腦死亡,急性缺氧,煩躁不安 全身抽搐,不可逆腦損害,慢性缺氧,PaO2 60mmHg 注意力、智力、定向障礙 PaO250mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆腦細胞損傷,對中樞神經(jīng)的影響,CO2,H+,腦細胞興奮性,皮質(zhì)活動,CO2,皮質(zhì)興奮,CO2,皮質(zhì)下層受抑制,中樞麻醉,缺O(jiān)2和CO2潴留,腦血管擴張,血流阻力,血流量,腦細胞內(nèi)水腫,血管通透性,腦間質(zhì)水腫,顱內(nèi)壓,對中樞神經(jīng)的影響,肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱為肺性腦病，又叫CO2麻醉。 低氧血癥、CO2潴留、酸中毒是最根本的發(fā)病機制。,對心臟、循環(huán)的影響,缺氧,心率和心搏量,血壓,冠脈血流量,輕度心肌缺血 急性嚴重心室顫動或心臟驟停,肺動脈小血管收縮,肺循環(huán)阻力,肺動脈高壓,CO2 ,對呼吸影響,缺氧,頸動脈竇和主動脈體化學感受器,通氣,CO2潴留,呼吸中樞興奮,深大呼吸, 80mmHg,呼吸中樞抑制,缺O(jiān)2程度緩慢加重,慢性高碳酸血癥,中樞化學感受器對CO2刺激適應(yīng),不敏感,對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺氧,谷丙轉(zhuǎn)氨酶,腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量,組織氧分壓,紅細胞生成素,腎、肝,肝細胞損害,紅細胞,血液粘稠度,肺循環(huán)和右心負荷,輕度CO2潴留,腎血流量 ，尿量,PaCO265mmHg,pH,腎血管痙攣,HCO3和Na 再吸收,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧,細胞能量代射,代謝性酸中毒,Na-K+泵,細胞內(nèi)酸中毒 和高鉀血癥,CO2 ,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血壓下降 心律失常 心臟停搏,腎排HCO3,排Cl- ,低氯血癥,慢性呼吸衰竭,病因,支氣管-肺疾患 慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。 胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度改變 中樞性潮式、間歇或抽泣樣呼吸 慢阻肺慢深淺快；輔助呼吸肌活動點頭或提肩呼吸 中樞神經(jīng)藥物中毒呼吸勻緩、昏睡 嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉淺慢、潮式呼吸,臨床表現(xiàn),紫紺 SaO25g/L，RBC、貧血 外周性發(fā)紺休克等引起的末梢循環(huán)障礙，PaO2正常 中央性發(fā)紺SaO2,臨床表現(xiàn),精神神經(jīng)癥狀 急性缺O(jiān)2 精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O(jiān)2 智力或定向功能障礙 CO2潴留先興奮后抑制 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。 PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。,臨床表現(xiàn),血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。 體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。 搏動性頭痛 心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,臨床表現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。 胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血氣分析。 PaO250mmHg， 型呼衰 PaCO2，PH7.35，代償性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代償性呼吸性酸中毒,治療,建立通暢的氣道 氧療 增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 抗感染治療 合并癥治療 營養(yǎng)支持,建立通暢的氣道,仰臥位，頭后仰，托起下頜，打開口 清除口咽部分泌物，防止反流 鼓勵咳痰，加強吸痰（方法），祛痰、化痰 必要時纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng) 霧化吸入（低分子肝素、2受體興奮劑、M受體阻滯劑） 氣管插管、氣管切開,纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留 高濃度吸氧（35%）PaO260mmHg或SaO290% 低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。 V/Q比例失調(diào)和動靜脈樣分流難以提高PaO2 氧中毒,氧療,缺氧伴明顯二氧化碳潴留 原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧 給氧機理（化學感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解離曲線） 調(diào)節(jié)吸氧濃度PaO260mmHg或SaO290%,氧療方法,FiO2214吸入氧流量（Lmin） 雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞 面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進量可控制氧濃度在2550范圍內(nèi)。 慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動脈壓和右心負荷。 注意心功能、酸堿失衡,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應(yīng)用呼吸興奮劑 機理刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量。 中樞抑制為主療效好 慢性阻塞性肺病支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡維持清醒狀態(tài)和自主排痰。 神經(jīng)傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者不宜使用,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。 常用呼吸興奮劑 尼可剎米1.53.0g，VD 納絡(luò)酮0.5 1mg/kg，VD 多沙普侖,應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項,觀察病人的呼吸驅(qū)動，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強，對興奮、躁動、呼吸頻率快者效果較差。 有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通暢氣道，然后再用呼吸興奮劑。 應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復查血氣。若用藥后呼吸困難加重， PaCO2沒有明顯減低者棄用。,合理應(yīng)用機械通氣,積極治療情況無改善甚至惡化。 避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。,指征 意識障礙，呼吸不規(guī)則； 氣道分泌物多，有排痰障礙； 嘔吐反吸的可能性； 全身狀況差，疲乏明顯； 嚴重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg） 合并多器官功能損害。,合理應(yīng)用機械通氣,目的 維持合適的通氣量 改善肺的氧合功能 減輕呼吸做功 維護心血管功能穩(wěn)定,合理應(yīng)用機械通氣,人工氣道的選擇 經(jīng)口插管72小時后改為氣管切開。 經(jīng)鼻插管耐受性好，停留時間長,常用通氣模式 早期無創(chuàng)性通氣（BiPAP） 同步間歇指令通氣（SIMV） 壓力支持（PSV） SIMV+ PSV 呼氣末正壓通氣（PEEP）,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒改善肺泡通氣，一般不宜補堿。 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒酸中毒嚴重影響血壓，pH7.20時補堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。,抗感染治療 保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 經(jīng)驗治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。,合并癥的防治 慢性肺心病、右心功能不全 消化道出血 休克 多器官衰竭 營養(yǎng)支持 常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6k/kg。,急性呼吸窘迫綜合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定義,ARDS是由心源性以外的各種肺外或肺內(nèi)致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。 病理特征：肺微血管通透性增高導致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。 病生：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。 臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。,ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。 ALI/ARDS 是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。,病因,肺內(nèi)（直接）因素 吸入性肺損傷（胃內(nèi)容物、煙霧、可卡因、腐蝕性氣體） 肺炎（細菌、病毒、真菌） 溺水 高原性肺水腫 肺挫傷 放射性肺損傷,病因,肺外（間接）因素 神經(jīng)系統(tǒng)病變 休克 非胸部創(chuàng)傷 嚴重感染 燒傷 嚴重的非胸部外傷 急性胰腺炎 尿毒癥,酮癥酸中毒 白細胞凝集反應(yīng) DIC, 大量輸血 肺栓塞 妊娠并發(fā)癥 藥物或麻醉品中毒等 體外循環(huán),發(fā)病機制,基礎(chǔ)病變,中性粒細胞 滲出聚集,巨噬細胞,趨化因子,肺毛細血管內(nèi)皮損傷,水電解質(zhì)運輸障礙,炎性介質(zhì) 細胞因子,通透性增加 微血栓形成,肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì),肺泡內(nèi)微透明膜 微肺不張,氧合障礙,低氧血癥,系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,ALI,ARDS,肺水腫,病理,肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。 病理過程 滲出期 增生期 纖維化期,病理生理,廣泛肺損傷 肺微循環(huán)障礙,肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，通透性,型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失,肺水腫 肺泡萎陷,透明膜形成，氧彌散障礙 通氣/血流比例失調(diào) 微肺不張 肺內(nèi)分流 肺順應(yīng)性 功能殘氣量,呼吸窘迫 低氧血癥,臨床表現(xiàn),原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。 主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等。 其呼吸深快、費力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。 早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。,實驗室檢查,X線胸片 早期輕度間質(zhì)性改變 邊緣模糊的肺紋理，融合成斑片狀浸潤影。 可見支氣管充氣征 后期間質(zhì)纖維化改變。,實驗室檢查,血氣分析 PaO2，PaCO2 ，PH ，呼堿。 氧合功能指標 呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2） 氧合指數(shù)（ PaO2/FiO2） 正常400-500mmHg ALI300mmHg ARDS200mmHg,床邊肺功能監(jiān)測 血流動力學監(jiān)測 肺動脈楔壓（PAWP）反映左房壓 正常PAWP18cmmmHg左心衰,診斷,ALI和ARDS診斷標準,鑒別診斷,心源性肺水腫 呼吸困難與體位有關(guān) 咳泡沫樣血痰 常規(guī)氧療、強心、利尿有效 PAWP18mmHg,治療,目標 改善肺氧合功能 糾正缺氧 保護器官功能 防治并發(fā)癥 基礎(chǔ)病治療,氧療 高濃度吸氧 維持PaO260mmHg或SaO290%,機械通氣,通氣模式 早期無創(chuàng)通氣 PEEP或CPAP 原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。 應(yīng)用PEEP注意補充血容量。從低到高，常用水平5-15cmH2O。,肺保護性肺通氣策略 應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。 低潮氣量通氣 允許PaCO2高于正常水平。,治療,維持適當?shù)囊后w平衡 血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡（-500ml/日） 不宜輸膠體液。,積極治療基礎(chǔ)疾病 抗休克 抗感染 必要時早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 積極補充能量 做好監(jiān)護,氣胸,pneumothorax,定義,胸膜腔由胸膜壁層和臟層構(gòu)成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。 任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸。 人工性、外傷性、自發(fā)性,病因和發(fā)病機制,基礎(chǔ)肺疾病 慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 肺結(jié)核 肺癌 肺膿腫 塵肺,異位子宮內(nèi)膜（月經(jīng)性氣胸） 特發(fā)性氣胸（原無基礎(chǔ)肺病，因肺發(fā)育不良或非特異性炎癥瘢痕）瘦高男性,誘因,抬舉重物 咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑 高壓狀態(tài)進入低壓狀態(tài) 呼吸機（持續(xù)正壓人工呼吸）,臨床類型,閉合性（單純性）氣胸 破裂口自行封閉，不再有氣體漏入胸腔，胸腔內(nèi)壓升高，抽氣后壓力下降不復升。,臨床類型,張力性（高壓性）氣胸 破裂口形成阻塞性活瓣，空氣只漏進胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔內(nèi)壓極