生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒.pptVIP

預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,1,第二節(jié) 生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒,基本概念 生產(chǎn)性毒物（occupational toxicant)： 生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物，主要經(jīng)呼吸道吸收，其次為皮膚，消化道吸收意義不大。 職業(yè)性中毒(occupational poisoning)： 勞動(dòng)者在從事生產(chǎn)勞動(dòng)過程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生的中毒。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,2,鉛(lead,pb) 理化特性 柔軟略帶灰白色的重金屬，比重11.3。熔點(diǎn)327，沸點(diǎn)1525，加熱到400-500時(shí)即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化、冷凝為鉛煙，金屬鉛不溶于水，但可溶于酸。鉛的氧化物多以粉末狀態(tài)存在。原子量：207.2 接觸機(jī)會 鉛礦開采及冶煉 、制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑等的生產(chǎn)中。日常生活接觸如鉛壺燙酒，含鉛藥物，鉛污染食物等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,3,毒理 吸收：主要經(jīng)呼吸道40%被吸收 少量經(jīng)消化道5%-10%被吸收 分布：初期分布于肝、腎、脾、肺、皮膚等 蓄積：90%-95%的鉛存于骨內(nèi)(不溶磷酸鉛） 排泄：生物半減期約5-10年，主要隨尿排出，小部分隨糞、體液等排出 血鉛可通過胎盤進(jìn)入胎兒，影響子代。乳汁內(nèi)的鉛可影響嬰兒。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,4,中毒機(jī)理 目前認(rèn)為, 卟琳代謝障礙是鉛中毒較為重要 和早期的變化之一。 鉛對-氨基-酮戊酸脫水酶(ALAD)、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡(luò)合酶（血紅素合成酶）有抑制作用，導(dǎo)致卟啉代謝障礙，最終導(dǎo)致血紅素合成障礙。（P160） 腸壁和小動(dòng)脈壁平滑肌痙攣 使大腦皮層興奮和抑制過程失調(diào),預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,5,臨床表現(xiàn) 生產(chǎn)性鉛中毒多為慢性中毒。 急性中毒 主要由消化道攝入引起。主要表現(xiàn)為 面色蒼白、口內(nèi)有金屬味、惡心、嘔吐、 腹脹、腹絞痛和中毒性肝病。嚴(yán)重者可發(fā) 生中毒性腦病。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,6,慢性中毒 1）神經(jīng)系統(tǒng)。 早期為中毒性類神經(jīng)征（頭痛、乏力、 肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠食欲不振等）周圍神 經(jīng)?。ㄖ寺槟?、腕下垂）嚴(yán)重者出現(xiàn)中 毒性腦?。òd癇樣發(fā)作，精神障礙或腦神經(jīng) 受損等）。 （兒童鉛中毒：血鉛100g/dl，影響智力發(fā)育。研究表明,血鉛每升高10 g/dl,兒童智商數(shù)平均下降2.5。美國麥當(dāng)勞公司收回10萬只玩具娃娃。）,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,7,2）消化系統(tǒng)。 主要表現(xiàn)為口內(nèi)有金屬味、食欲不振、惡 心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替出 現(xiàn)，、“鉛線”。嚴(yán)重者可出現(xiàn)鉛絞痛 （突發(fā)，持續(xù)性，陣發(fā)性加劇，臍周）。 3）血液和造血系統(tǒng)。 可有輕度貧血，多呈小細(xì)胞低色素性貧 血；周圍血中可見點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì) 胞、堿粒紅細(xì)胞增多等。 4）其它。部分患者可出現(xiàn)腎臟的損害，女工可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。 （案例）,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,8, 診斷及處理原則,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,9,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,10, 治療 1、驅(qū)鉛治療 首選藥物為依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml靜脈滴注，每日一次，3-4d為一療程，間隔3-4d重復(fù)用藥。也可用二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸膠囊。 2、對癥治療 鉛絞痛發(fā)作時(shí)，可靜脈注射葡萄糖鈣或皮下注射阿托品，以緩解鉛絞痛。 3、一般治療 適當(dāng)休息，合理營養(yǎng)，補(bǔ)充維生素等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,11,患者女性， 17歲，蓄電池廠磨粉工人，工齡1年。因臍周及右下腹痛48小時(shí)，惡心、嘔吐，并伴長期全身無力、食欲較差、睡眠障礙、記憶力減退等癥狀。1月6日以急性闌尾炎收入院。入院后體檢：體溫36.2，口腔有異味，急性腹痛病容，消瘦，腹部平坦，喜按，腹式呼吸正常，右下腹壓痛（+），反跳痛（），肌緊張（），腸鳴音正常。入院即刻在連續(xù)硬膜外麻醉下行闌尾切除術(shù)。術(shù)中僅見闌尾輕度水腫，無充血及滲出，常規(guī)切除，手術(shù)順利。術(shù)后病理診斷急性淺表型闌尾炎。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,12,術(shù)后患者仍陣發(fā)性臍周絞痛，雖予以對癥治療，腹痛無緩解。 術(shù)后第六日查尿鉛為0.95mg/L，診斷為鉛中毒。依地酸二鈉鈣1g加入10%葡萄糖液中靜點(diǎn)（1次/日），三日為一療程，停藥三日后進(jìn)行第二個(gè)療程，復(fù)查尿鉛為0.71mg/L，腹痛完全緩解出院。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,13,汞中毒 世界有名的公害事件之一 日本水俁病事件,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,14,二、汞(mercury,Hg) 理化特性 又稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬，熔點(diǎn)-38.7，沸點(diǎn)357。在自然界以HgS的形式存在。易溶于硝酸，能溶于類脂質(zhì)，可與金、銀等貴重金屬生成汞齊。汞在常溫下即可蒸發(fā)，汞蒸氣較空氣重6倍，金屬汞表面張力大，易形成汞珠。 接觸機(jī)會 汞礦開采及冶煉；含汞儀器、儀表和電氣器材的制造或維修；化學(xué)工業(yè)中用汞作陰極；冶金工業(yè)用汞齊法提煉金、銀等；口腔醫(yī)學(xué)中用銀汞合金充填齲齒；軍工生產(chǎn)中，雷汞為發(fā)爆劑等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,15,毒理 吸收：金屬汞 由呼吸道進(jìn)入，吸收75%， 消化道吸收很少，0.01%； 汞 鹽 呼吸道、皮膚、消化道吸收； 有機(jī)汞 由腸道吸收達(dá)90%。 分布：汞及其化合物可分布到全身很多組織，最 初集中在肝，隨后轉(zhuǎn)移至腎。 汞結(jié)合金屬硫蛋白（metallothionein,MT， 對腎臟有保護(hù)作用)成汞硫蛋白，主要蓄 積在腎臟，導(dǎo)致腎臟損害。汞易透過血- 腦屏障和胎盤，并可經(jīng)乳汁分泌，對CNS 和胎兒毒性很強(qiáng)。 排泄：主要經(jīng)尿排出，半減期約60天。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,16,中毒機(jī)理 汞中毒的機(jī)制尚未完全清楚，一般認(rèn)為，Hg-SH反應(yīng)是汞產(chǎn)生毒作用的基礎(chǔ)。多種含巰基酶的活性的抑制，可影響機(jī)體多種代謝。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,17, 臨床表現(xiàn) 1、慢性中毒（較常見） 腦衰弱綜合征：皮層興奮性增高，出現(xiàn)睡眠障礙，同時(shí)常出現(xiàn)煩躁易怒、情緒不穩(wěn)、全身不適等。皮層進(jìn)一步衰竭，出現(xiàn)精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、記憶力減退等。 震顫：神經(jīng)性肌肉震顫，上下，細(xì)微粗大，無節(jié)律意向性，局部全身性震顫。 口腔-牙齦炎：流涎，牙齦酸痛、紅腫、壓痛溢膿、易出血，牙齒松動(dòng)或脫落，口腔潰瘍 其他 可出現(xiàn)胃腸功能紊亂及脫發(fā)、腎功能損害等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,18,2、急性中毒 多為短時(shí)間吸入高濃度汞蒸氣所致。 開始有神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀； 口腔-牙齦炎； 急性胃腸炎； 汞毒性皮炎； 間質(zhì)性肺炎； 尿汞增高，尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型，嚴(yán)重者則進(jìn)展為急性腎功能衰竭。 口服汞鹽中毒，主要表現(xiàn)為急性腐蝕性胃腸炎，汞毒性腎炎及急性口腔-牙齦炎。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,19,診斷及處理原則 職業(yè)史 + 臨床征象與實(shí)驗(yàn)室檢查 + 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料 + 排除其他,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,20, 治療 首先藥物是二巰基丙磺酸鈉，劑量為0.25g，每日肌注1次。連用3d，間隔4d，再重復(fù)用藥。二巰基丁二酸鈉劑量為0.5或1.0g，每日1-2次，療程同上。 口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃，需盡速灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞與蛋白結(jié)合，可保護(hù)胃壁；也可用0.2%-0.5%的活性炭吸附汞。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,21,四、有機(jī)溶劑 苯（benzene,C6H6） 理化特性 常溫下無色透明，芳香氣味，易燃液體，沸點(diǎn)80.1，易揮發(fā)，蒸氣比重2.77，微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。 接觸機(jī)會 苯的制造； 作為有機(jī)化合物的原料； 作為溶劑、稀釋劑和萃取劑。如油漆、皮革、粘膠和制鞋業(yè)等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,22,毒理 吸收、分布和代謝： 吸收：生產(chǎn)環(huán)境中苯以蒸氣狀態(tài)存在，主要通過呼吸道進(jìn)入人體，皮膚僅吸收少量，消化道吸收很完全。 分布：蓄積在體內(nèi)的苯，主要分布在骨髓、腦及神經(jīng)系統(tǒng)等富含脂質(zhì)的組織，以骨髓最多。 代謝：50%以原形由呼吸道排出，40%左右在體內(nèi)氧化，形成酚類化合物，隨尿排出。（尿酚含量超過10mg/L，提示苯吸收） 中毒機(jī)制 苯的急性毒作用主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，慢性毒作用則主要為造血系統(tǒng)的損害，目前多認(rèn)為主要是苯的代謝產(chǎn)物酚類造成骨髓毒性，或引起白血病。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,23,臨床表現(xiàn) 急性中毒 輕者表現(xiàn)為興奮、面部潮紅、眩暈等酒醉狀，進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)以至意識喪失，對光反射消失，脈細(xì)速，呼吸淺表，血壓下降，嚴(yán)重的可因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查可見白細(xì)胞先輕度增加，然后降低。呼出氣苯、血苯、尿酚升高。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,24,慢性中毒 以造血系統(tǒng)的損害為主 早期出現(xiàn)不同程度的中毒性類神經(jīng)征。 對造血系統(tǒng)的損害是慢性苯中毒的主要特點(diǎn)：,白細(xì)胞總數(shù)降低及中性粒細(xì)胞減少， 淋巴細(xì)胞相對增多； 中性粒細(xì)胞可出現(xiàn)中毒性顆?；蚩张荨Ｑ“鍦p少，出血。 嚴(yán)重中毒者可出現(xiàn)再生障礙性貧血。 苯尚可引起白血病。,血 象 異 常,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,25,診斷 急性苯中毒的診斷根據(jù)短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣，臨床表現(xiàn)有意識障礙，并排除其它疾病引起的中樞神經(jīng)功能改變，即可診斷。 慢性苯中毒應(yīng)根據(jù)較長時(shí)間密切接觸苯的職業(yè)史，以造血抑制為主的臨床表現(xiàn)，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣中苯濃度的測定資料，進(jìn)行綜合分析，并排除其它原因引起的血象改變。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,26,急救和治療 急性苯中毒：應(yīng)迅速將病人移至空氣新鮮的場所，立即脫去被污染的衣服，清洗皮膚?？伸o注葡萄糖醛酸和維生素C，忌用腎上腺素。 慢性苯中毒：治療重點(diǎn)是恢復(fù)造血功能，可采用中西藥物。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,27,五、苯的氨基和硝基化合物 苯環(huán)上的氫被一個(gè)或幾個(gè)氨基或硝基取代而生成的一類芳香族氨基或硝基化合物，最基本的是苯胺和硝基苯。 液體或固體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪和有機(jī)溶劑。廣泛應(yīng)用于油漆、印刷、香料、染料、農(nóng)藥、炸藥、橡膠等工業(yè)。 脂溶性，易經(jīng)皮膚吸收，也可經(jīng)呼吸道吸收。 毒作用共同點(diǎn)： 1、形成高鐵血紅蛋白 2、溶血作用 3、肝臟毒性 4、泌尿系統(tǒng)損害 5、皮膚粘膜損害和致敏作用 6、晶體損害 7、致癌作用,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,28,六、刺激性氣體中毒 刺激性氣體(irritative gases)是對皮膚、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱。 種類：種類很多，但常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫和二氧化硫、三氧化硫等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,29,毒理 刺激性氣體對機(jī)體作用的共同點(diǎn)是對眼、呼吸道粘膜以及皮膚的刺激作用，以局部損害為主，肺水腫是其最嚴(yán)重病變之一。 水溶性大的刺激性氣體（如HCl、NH3），接觸后立即產(chǎn)生化學(xué)刺激性炎癥反應(yīng)；高濃度吸入則侵犯全呼吸道，引起化學(xué)性肺炎和肺水腫； 水溶性小的刺激性氣體（如NO2、光氣），易深入呼吸道深部后與水分作用而對肺產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，引起化學(xué)性肺炎和肺水腫。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,30,臨床表現(xiàn) 1、急性中毒 局部刺激癥狀 喉痙攣、水腫 化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎 中毒性肺水腫 臨床表現(xiàn)可分四期： 刺激期潛伏期肺水腫期恢復(fù)期,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,31,2、慢性影響 長期接觸低濃度刺激性氣體，可致慢性眼結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥等。急性中毒后可遺留支氣管哮喘，如氯氣中毒。有些刺激性氣體有致敏作用。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,32,診斷及分級 刺激反應(yīng) 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,33,急救與治療 積極防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。 阻止毒物繼續(xù)吸收； 預(yù)防肺水腫（激素、休息）； 限制靜脈補(bǔ)液量（出入負(fù)平衡）； 對癥治療； 肺水腫治療 及早吸氧，糾正缺氧；應(yīng)用去泡沫劑；腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；減低胸腔壓力；預(yù)防和控制感染。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,34,七、窒息性氣體 窒息性氣體（asphyxiating gases）是指以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體，分兩類。 單純性窒息性氣體，如氮?dú)?、甲烷?二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性氣體，如果空氣中濃度很高，使空氣中氧分壓降低，導(dǎo)致肺內(nèi)氧分壓降低，隨之動(dòng)脈血氧分壓下降，引起機(jī)體缺氧窒息； 化學(xué)性窒息性氣體，如一氧化碳、硫化氫、氰化氫等，進(jìn)入機(jī)體后，使血液的運(yùn)氧能力和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織缺氧，引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,35,一氧化碳(Carbon monoxide,CO) 理化特性及接觸機(jī)會 無色、無臭、無味，無刺激性，微溶于水，易溶于氨水?？諝庵泻窟_(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸。 含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧 化碳。如:冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵；機(jī) 械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間；一氧化碳也 是化學(xué)工業(yè)的原料。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,36,毒理 一氧化碳 (CO ) 通過呼吸道吸收。 O2 +HbHbO2 CO+HbHbCO 親合力大240-300倍，解離速度慢3600倍； HbCO不攜氧，還影響HbO2的解離，阻礙氧釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。 中樞神經(jīng)對缺氧最為敏感，因此最先受到損害，可引起腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，腦血液循環(huán)障礙和腦功能衰竭等中毒性腦病。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,37,臨床表現(xiàn)和診斷 急性一氧化碳中毒 臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)，少數(shù)患者可有遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀，部分患者可有其他臟器的缺氧性改變。診斷分輕度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，見表4-7。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,38,慢性影響 長期反復(fù)接觸低濃度的CO可引起類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不良影響。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,39,急救與治療 重點(diǎn)是糾正腦缺氧。 迅速將患者移離現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 根據(jù)中毒程度采取合適的給氧方法，積極預(yù)防并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病。 輕度中毒者 可不必給予特殊治療。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,40,中度中毒者 給予對癥治療及氧氣吸入。 重度中毒者 給予常壓口罩吸氧或進(jìn)行高壓氧治療，呼吸停止立即進(jìn)行人工呼吸。 腦水腫應(yīng)用高滲脫水劑、激素，給予血管擴(kuò)張劑，改善腦微循環(huán)障礙，使用促進(jìn)腦代謝藥物。 遲發(fā)性腦病給予高壓氧、皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑等，并采取相應(yīng)治療。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,41,氰化氫（hydrogen cyanide,HCN） 理化特性與接觸機(jī)會 無色，苦杏仁味氣體，比重0.93，易擴(kuò)散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑，其水溶液為氫氰酸。 電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,42,某公社天平廠女保管員劉于1982年4月16日上午8時(shí)半進(jìn)入地下倉庫取物，10多分鐘后有人發(fā)現(xiàn)她昏倒在地，不省人事。入院搶救時(shí)為9時(shí)半左右，病人當(dāng)時(shí)呼吸淺表、頻數(shù)、脈微弱、口唇鮮紅。隨從人員介紹庫內(nèi)存有機(jī)油、煤油、稀料和氫氧化鈉等。醫(yī)院按急診苯中毒搶救，見效不大，1小時(shí)后醫(yī)院打電話報(bào)告所在區(qū)衛(wèi)生防疫站勞動(dòng)衛(wèi)生科。 區(qū)衛(wèi)生防疫站勞動(dòng)衛(wèi)生科進(jìn)行調(diào)查。該地下倉庫有1.5m2左右的入口，面積約為8m2、高2m2，無任何通風(fēng)措施。地下庫內(nèi)除有煤油味外，有明顯苦杏仁味。庫內(nèi)有成桶的機(jī)油、煤油，及兩箱白色結(jié)晶物，木箱未加蓋。經(jīng)測定苯濃度僅為痕量。因庫內(nèi)苦杏仁味重，考慮該白色結(jié)晶物是氰化物，經(jīng)證實(shí)該白色結(jié)晶物是熱處理用的氰化物，而不是氫氧化鈉。根據(jù)調(diào)查結(jié)果，基本肯定該病人為氰化物中毒。 醫(yī)院得知是氰化物中毒后，因無解毒藥品，速尋求支援。中午12時(shí)，才開始用解毒藥。下午1時(shí)許患者出現(xiàn)強(qiáng)直性痙攣，每35分鐘1次，晚10時(shí)半肺水腫明顯，經(jīng)各種搶救措施無效，于4月17日清晨5時(shí)死亡。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,43,毒理 主要經(jīng)呼吸道吸入，也可經(jīng)皮吸收。 氰離子（CN-）+氧化型細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+細(xì)胞缺氧窒息； 另外，氰化物還能與體內(nèi)正常存在的高鐵血紅蛋白結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,44,臨床表現(xiàn) 急性中毒 生產(chǎn)中多發(fā)生于意外事故。吸入高濃度氰化氫可引起“電擊樣”驟死。如接觸濃度相對較低，未瞬間死亡者，其臨床經(jīng)過可分四期： 前驅(qū)期；呼吸困難期；痙攣期；麻痹期。 一般根據(jù)接觸史及臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。呼出氣體中有苦杏仁味，皮膚粘膜呈鮮紅色以及尿中硫氰酸鹽的大量增加，有助于診斷。 慢性作用：類神經(jīng)征，骨骼肌酸痛和活動(dòng)障礙，并伴有眼和上呼吸道刺激癥狀，皮膚出現(xiàn)斑疹、丘疹或皰疹。有的表現(xiàn)為容易昏厥、尿頻及排尿灼痛等。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,45,急救與治療 立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救； 脫去污染衣物，用肥皂水或清水洗凈污染的皮膚，靜臥保暖； 糾正缺氧：盡早給氧，重度中毒者宜早用高壓氧治療，但吸入高濃度的氧（60%）持續(xù)時(shí)間不應(yīng)超過24h，以免發(fā)生氧中毒； 解毒治療：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法（3%亞硝酸鈉10ml，I.v，慢，約1-2ml/min，接著用同一針頭緩慢注入20%硫代硫酸鈉75-100ml，慢）肌內(nèi)注射10%4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml。 對癥治療。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 L,46,三起重大井噴事件 1992年9月28日，華北石油管理局井下作業(yè)公司20隊(duì)，在位于河北省趙縣的趙48井進(jìn)行試油時(shí)，地層中大量氣體噴出井口，造成周圍居民死亡6人，中毒24人。 1998年3月23日，四川溫泉4井天然氣通過煤礦采動(dòng)裂隙，自然竄入井場附近的煤礦和鄉(xiāng)鎮(zhèn)，導(dǎo)致在鄉(xiāng)鎮(zhèn)小煤礦內(nèi)作業(yè)的礦工死亡11人，中毒13人，燒傷1人的特大事故。 2003年12月23日，重慶開縣川東北氣礦井噴，導(dǎo)致191人死亡，三百左右人員住院，四萬人連夜疏離。,預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 Lym2