《藥理分類》word版.doc_第1頁
《藥理分類》word版.doc_第2頁
《藥理分類》word版.doc_第3頁
《藥理分類》word版.doc_第4頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

硝酸甘油(nitroglycerin)作用機(jī)制:血中硝酸酯上升NO增加上升CGMP上升肌球蛋白輕鏈去磷酸化上升血管平滑肌松弛簡述嗎啡治療心源性哮喘的理由:嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性,減弱過度的反射性呼吸興奮,急促淺表的呼吸得以緩解,從而治療心源性哮喘。阿司匹林抑制血栓形成的機(jī)制?低濃度阿司匹林能能是PG合成酶活性中心的絲氨酸乙?;Щ?,不可逆的抑制了血小板環(huán)氧酶,減少血小板中血栓素A2的生成,而影響血小板的聚集及抗血栓形成,達(dá)到抗凝作用。簡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用機(jī)制:1)抗炎作用:大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥具有抗炎作用,其作用機(jī)制是抑制體內(nèi)環(huán)氧酶的生成。2)鎮(zhèn)痛作用:非甾體抗炎藥對炎癥和組織損傷引起的疼痛尤其有效,可以抑制PGs的合成,從而使局部疼痛感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。3)解熱作用:當(dāng)體溫升高時,非甾體抗炎藥能促使升高的體溫恢復(fù)到正常的水平,而非甾體抗炎藥對正常的體溫沒有明顯的影響。4)其他簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)理:抗炎作用基本機(jī)制是基因效應(yīng)。GCS+GR(胞質(zhì)中)胞核改變功能蛋白合成 效應(yīng)。GR結(jié)構(gòu):800個AA殘基構(gòu)成的多肽鏈 。非激活狀態(tài)時:GR與熱休克蛋白HSP90、HSP70、免疫親和素-復(fù)合物,不能進(jìn)入胞核。與配體結(jié)合才可進(jìn)入胞核與DNA結(jié)合。GCS和GR結(jié)合及核移位:GCS與GR結(jié)合-GR構(gòu)型改變-與熱休克蛋白及免疫親和素解離-復(fù)合物進(jìn)入胞核 調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄:GR在核內(nèi)以二聚體形式存在-與糖皮質(zhì)激素反應(yīng)成分的特異DNA序列結(jié)合-誘導(dǎo)或抑制基因轉(zhuǎn)錄-影響mRNA及功能蛋白的合成??鼓[瘤藥的應(yīng)用原則:一、從細(xì)胞增殖動力考慮:1招募作用:序貫使用細(xì)胞周期非特異性藥物和特異性藥物,招募更多G0期期細(xì)胞進(jìn)入增殖期。2同步化作用:先用細(xì)胞周期特異性藥物,將腫瘤細(xì)胞阻滯于某時相,帶藥物作用消失,腫瘤細(xì)胞同步進(jìn)入下一時期,在作用于后一相藥物。二、從藥物作用機(jī)制考慮:聯(lián)合用藥。三、從藥物毒性考慮:減少毒性重復(fù),降低藥物毒性。四、從藥物的抗瘤譜考慮。五、給藥方法:大劑量的間歇藥比小劑量連續(xù)好??菇Y(jié)核病的用藥原則:一、早期用藥:一旦確診,立即給藥。早期病灶內(nèi)結(jié)合核桿菌生長旺盛,對藥敏感,細(xì)菌易被殺滅。二、聯(lián)合用藥:療效增加,毒性減小,延緩耐藥性產(chǎn)生。三、適量:原則是保證療效避免毒性。四、堅持全程規(guī)律用藥:1.長療程法:2.短療程法。試述內(nèi)源性、外源性凝血過程:內(nèi)源性凝血的凝血過程是由于血管內(nèi)膜損傷,因子被激活所啟動,參與凝血的因子全部在血漿中者,稱內(nèi)源性凝血。外源性凝血的凝血是由于組織損傷釋放因子啟動才形成凝血酶原激活物者,稱外源性凝血。白細(xì)胞的分類及生理功能:1中性粒細(xì)胞:吞噬與消化2嗜酸性粒細(xì)胞:參與過敏反應(yīng)、寄生蟲免疫3嗜堿性粒細(xì)胞:參與變態(tài)反應(yīng)4淋巴細(xì)胞:T細(xì)胞 細(xì)胞免疫,B細(xì)胞 體液免疫 5單核細(xì)胞:吞噬、免疫敘述抗心律失常藥的分類及各類代表藥:1)I類 鈉通道阻滯藥 Ia:奎尼丁 普魯卡因胺Ib:;利多卡因 苯妥英 美西率Ic:普羅帕酮 氟卡尼2)類 腎上腺素受體拮抗藥:普奈洛爾、美托洛爾3)類 延長動作電位時程藥 :胺碘酮4)類 鈣通道阻滯藥:維拉帕米、地爾硫卓簡述常用抗高血壓藥的分類和代表藥:1、利尿藥:氫氯噻嗪等。2、交感神經(jīng)抑制藥:(1)中樞性降壓藥:可樂定、利美尼定。(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥:樟磺咪芬。(3)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:利舍平(4)腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾。3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:(1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥:卡托普利(2)血血管緊張素II受體阻斷藥:氯沙坦(3)腎素抑制藥:雷米克林4、鈣拮抗藥:硝苯地平。5、血管擴(kuò)張藥:肼屈嗪和硝普鈉抗CHF藥物的分類:1 .強(qiáng)心苷類如地高辛2 .利尿藥氫氯噻嗪3 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥:卡托普利等2)血管緊張素受體(AT1)拮抗藥:氯沙坦等3)醛固酮受體拮抗藥:螺內(nèi)酯4.b受體阻斷藥 :卡維地洛、美托洛爾5.其他藥物1)擴(kuò)血管藥:硝普鈉2)鈣通道阻滯藥:氨氯地平3)非苷類正性肌力藥:米力農(nóng)氨基糖苷類抗生素的共同特點?1抗菌作用相似:對G和G均有作用,對G桿菌有強(qiáng)大的殺菌作用。對其他微生物(如支原體等)也有作用,為靜止期殺菌藥 2作用機(jī)制相同:抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成 3體內(nèi)過程相似:口服難吸收,公布細(xì)胞外液。大部以原型從腎臟排泄,堿化尿液可增強(qiáng)其抗泌尿系統(tǒng)感染的作用 4不良反應(yīng)相似:第八對腦神經(jīng)損害、腎損害、過敏反應(yīng)、阻斷神經(jīng)肌接頭阿片受體激動藥,部分受體激動藥,拮抗藥:阿片受體激動藥:嗎啡,可待因,哌替啶,美沙酮,芬太尼;部分受體激動藥:噴他左辛,布托洛啡,丁布洛啡拮抗藥:納洛酮,納曲酮。簡述內(nèi)酰胺類抗生素分類:(一)1、窄譜青霉素類:注射用青霉素G,口服用青霉素V。2、耐譜類青霉素類:注射用甲氧西林,口服、注射用氯唑西林、氟氯西林。3、廣譜青霉素:注射口服用氨芐西林,口服用阿莫西林。4、抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類:注射用羧芐西林、哌拉西林。5、抗革蘭陰性菌青霉素類:注射用美西林,口服用匹美西林。(二)頭孢菌素類:1、第一代頭孢菌素:注射、口服用頭孢拉定和頭服用頭孢氨芐。2、第二類頭孢菌素:注射用頭孢呋辛和口服用頭孢克洛。3、第三代頭孢菌素:注射頭孢哌酮、頭孢噻污。4、第四代頭孢菌素:注射用頭孢匹羅。(三)其他內(nèi)酰胺類 包括碳?xì)涿瓜╊?、頭霉素類、氧頭孢烯類、單內(nèi)酰胺類。(四)內(nèi)酰胺酶抑制藥:棒酸和舒巴坦。(五)內(nèi)酰胺類抗生素的復(fù)方劑。試述調(diào)血脂藥的分類及代表藥。降低TC和LDL的藥物:(一)他汀類:羥甲基戊二酸甲酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑:洛伐他汀,辛伐他汀的甲基化衍生物 ,普伐他汀,美伐他汀的活性代謝產(chǎn)物 ,氟伐他汀,阿伐他??; 二) 膽汁酸結(jié)合樹脂:考來烯胺(消膽胺) 考來替泊;三) ?;o酶A膽固醇?;D(zhuǎn)移酶抑制藥 甲亞油酰胺;降低TG及VLDL的藥物:(一)貝特類(二)煙酸;降低Lp(a)的藥物 煙酸治療消化性潰瘍藥物有哪些?其作用機(jī)制如何?并列舉代表藥物:1抗酸藥(作用機(jī)制:直接中和胃內(nèi)酸度,不抑制胃酸分泌,但能促進(jìn)粘液與HCO3-分泌,增加PG合成。代表藥物:碳酸氫鈉)2抑制胃酸分泌藥(作用機(jī)制:1.H2受體阻斷藥:H2興奮細(xì)胞內(nèi)cAMP興奮H+K+ATP酶促進(jìn)胃酸分泌 代表藥物:西咪替丁代表藥物:奧美拉唑(洛塞克)3.M受體阻斷藥抑制M受體代表藥物:哌侖西平 4.胃泌素受體阻斷藥代表藥物:丙谷胺)3胃粘膜保護(hù)藥(作用機(jī)制:能防止有害因子損傷胃粘膜,粘膜上皮能迅速重建和再生,有修復(fù)作用。代表藥物:米索前列醇;硫糖鋁)4抗幽門螺桿菌藥(作用機(jī)制:清除幽門螺桿菌可明顯十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)率.代表藥物:G厭氧菌)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶ACEI的降壓特點及不良反應(yīng):特點:1.腎血管阻力降低、腎血流量增加腎病2.增強(qiáng)機(jī)體對胰島素的敏感性,對脂質(zhì)代謝無明顯影響糖尿病3.不產(chǎn)生耐受性、停藥不反跳4.抗心肌缺血與保護(hù)作用,防止心肌肥大與血管重構(gòu)左室肥厚、左心功能障礙、心梗(不良反應(yīng))輕度血鉀高血鉀傾向患者注意(有排鉀保鈉作用的醛固酮減少所致)血管神經(jīng)性水腫少見而嚴(yán)重。頑固性咳嗽停藥原因.抗菌藥物的作用機(jī)制可分為幾類?(1)干擾細(xì)菌壁合成:內(nèi)酰胺類抗生素(2)增加細(xì)菌胞漿膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物(3)抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成:氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素(4)抗葉酸代謝:磺胺類藥、甲氧芐啶(TMP)(5)抑制核酸代謝:利福平、喹諾酮類(DNA回旋酶) 磺胺類藥的作用機(jī)制:磺胺類藥化學(xué)結(jié)構(gòu)與對氨甲酸(PABA)極相似,通過與其競爭性抑制二氫葉酸合成酶,阻礙二氫葉酸的形成,從而影響核酸的合成,最終抑制細(xì)菌的生長繁殖。抗菌藥物的作用機(jī)制可分為幾類(1)干擾細(xì)菌壁合成:內(nèi)酰胺類抗生素(2)增加細(xì)菌胞漿膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物(3)抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成:氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素(4)抗葉酸代謝:磺胺類藥、甲氧芐啶(5)抑制核酸代謝:利福平、喹諾酮類如何防治青霉素的過敏性休克?導(dǎo)致過敏的原因是什么?一問二試三準(zhǔn)備及其他 1詳細(xì)詢問患者過敏史2注射前必須作皮試(初次使用、換批號、停用二次以上)3備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生,應(yīng)立即給予AD,必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施 4掌握適應(yīng)癥避免濫用和局部用藥 5避免在病人饑餓時用藥,注射后宜觀察半小時 6青霉素G性質(zhì)不穩(wěn)定,必須臨用前配制,防止溶液久置分解增加致敏源 原因是青霉素G其降解產(chǎn)物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6APA高分子聚合物所致。大環(huán)內(nèi)脂類有哪些?作用機(jī)制? 紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素、乙酰螺旋霉素能與細(xì)菌核糖體

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論