基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答.ppt

基層神經(jīng)外科醫(yī)生理論問答,神 經(jīng) 外 科,簡介我國于1978年制定的顱腦傷分類標準,1、輕型顱腦傷 主要指單純腦震蕩，無或有顱骨骨折，昏迷時間在半小時以內(nèi)，有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯異常改變。 2、中型顱腦傷 指輕度腦挫傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓，昏迷時間不超過12小時，有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，體溫、脈搏、呼吸、血壓有輕度改變。 3、重型顱腦傷 主要指廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫，深昏迷或昏迷達12小時以上，意識障礙逐漸加重，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，生命體征有明顯變化。 4、特重型顱腦損傷 腦原發(fā)傷危重，傷后立即昏迷，有去大腦強直或伴有其它臟器傷、休克等。已有晚期腦疝，雙瞳孔散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已停止。,簡述格拉斯哥昏迷（GCS）評分方法及臨床意義,1974年B. jennett根據(jù)病人的肢體運動、睜眼及語言表現(xiàn)三人因素，建立了判斷意識狀態(tài)的系統(tǒng)，將三個因素的計分加起來估計病人GCS狀態(tài)。 三因素計分標準： 1、睜眼 自動睜眼4分；呼喚睜眼3分；刺激睜眼2分；不睜眼1分。 2、語言表現(xiàn) 語言正常5分；交談錯亂4分；用詞錯亂3分；語義不明2分；不能語言1分。 3、運動反應(yīng) 遵囑動作6分；對疼痛能定位5分；躲避疼痛4分；刺激時肢體屈曲3分；刺激時肢體過伸2分；不能活動1分。 三因素相加之總分判斷病情如下：15分：正常；8分：嚴重腦創(chuàng)傷；5分7分：病情險惡；4分：垂危。一般認為9分以上為清醒，7分以下為昏迷。,簡述原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點,1、原發(fā)性腦損傷 指頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷；一般見于著力部位或（和）對沖部位；傷后立即出現(xiàn)腦損傷癥狀體征，如昏迷、偏癱、失語等，其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而異，包括腦震蕩、腦挫裂傷。 2、繼發(fā)性腦損傷 指頭顱受暴力傷一定時間以后，損傷的腦組織、血管因繼發(fā)性病變，如出血、血腫、腦水腫等，使顱內(nèi)壓增高，引起腦疝再壓迫損傷腦組織，而后出現(xiàn)腦損傷癥狀體征；繼發(fā)性腦損傷主要指繼發(fā)性腦干損傷，常表現(xiàn)為去大腦強直，雙瞳孔散大，光反應(yīng)消失，眼球固定，病理性呼吸等瀕危狀態(tài)。,何謂腦震蕩？有哪些臨床表現(xiàn),腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現(xiàn)短暫的腦功能障礙（意識不清）而無器質(zhì)性損害。 臨床表現(xiàn)：1、傷后立即出現(xiàn)短暫意識喪失，一般30分鐘內(nèi)，清醒后可出現(xiàn)嗜睡。2、逆行性健忘，醒后不能回憶受傷經(jīng)過和傷前情況，遺忘時間越長，病情越重。3、常有頭暈頭痛、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。4、神經(jīng)系統(tǒng)體檢無定位體征。5、腰穿測壓、腦脊液化驗均正常。 新近發(fā)現(xiàn)，符合上述腦震蕩標準的患者，CT或MR檢查發(fā)現(xiàn)腦部有局灶性片狀出血和腦水腫圖像。故符合腦震蕩診斷者，并非都是功能性障礙。,簡述加速性顱腦損傷用其特點,頭部靜止時，被突如而來的木棒、鐵器、石塊等物體擊中，由靜止狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榭焖傧蚯斑\動所造成的腦損傷，稱為加速性腦損傷。 在這種受力的方式下，腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點下面，稱沖擊點傷。一般來說，沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常累及。而對沖部位則由于頭部受頸和軀干的固定和由于顱骨變形顱骨骨折使暴力受到衰減，故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運動范圍也受到限制，橋靜脈撕裂的機會較少，腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴磨擦和撞擊范圍也較小，故對沖部位損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點。,簡介減速性腦損傷及其特點,因跌倒可高處墜落致頭部觸撞某物體時，傷員頭部是在運動中突然撞擊物體而停止，這種方式所造成的腦損傷，稱為減速性腦損傷。 在顱骨停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動，著力點處顱骨暫時變形或骨折內(nèi)陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷；對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相磨擦，腦表面與骨突起部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂。此型傷的特點是沖擊點傷和對沖傷均較嚴重，甚至對沖傷更為嚴重。,簡述揮鞭樣損傷的發(fā)生機制及損傷特點,行車中突然急停，或行路時突然快速運行的物體從后方?jīng)_撞人體，病人頭部首先呈過度伸展，繼而又向前過度屈曲，頭頸部類似揮鞭樣運動，造成腦干和頸髓交界處的損傷。 此類損傷，常造成顱腔內(nèi)面與腦皮質(zhì)表面互相摩擦，枕骨大孔與延髓和頸髓交界處的摩擦，產(chǎn)生不同程度的腦損傷。頸部還可造成頸椎骨折和脫位，頸椎間盤突出。頸部肌肉和韌帶撕裂，以及高位頸髓及頸神經(jīng)根損傷。損傷嚴重時，可發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭，病人迅速死亡；損傷較輕者，也常遺留一側(cè)或雙側(cè)錐體束損傷和后組顱神經(jīng)損傷的癥狀，致殘率也較高。,重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治措施各有哪些,重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：1、術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成。2、急性彌漫性腦腫脹。3、腦組織缺氧和低血壓。4、長時間腦疝。5、嚴重腦挫裂傷等。 防治措施有：1、徹底清除顱內(nèi)血腫。2、緩慢降低顱內(nèi)壓。3、術(shù)中過度通氣。4、使用脫水劑。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。5、適當控制血壓。應(yīng)降低高血壓，提升低血壓，以保證腦有效灌注壓。6、保護好膨出的腦組織，禁忌強行關(guān)顱。,簡述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變,1、血腦屏障通透性改變 是血腦屏障功能障礙的最重要表現(xiàn)。顱腦損傷時血腦屏障通透性增高，其程度與傷情的輕重、持續(xù)時間以及是否并發(fā)出血密切相關(guān)。 2、受體改變 在腦損傷、缺血缺氧等因素作用下，使腦微血管內(nèi)皮細胞膜上存在的多種受體發(fā)生構(gòu)型上的改變，致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變。 3、血腦屏障酶系統(tǒng)改變 腦損傷時血腦屏障的多種酶效能降低，嚴重影響血腦屏障的功能，從而加重血腦屏障的損害和神經(jīng)細胞損害。,顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機制是什么,顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)嚴重異?？蓪?dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細胞增生。此外，顱腦損傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進入腦實質(zhì)內(nèi)，大量生化物質(zhì)和無機離子也同時進入腦實質(zhì)內(nèi)，使得細胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著升高，導(dǎo)致神經(jīng)元膜離子通道通透性改變和細胞膜電位活動異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血很可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。,簡述顱腦傷后癲癇外科治療應(yīng)遵循的原則和方法,1、去除引起癲癇發(fā)作的原因 如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。 2、切除癲癇灶及其附近異常的腦組織 常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、半球切除等。 3、選擇性癲癇灶切除術(shù)。 4、對于多發(fā)性癲癇灶或為防止癲癇灶擴散可采用部分或完全性胼胝體切開術(shù)。 5、腦抑制系統(tǒng)增強類手術(shù) 小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。 6、通過立體定向技術(shù)毀損皮層下組織 如杏仁核、和福雷爾區(qū)、丘腦和丘腦下部細縱行纖維等。,簡述三腦室前部手術(shù)或損傷時可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,1、尿崩癥 影響到丘腦下部的視上核室旁核及視上垂體束，使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)釋障礙，則出現(xiàn)尿崩癥。 2、體溫調(diào)節(jié)障礙 此外散熱中樞受損則有中樞性高熱；保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升。 3、胃腸道出血 視丘下部為植物神經(jīng)中樞。受損時則有腦胃綜合征致消化道出血。 4、視力障礙 影響到視神經(jīng)、視交叉時出現(xiàn)。 5、嗜睡或昏迷 由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致 。 6、高血糖、電解質(zhì)紊亂 視丘下糖、鹽代謝中樞受累所致。 7、饑餓或拒食 丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損，可出現(xiàn)多食或拒食。,試述外傷性腦穿通畸形的形成機制與特征,腦外傷后，由于腦實質(zhì)發(fā)生缺血軟化，腦室內(nèi)壓力增高，或在瘢痕形成過程中牽拉腦室，使腦室向軟化處膨出擴大而形成腦室穿通畸形。腦脊液可聚積在囊腫樣膨大處，也可穿通腦實質(zhì)與蛛網(wǎng)膜下腔或硬腦膜下腔相通。多見側(cè)腦室額角或顳角，偶可見枕角膨出。囊腫樣膨大處大小、形狀不一，最大者可充滿整個半側(cè)顱腔。如無阻塞，往往無顱內(nèi)壓增高癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征與受損腦組織的功能障礙相一致，但多見癲癇發(fā)作。CT可顯示低密度影，MRI T1、T2加權(quán)片上均顯示與腦室相一致信號區(qū)。,試述可促使重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的因素,重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。臨床研究表明，重型顱腦傷患者血漿兒茶酚胺和可的松明顯升高，血漿兒茶酚胺類物質(zhì)升高與患者基礎(chǔ)代謝率升高以及能量消耗值增加呈正相關(guān)，重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高越明顯，能量消耗越多，血漿兒茶酚胺類物質(zhì)升高越明顯，尿中兒茶酚胺類代謝物質(zhì)排出越多。充分說明重型顱腦傷后兒茶酚胺類物質(zhì)改變可能是導(dǎo)致患者基礎(chǔ)代謝率升高和能量消耗增加的主要原因。,重型顱腦損傷后血糖升高的原因是什么？對預(yù)后有何影響,顱腦損傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦傷后胰島素含量處于正常范圍或略有升高，仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故顱腦傷后胰高糖素大量釋放造成胰島素含量相對不足而導(dǎo)致了顱腦損傷患者的血糖升高。血糖升高能明顯加重腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍，血糖含量越高，腦缺血梗死范圍越廣泛?？傊?，傷情越重，血糖升高越明顯，高血糖持續(xù)時間越長，患者殘死率越高，預(yù)后越差。,簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制,1、改善外傷后受損傷的血腦屏障通透性的功能 主要是糖皮質(zhì)激素因具有穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)的作用，能抑制膜脂過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物。 2、增加損傷區(qū)的血流量 其機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5-羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。 3、穩(wěn)定細胞膜的離子通道 腦損傷后早期就可發(fā)生鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移 和鈣離子內(nèi)移。傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩(wěn)定，減少鈣離子內(nèi)移和鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，阻止細胞損害，有利于繼發(fā)性腦水腫的防治。,簡述顱腦損傷后胃酸誤吸的原因,誤吸是臨床危重并發(fā)癥，其病死率較高。重型顱腦損傷患者由于昏迷，咽反射減弱、消失和高顱壓所致嘔吐，易造成患者胃內(nèi)容物或分泌物的反流吸入，是導(dǎo)致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫綜合征的重要原因之一?；颊呷鐬榭崭?，往往造成胃酸的吸入。胃酸的吸入可直接損傷肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)。此外，胃酸吸入后滲出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物質(zhì)的活性；肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害加重抑制的結(jié)果，又使肺泡表面張力升高形成一個惡性循環(huán)。,簡述重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補充途徑,重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質(zhì)但不升高血糖。營養(yǎng)補充的途徑包括胃腸道內(nèi)營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。由于鼻飼胃腸道營養(yǎng)價格便宜和操作簡便，若操作中細心正確，可避免誤吸等嚴重并發(fā)癥，所以目前仍認為胃管鼻飼補充營養(yǎng)是治療重型顱腦損傷常用方法。 一般認為，在下列情況下可采用胃管鼻飼補充營養(yǎng)：1、腸鳴音正常。2、無消化道出血。3、無腹瀉。4、未采用人工輔助呼吸。5、傷后35天以上。否則，不宜采用胃腸道補充營養(yǎng)，而應(yīng)采用胃腸道外靜脈補充營養(yǎng)方法。,簡述顱腦損傷患者正規(guī)康復(fù)治療的基本原則,1、從簡單基本功能訓(xùn)練開始，循序漸進； 2放大效應(yīng) 如收錄音機的音量適當放大、選用大屏幕電視機、放大康復(fù)訓(xùn)練器材和生活用具，選擇患者喜愛的音像帶等； 3、反饋效應(yīng) 整個訓(xùn)練康復(fù)過程中，醫(yī)護人員要經(jīng)常給患者鼓勵、稱贊和指導(dǎo)性批評，使其感到自已的神經(jīng)功能在逐漸恢復(fù)，以增強自信心； 4、替代方法 若患者不能行走則教會患者如何使用各種輔助工具。 5、重復(fù)訓(xùn)練 在相當長的康復(fù)治療訓(xùn)練過程中，要讓患者反復(fù)訓(xùn)練以促進運動功能重建。,外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇漏是怎樣形成的？簡述其臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動脈海綿竇漏75%以上為外傷引起。多因顱骨骨折時，致頸內(nèi)動脈海綿竇段的分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動靜脈漏。 主要臨床表現(xiàn)：1、搏動性突眼 眼球突出并可見其與脈搏上步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。2、顱內(nèi)血管雜音 幾乎每個海綿竇漏的病人都有，而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音。3、球結(jié)合膜水腫和瘀血 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。4、眼外肌麻痹 因眼球運動神經(jīng)麻痹所致。5、額顳部及眶部疼痛。6、視力減退 絕大多數(shù)病人視力減退，約一半病人嚴重障礙。7、出血 可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。,簡述硬腦膜外血腫的出血來源,1、腦膜中動脈損傷引起出血者最多見，當骨折線通過翼點時，此處常會有骨管形成，一旦骨管斷裂則腦膜中動脈會破裂出血。 2、矢狀竇損傷 骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢竇時，可以形成矢狀竇旁可騎跨性血腫。 3、板障靜脈出血 凹陷骨折時板障靜脈血管出血，引起局部血腫。 4、腦膜前動脈損傷 偶見于前額部著力，骨折損傷篩前動脈及其分支腦膜前動脈，可產(chǎn)生額極或額底硬腦膜外血腫。 5、橫竇損傷 見于枕部著力引起線形骨折，血腫多位于顱后凹硬腦膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。,顱腦損傷患者為什么出現(xiàn)躁動不安？應(yīng)如何處理,躁動不安多出現(xiàn)于意識尚未完全喪失或意識模糊的病人，常常是昏迷病人轉(zhuǎn)向清醒或清醒病人轉(zhuǎn)向昏迷的過度期表現(xiàn)。也可能因下列因素所致：1、蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜引起。2、傷處疼痛引起。3、尿潴留膀胱脹滿引起。4、腦組織缺血缺氧也