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重點(diǎn)強(qiáng)化練501(2018榆林市第二中學(xué)高三七模)二倍體水毛茛黃花基因q1中丟失3個(gè)相鄰堿基對(duì)后形成基因q2,導(dǎo)致其編碼的蛋白質(zhì)中氨基酸序列發(fā)生了改變,下列敘述正確的是()A突變后水毛茛的花色性狀一定會(huì)發(fā)生改變B正常情況下q1和q2不會(huì)存在于同一個(gè)配子中Cq2比q1少3對(duì)堿基,利用光學(xué)顯微鏡可觀測(cè)到q2的長(zhǎng)度較q1短D基因突變后會(huì)改變堿基互補(bǔ)配對(duì)原則2(2019長(zhǎng)沙市長(zhǎng)郡中學(xué)高三月考)野生型豌豆子葉黃色(Y)對(duì)突變型豌豆子葉綠色(y)為顯性,Y基因和y基因的翻譯產(chǎn)物分別是SGRY蛋白和SGRy蛋白,兩種蛋白質(zhì)都能進(jìn)入葉綠體,它們的部分氨基酸序列如圖。SGRY蛋白能促使葉綠素降解使子葉由綠色變?yōu)辄S色;SGRy蛋白能減弱葉綠素降解,使子葉維持“常綠”。下列敘述正確的是()A位點(diǎn)突變導(dǎo)致了該蛋白的功能喪失B位點(diǎn)的突變導(dǎo)致了該蛋白的功能減弱C黑暗條件下突變型豌豆子葉的葉綠素含量維持不變DY基因突變?yōu)閥基因的根本原因是堿基對(duì)發(fā)生缺失3關(guān)于基因突變的敘述正確的是()A物理、化學(xué)、生物因素引起基因突變的機(jī)制是有區(qū)別的B基因突變不一定會(huì)引起遺傳信息的改變C基因堿基對(duì)的缺失、增添、替換中對(duì)性狀影響最小的一定是替換D基因突變的方向與環(huán)境變化有明確的因果關(guān)系,為進(jìn)化提供原始材料4下圖表示基因突變的一種情況,其中a、b是核酸鏈,c是肽鏈。下列說法正確的是()Aabc表示基因的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄B圖中由于氨基酸沒有改變,所以沒有發(fā)生基因突變C圖中氨基酸沒有改變的原因是密碼子具有簡(jiǎn)并性D除圖示情況外,基因突變還包括染色體片段的缺失和增添5下圖表示的是控制正常酶的基因突變后引起的氨基酸序列的改變。、兩種基因突變分別是()A堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的缺失B堿基對(duì)的缺失、堿基對(duì)的增添C堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的增添或缺失D堿基對(duì)的增添或缺失、堿基對(duì)的替換6(2019吉安一中模擬)堿基類似物5溴尿嘧啶(5Bu)既能與堿基A配對(duì),又可以與堿基G配對(duì)。在含有5Bu、A、G、C、T五種物質(zhì)的培養(yǎng)基中培養(yǎng)大腸桿菌,得到突變體大腸桿菌。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A該培養(yǎng)基中大腸桿菌的基因突變頻率明顯提高B發(fā)生突變的大腸桿菌DNA分子中共有6種堿基配對(duì)方式C大腸桿菌在此培養(yǎng)基上至少繁殖3代,才能實(shí)現(xiàn)DNA分子某位點(diǎn)上堿基對(duì)從TA到CG的替換D很多位點(diǎn)發(fā)生TA到CG的替換后,DNA分子結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性增強(qiáng)7下列有關(guān)基因重組的敘述,正確的是()A基因型為Aa的個(gè)體自交,因基因重組而導(dǎo)致子代性狀分離B基因A因替換、增添或缺失部分堿基而形成它的等位基因a,這屬于基因重組CYyRr自交后代出現(xiàn)不同于親本的新類型過程中發(fā)生了基因重組D造成同卵雙生姐妹間性狀差異的主要原因是基因重組8(2018菏澤高三期末)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)突變型棒眼果蠅的出現(xiàn)與常染色體上的兩個(gè)基因發(fā)生突變有關(guān),突變情況如下表所示。將突變型棒眼果蠅與野生型圓眼果蠅雜交,F(xiàn)1均為圓眼果蠅,F(xiàn)1雌雄交配,測(cè)得F2中圓眼果蠅有450只,棒眼果蠅有30只。下列敘述正確的是()突變基因堿基變化CTCTTC蛋白質(zhì)變化有一個(gè)氨基酸與野生型果蠅不同多肽鏈長(zhǎng)度比野生型果蠅的長(zhǎng)A.棒眼果蠅的出現(xiàn)是由于控制眼形的基因發(fā)生了堿基對(duì)的替換和增添B控制眼形的基因、中的一個(gè)基因發(fā)生突變對(duì)性狀無影響C棒眼果蠅的出現(xiàn)說明基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀DF2圓眼果蠅中純合子所占的比例為3/169(2018泰安市高三上學(xué)期期末)下表表示枯草桿菌野生型與某一突變型的差異,下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()枯草桿菌核糖體S12蛋白第5558位的氨基酸序列鏈霉素與核糖體的結(jié)合在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率(%)野生型PKKP能0突變型PRKP不能100注:P為脯氨酸,K為賴氨酸,R為精氨酸AS12蛋白結(jié)構(gòu)改變使突變型具有鏈霉素抗性B突變型的產(chǎn)生是由于堿基對(duì)的缺失所致C鏈霉素通過與核糖體結(jié)合抑制其翻譯功能D突變型的出現(xiàn)為枯草桿菌進(jìn)化提供了條件10下圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過程,該過程被稱為NMD作用,能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見于人類遺傳病中,如我國(guó)南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同,推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了_。(2)異常mRNA來自突變基因的_,其降解產(chǎn)物是_。如果異常mRNA不發(fā)生降解,細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較_的異常蛋白。(3)常染色體上的正常珠蛋白基因(A)既有顯性突變(A),又有隱性突變(a),兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析:基因型aaAAAa原因分析能否發(fā)生NMD作用能能珠蛋白合成情況合成少量合成少量_;_;除表中所列外,貧血患者的基因型還有_。11一種鏈異常的血紅蛋白叫做Hbwa,其137位以后的氨基酸序列及對(duì)應(yīng)的密碼子與正常血紅蛋白(HbA)的差異如下,請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題:血紅蛋白部分鏈血紅蛋白的密碼子及其氨基酸的順序137138139140141142143144145HbAACC蘇氨酸UCC絲氨酸AAA賴氨酸UAC酪氨酸CGU精氨酸UAA終止HbwaACC蘇氨酸UCA絲氨酸AAU天冬酰胺ACC蘇氨酸GUU纈氨酸AAG賴氨酸CCU脯氨酸CGU精氨酸UAG終止(1)Hbwa異常的直接原因是鏈第_位的氨基酸對(duì)應(yīng)的密碼子_。(2)Hbwa的鏈發(fā)生變化的根本原因是控制其合成的基因中_了一個(gè)堿基對(duì),引起基因結(jié)構(gòu)改變,這種變異是_,一般發(fā)生在_期,該變異之所以是生物變異的根本來源,是由于_。答案精析1B2.B3A物理、化學(xué)、生物因素引起基因突變的機(jī)制有所不同,如物理因素可損傷DNA,化學(xué)因素能改變堿基,A正確;遺傳信息是DNA上特定的核苷酸序列,基因突變必然會(huì)引起其改變,B錯(cuò)誤;替換引發(fā)的突變一般較小,但不一定最小,C錯(cuò)誤;基因突變是不定向的,D錯(cuò)誤。4C由圖可知,abc表示基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯,A錯(cuò)誤;圖中DNA分子中發(fā)生了堿基對(duì)的替換,該基因就發(fā)生了基因突變,B錯(cuò)誤;圖中密碼子發(fā)生了改變,但氨基酸沒有改變,體現(xiàn)了密碼子的簡(jiǎn)并性,C正確;基因突變是DNA分子中堿基對(duì)的增添、缺失或替換,是微觀變化,D錯(cuò)誤。5C從圖中可以看出,突變只引起一個(gè)氨基酸的改變,所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的替換。突變引起多個(gè)氨基酸的改變,所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的增添或缺失。6B7CAa個(gè)體自交,后代的性狀分離是由于等位基因的分離和配子之間隨機(jī)結(jié)合而形成的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;基因A中堿基對(duì)的替換、增添或缺失屬于基因突變,B項(xiàng)錯(cuò)誤;YyRr自交后代出現(xiàn)不同于親本的新類型,這屬于基因重組,C項(xiàng)正確;同卵雙生是由同一受精卵發(fā)育而來的,所以細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)是一樣的,其性狀差異主要是由外界環(huán)境引起的,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8C9B分析表格可知,突變型在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率為100%,說明S12蛋白結(jié)構(gòu)改變使突變型具有鏈霉素抗性,A正確;突變型的產(chǎn)生是由于堿基對(duì)的替換所致,B錯(cuò)誤;鏈霉素通過與核糖體結(jié)合抑制其翻譯功能,C正確;基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供原始材料,因此突變型的出現(xiàn)為枯草桿菌進(jìn)化提供了條件,D正確。10(1)堿基對(duì)的替換(2)轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸短(3)無法合成不能AA、Aa11(1)138缺失一個(gè)堿基C(2)缺失基因突變細(xì)胞分裂間基因突變
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