水滴系列高中生物的變異育種和進(jìn)化第20講基因突變和基因重組課時(shí)跟蹤訓(xùn)練.doc

第七單元生物的變異、育種和進(jìn)化第20講基因突變和基因重組測(cè)控導(dǎo)航表知識(shí)點(diǎn)題號(hào)1.基因突變1,2,3,5,82.基因重組43.綜合應(yīng)用6,7,9,10,11,12,13,14,15基礎(chǔ)過關(guān)1.基因突變是生物變異的根本來源。下列關(guān)于基因突變的說法正確的是(B)A.DNA分子中堿基對(duì)的增添、缺失或替換均可導(dǎo)致基因突變B.病毒和細(xì)胞都可以發(fā)生基因突變C.若顯性基因A發(fā)生突變,只能產(chǎn)生其等位隱性基因aD.通過人工誘變的方法,人們能培育出生產(chǎn)人胰島素的大腸桿菌解析:DNA分子上有基因片段,又有不具遺傳效應(yīng)的非基因片段,發(fā)生在非基因片段的堿基對(duì)的增添、缺失或替換不屬于基因突變;基因突變可以發(fā)生在任何生物的任何基因中,病毒和細(xì)胞都可以發(fā)生;由于基因突變是不定向的,所以顯性基因A如果發(fā)生突變,可能產(chǎn)生其等位隱性基因a,也可能產(chǎn)生其他的等位基因;培育生產(chǎn)人胰島素的大腸桿菌,需要通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得。2.下列變化屬于基因突變的是(C)A.玉米籽粒播于肥沃土壤,植株穗大粒飽;播于貧瘠土壤,植株穗小粒癟B.黃色飽滿粒與白色凹陷粒玉米雜交,F1自交,F2中出現(xiàn)黃色凹陷粒與白色飽滿粒C.在野外的棕色獼猴種群中偶爾出現(xiàn)了白色獼猴D.同胞兄妹之間遺傳上的差異解析:A是因?yàn)橥饨绛h(huán)境因素引起的不可遺傳的變異;B是雜交育種,其原理是基因重組;在一個(gè)棕色種群中偶爾出現(xiàn)的白色最可能是基因突變;同胞兄妹間遺傳上的差異主要是基因重組引起。3.人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥的發(fā)病原因是基因突變,即控制血紅蛋白的基因中一個(gè)堿基對(duì)AT替換成了TA。下列關(guān)于這一現(xiàn)象的敘述中,錯(cuò)誤的是(C)A.基因結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變B.產(chǎn)生了新的基因C.說明基因突變具有可逆性的特點(diǎn)D.說明基因能控制生物性狀解析:基因突變中堿基對(duì)AT替換成了TA,基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變;基因突變產(chǎn)生了等位基因;基因突變具有不定向性,因而是可逆的,但題中不能體現(xiàn)出這一點(diǎn);基因結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,使人患鐮刀型細(xì)胞貧血癥,說明基因能控制生物的性狀。4.下列關(guān)于基因重組的說法正確的是(A)A.生物體進(jìn)行有性生殖的過程中,控制不同性狀的基因的重新組合屬于基因重組B.基因型Aa的個(gè)體自交,因基因重組后代出現(xiàn)AA、Aa、aaC.減數(shù)分裂過程中,同源染色體的姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組D.一般情況下,水稻花藥和根尖內(nèi)都可發(fā)生基因重組解析:生物體進(jìn)行有性生殖的過程中,控制不同性狀的基因的重新組合屬于基因重組;Aa個(gè)體的自交后代出現(xiàn)AA、Aa、aa的原因是等位基因分離,雌雄配子的隨機(jī)組合,不屬于基因重組;減數(shù)分裂過程中,同源染色體的非姐妹染色單體之間的交換可導(dǎo)致基因重組,交換并不發(fā)生在姐妹染色單體之間;水稻花藥內(nèi)可進(jìn)行減數(shù)分裂,發(fā)生基因重組,而根尖只能進(jìn)行有絲分裂,不能發(fā)生基因重組。5.一只雌鼠的一條染色體上某基因發(fā)生了突變,使野生型變?yōu)橥蛔冃汀Ｔ摯剖笈c野生型雄鼠雜交,F1的雌雄鼠中均有野生型和突變型。由此可以推斷,該雌鼠的突變?yōu)?A)A.顯性突變 B.隱性突變C.Y染色體顯性突變 D.X染色體隱性突變解析:依題意,一條染色體上一個(gè)基因突變導(dǎo)致性狀改變,可判斷為顯性突變,突變型為顯性,野生型為隱性,該突變型雌鼠與野生型雄鼠雜交,后代雌雄鼠中均出現(xiàn)性狀分離,控制該性狀的基因不可能位于Y染色體上,也不能確定該基因位于X染色體上。6.下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述,正確的是(D)A.基因突變發(fā)生的時(shí)期越遲,生物體表現(xiàn)突變的部分就越多B.基因突變和基因重組都能發(fā)生在受精過程中C.基因突變和基因重組發(fā)生的變異都能遺傳給下一代D.基因突變能改變基因中的堿基序列,而基因重組只能改變基因型解析:基因突變發(fā)生的時(shí)期越遲,則生物體表現(xiàn)突變的部分就越少,對(duì)生物的影響就越小;受精作用是指精卵細(xì)胞的結(jié)合,而基因突變發(fā)生在有絲分裂間期和減數(shù)第一次分裂前的間期,基因重組發(fā)生在減數(shù)第一次分裂,所以受精過程不發(fā)生基因突變和基因重組;發(fā)生在生殖細(xì)胞的基因突變可以遺傳給后代,而發(fā)生在體細(xì)胞的基因突變只表現(xiàn)在當(dāng)代;基因突變是基因中堿基對(duì)的增添、缺失或替換,導(dǎo)致基因中的堿基序列改變,基因重組是基因的重新組合,只能改變基因型。能力達(dá)標(biāo)7.(2016山東臨沂期中)已知CLH2基因控制合成葉綠素水解酶?；瘜W(xué)誘變劑EMS能使基因中的G(鳥嘌呤)烷基化后與T配對(duì),研究人員利用EMS處理野生型大白菜(葉片淺綠色)種子,獲得CLH2基因突變的植株甲(葉片深綠色)和乙(葉片黃色)。下列相關(guān)敘述正確的是(C)A.植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶失去活性B.獲得植株甲和乙,說明EMS可決定CLH2基因突變的方向C.若植株甲自交獲得葉片淺綠色的植株,說明淺綠色為隱性性狀D.EMS處理后,CLH2基因復(fù)制一次可出現(xiàn)GC替換為AT的現(xiàn)象解析:植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶活性更高;EMS只可提高基因突變率,不能決定基因突變方向;EMS處理后,復(fù)制一次時(shí),只能出現(xiàn)基因中烷基化后的G與T配對(duì),只有在第二次復(fù)制時(shí),才可能出現(xiàn)GC替換為AT的現(xiàn)象。8.二倍體水毛茛的黃花基因q1中丟失3個(gè)相鄰堿基對(duì)后形成基因q2,導(dǎo)致其編碼的蛋白質(zhì)中氨基酸序列發(fā)生了改變,下列敘述正確的是(D)A.正常情況下q1和q2可存在于同一個(gè)配子中B.利用光學(xué)顯微鏡可觀測(cè)到q1的長(zhǎng)度較q2短C.突變后翻譯時(shí)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則發(fā)生了改變D.突變后水毛茛的花色性狀不一定發(fā)生了改變解析:依題意,q1和q2是一對(duì)等位基因,在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時(shí),等位基因隨著同源染色體的分開而分離,所以兩者不可能位于同一個(gè)配子中;在光學(xué)顯微鏡下不能觀測(cè)到基因突變的情況;翻譯時(shí)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則不會(huì)因基因突變而改變;若是純合顯性個(gè)體的一個(gè)基因發(fā)生了隱性突變,則突變后水毛莨的花色性狀不發(fā)生改變。9.(2016山西大同質(zhì)檢)已知某雄蛙的基因型為DdRr,它的一個(gè)精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生了基因組成分別DR、Dr、dR、dr的4個(gè)精子,據(jù)此可作出的判斷是(C)A.兩對(duì)基因位于一對(duì)同源染色體上B.這兩對(duì)基因的遺傳遵循基因自由組合定律C.該過程中發(fā)生了基因重組D.該過程中某個(gè)基因發(fā)生了突變解析:正常情況下,一個(gè)精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的4個(gè)精子有2種基因型,而據(jù)題干中的信息可知該雄蛙的一個(gè)精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的4個(gè)精子的基因型各不相同。假設(shè)這兩對(duì)等位基因位于一對(duì)同源染色體上,在減數(shù)分裂過程中發(fā)生交叉互換,可形成4個(gè)不同基因型的精子,但此情況下不遵循基因自由組合定律,假設(shè)這兩對(duì)等位基因位于兩對(duì)同源染色體上,在減數(shù)分裂過程中其中一對(duì)等位基因發(fā)生交叉互換,也可形成4個(gè)不同基因型的精子,此情況下這兩對(duì)等位基因的遺傳遵循基因自由組合定律。上述兩種情況都屬于基因重組。減數(shù)分裂的過程中某個(gè)基因發(fā)生了突變最多產(chǎn)生3種基因型不同的精子。10.(2016天津卷,5)枯草桿菌野生型與某一突變型的差異見下表:枯草桿菌核糖體S12蛋白第5558位的氨基酸序列鏈霉素與核糖體的結(jié)合在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率(%)野生型.PKKP.能0突變型.PRKP.不能100注:P:脯氨酸;K:賴氨酸;R:精氨酸。下列敘述正確的是(A)A.S12蛋白結(jié)構(gòu)改變使突變型具有鏈霉素抗性B.鏈霉素通過與核糖體結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄功能C.突變型的產(chǎn)生是由于堿基對(duì)的缺失所致D.鏈霉素可以誘發(fā)枯草桿菌產(chǎn)生相應(yīng)的抗性突變解析:據(jù)表中信息可知,核糖體S12蛋白結(jié)構(gòu)改變后,突變型枯草桿菌的核糖體不能與鏈霉素結(jié)合,而在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率為100%,說明突變型枯草桿菌對(duì)鏈霉素具有抗性;鏈霉素的作用機(jī)理是與核糖體結(jié)合,從而抑制翻譯過程;由表中信息可知,突變型與野生型枯草桿菌相比,其S12蛋白只有一個(gè)氨基酸不同,故推測(cè)突變型的產(chǎn)生是堿基對(duì)的替換所致;基因突變具有隨機(jī)性和普遍性,并非鏈霉素的誘發(fā)所致,鏈霉素的作用是對(duì)突變性狀起到選擇作用。11.(2015四川卷,6)M基因編碼含63個(gè)氨基酸的肽鏈。該基因發(fā)生插入突變,使mRNA增加了一個(gè)三堿基序列AAG,表達(dá)的肽鏈含64個(gè)氨基酸。以下說法正確的是(C)A.M基因突變后,參與基因復(fù)制的嘌呤核苷酸比例增加B.在M基因轉(zhuǎn)錄時(shí),核糖核苷酸之間通過堿基配對(duì)連接C.突變前后編碼的兩條肽鏈,最多有2個(gè)氨基酸不同D.在突變基因的表達(dá)過程中,最多需要64種tRNA參與解析:在基因中嘌呤堿基與嘧啶堿基配對(duì),基因發(fā)生插入突變后,嘌呤堿基數(shù)仍會(huì)等于嘧啶堿基數(shù);在M基因轉(zhuǎn)錄時(shí),核糖核苷酸之間通過磷酸二酯鍵連接;若AAG插入點(diǎn)在密碼子之間,突變前后編碼的兩條肽鏈,只有1個(gè)氨基酸不同,若AAG插入點(diǎn)在某一密碼子中,則突變前后編碼的兩條肽鏈,最多有2個(gè)氨基酸不同;因與決定氨基酸的密碼子配對(duì)的反密碼子共有61種,故基因表達(dá)過程中,最多需要61種tRNA參與。12.(2016河南漯河模擬)最新研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)致病根源與人體血清中的酪氨酸酶活性減小或喪失有關(guān),當(dāng)編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變時(shí),表達(dá)產(chǎn)物將變?yōu)槊窤,下表顯示酶A與酪氨酸酶相比,可能出現(xiàn)的四種情況,下列相關(guān)敘述正確的是(D)比較指標(biāo)患者白癜風(fēng)面積30%20%10%5%酶A氨基酸數(shù)目/酪氨酸酶氨基酸數(shù)目1.1110.9A.中堿基的改變是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的B.中氨基酸數(shù)目沒有改變,對(duì)應(yīng)的mRNA中堿基排列順序也不會(huì)改變C.使tRNA種類增多,使tRNA數(shù)量減少,中tRNA的數(shù)量沒有變化D.可能導(dǎo)致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變解析:編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變,說明只是該基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變,整個(gè)DNA分子上基因的數(shù)量和位置都沒有改變,所以屬于基因突變,不屬于染色體結(jié)構(gòu)變異;編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變,則轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA中堿基排列順序必然改變;同一tRNA可多次使用,其數(shù)量不會(huì)隨基因中堿基的改變而改變;根據(jù)表中數(shù)據(jù)分析,突變后合成的蛋白質(zhì)中氨基酸數(shù)目改變,說明翻譯成肽鏈時(shí)可能導(dǎo)致酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變。13.AS綜合征是一種由于患兒腦細(xì)胞中UBE3A蛋白含量缺乏導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育性疾病。UBE3A蛋白由位于15號(hào)染色體上的UBE3A基因控制合成,該基因在人腦細(xì)胞中的表達(dá)與其來源有關(guān):來自母方的UBE3A基因可正常表達(dá),來自父方的UBE3A基因由于鄰近的SNRPN基因產(chǎn)生的反義RNA干擾而無法表達(dá)(如圖1所示)。請(qǐng)分析回答以下問題:(1)UBE3A蛋白是泛素蛋白酶體的核心組分之一,泛素蛋白酶體可特異性“標(biāo)記”P53蛋白并使其降解,由此可知AS綜合征患兒腦細(xì)胞中P53蛋白積累量較。細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)降解的另一途徑是通過(填細(xì)胞器名稱)來完成的。(2)UBE3A基因和SNRPN基因遺傳不遵循自由組合定律,原因是。對(duì)絕大多數(shù)AS綜合征患兒和正常人的UBE3A基因進(jìn)行測(cè)序,相應(yīng)部分堿基序列如圖2所示。由此判斷絕大多數(shù)AS綜合征的致病機(jī)理是:來自方的UBE3A基因發(fā)生,從而導(dǎo)致基因突變發(fā)生。(3)如果產(chǎn)前診斷受精卵是由正常的卵細(xì)胞和正常的精子受精形成的,父方的UBE3A基因正常,若來自母方的UBE3A基因發(fā)生了突變,但仍能表達(dá)出UBE3A蛋白,原因是 。解析:(1)分析題意可知,AS綜合征患兒腦細(xì)胞中UBE3A蛋白含量缺乏,而UBE3A蛋白是組成泛素-蛋白酶體的成分,泛素-蛋白酶體可特異性“標(biāo)記”P53蛋白并使其降解,因此該病患者體內(nèi)P53蛋白積累量增加;溶酶體中含有多種水解酶,可以使細(xì)胞中蛋白質(zhì)降解。(2)從圖中可以看出,由于UBE3A基因和SNRPN基因位于一對(duì)同源染色體上,故不遵循基因的自由組合定律;根據(jù)題意,來自母方的UBE3A基因可正常表達(dá),來自父方的UBE3A基因無法表達(dá),則AS綜合征患者來自母方的UBE3A基因發(fā)生了堿基對(duì)的替換,導(dǎo)致細(xì)胞中UBE3A基因突變。(3)由于密碼子的簡(jiǎn)并性等原因,基因結(jié)構(gòu)改變后,指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)可能不變。答案:(1)多溶酶體(2)UBE3A基因和SNRPN基因位于一對(duì)同源染色體上(或在同一條染色體上)母堿基(對(duì))的替換(3)密碼子具有簡(jiǎn)并性(或發(fā)生了堿基對(duì)的替換改變了密碼子,但決定的氨基酸不改變或突變發(fā)生在基因的非編碼區(qū))14.(2016河北正定月考)廣西、廣東地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥屬于常染色體遺傳病。研究發(fā)現(xiàn),患者的珠蛋白(血紅蛋白的組成部分)合成受阻,原因是血紅蛋白鏈第39位氨基酸的編碼序列發(fā)生了基因突變,由正?；駻突變成致病基因a(見圖甲,AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。請(qǐng)據(jù)圖分析回答下列問題:(1)圖甲中過程稱做,過程在上進(jìn)行。與過程相比,堿基互補(bǔ)配對(duì)的不同點(diǎn)是。(2)正常基因A發(fā)生了堿基對(duì)的,突變成地中海貧血癥基因a。該病體現(xiàn)了基因通過控制生物體的性狀。(3)若異常mRNA進(jìn)行翻譯產(chǎn)生了異常珠蛋白,則該蛋白與正常珠蛋白在結(jié)構(gòu)上最大的區(qū)別是 。(4)事實(shí)上,基因型aa患者體內(nèi)并沒有發(fā)現(xiàn)上述異常蛋白,這是因?yàn)榧?xì)胞里出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生了降解(見圖乙)。異常mRNA的降解產(chǎn)物是。除SURF復(fù)合物外,科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)了具有類似作用的其他復(fù)合物,他們被統(tǒng)稱為mRNA監(jiān)視系統(tǒng)。試說明mRNA監(jiān)視系統(tǒng)對(duì)生物體的意義 。解析:(1)轉(zhuǎn)錄過程是以DNA的一條鏈為模板合成mRNA的過程,翻譯是以mRNA為模板合成多肽鏈的過程,因此圖甲中過程稱做轉(zhuǎn)錄,過程表示翻譯,翻譯發(fā)生在核糖體上。轉(zhuǎn)錄和翻譯過程相比,堿基互補(bǔ)配對(duì)的不同點(diǎn)是轉(zhuǎn)錄過程有AT配對(duì)(DNA和mRNA間的配對(duì)),而翻譯過程沒有TA配對(duì)(mRNA和tRNA之間是AU配對(duì))。(2)由圖甲中可看出,正常基因A發(fā)生了堿基對(duì)的替換,突變成地中海貧血癥基因a。該病體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。(3)圖甲中看出,替換后的部位轉(zhuǎn)錄形成的密碼子為UAG,該密碼子為終止密碼子。因此若異常mRNA進(jìn)行翻譯產(chǎn)生了異常珠蛋白,則該蛋白與正常珠蛋白在結(jié)構(gòu)上最大的區(qū)別是肽鏈較短。(4)異常mRNA的基本單位為核糖核苷酸,因此降解產(chǎn)物是4種核糖核苷酸。由SURF復(fù)合物的功能可知,mRNA監(jiān)視系統(tǒng)能夠阻止錯(cuò)誤基因產(chǎn)物的產(chǎn)生,避免可能具有潛在危害的蛋白的表達(dá),保護(hù)自身機(jī)體。答案:(1)轉(zhuǎn)錄核糖體有AT配對(duì),沒有(2)替換控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)(3)肽鏈較短(4)4種核糖核苷酸阻止錯(cuò)誤基因產(chǎn)物的產(chǎn)生,避免可能具有潛在危害的蛋白的表達(dá),保護(hù)自身機(jī)體拓展提升15.一對(duì)毛色正常鼠交配,產(chǎn)下多只鼠,其中一只雄鼠的毛色異常。分析認(rèn)為,鼠毛色出現(xiàn)異常的原因有兩種:一是