病理學筆記(詳細)

1病理學筆記緒論一、病理學（pathology）：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎(chǔ)學科，揭示疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。二、病理學的研究方法（一）人體病理學研究方法1、尸體剖驗（autopsy）：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本研究方法之一。2、活體組織檢查（biopsy）：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采用的方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。3、細胞學檢查（cytology）：是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。（二）實驗病理學研究方法1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復制出某些人類疾病的模型，并通過疾病復制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。第一章 細胞、組織的適應和損傷第一節(jié) 適 應適應：細胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮（atrophy）：是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小。病理改變：肉眼小、輕；鏡下實質(zhì)細胞縮小、減少；間質(zhì)增生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。（4）神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多） 。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大。4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚晚期心力衰竭。三、增生（hyperplasia）：實質(zhì)細胞的增多，可導致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育。2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導致乳腺的增生2EF：肥大和增生是兩個不同的過程，但常常同時發(fā)生，并且可因同一機制而觸發(fā)。例如， 妊娠期子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞（如心肌細胞） ，則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。是由于組織內(nèi)未分化細胞向另一種細胞分化的結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應能力。化生非典型增生癌變化生類型 化生通常發(fā)生在同類組織之間 上皮細胞的化生：常見，可逆性 間葉細胞的化生：不常見，一般為不可逆性1、上皮性：胃粘膜腺上皮腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機體對不良刺激的防御反應2、間葉性：纖維結(jié)締組織骨、軟骨、骨骼肌骨化生的生物學意義 利： 增強局部抵御外界刺激的能力。 弊： 減弱了局部原有細胞的功能。此外，如果引起化生的因素持續(xù)存在，則可能引起細胞惡變。例如支氣管鱗狀上皮化生和胃粘膜腸上皮化生，分別與肺鱗狀細胞癌和胃腺癌的發(fā)生有一定關(guān)系。第二節(jié) 細胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機制缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡細胞損傷的一般分子生物學機制：1、ATP 的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、細胞內(nèi)的游離鈣的增高4、膜的通透性的損傷5、不可逆性的線粒體的損傷二、形態(tài)學變化（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）（一）變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細胞水腫（cellular swelling）：細胞內(nèi)水分和 Na+的增多，使細胞腫脹，3也叫水樣變性、 疏松水腫。原因：缺氧、感染、中毒機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損；細胞膜機械性損傷肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質(zhì)細胞鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張2、脂肪變性（fatty degeneration）：脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化減少） ，傳染?。喊缀恚ㄍ舛舅馗蓴_脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）代謝?。喝缣悄虿r，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性（3）發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝） ；鏡下：肝細胞內(nèi)大小不等的透明空泡心肌脂肪變性虎斑心影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性。（1）細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞中的 Russell 小體（見于慢性炎癥時的漿細胞內(nèi)病毒包含體） 、酒精性肝病時肝細胞內(nèi) Mallory 小體（中間絲的聚集） 、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎） ；病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎。（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。4、淀粉樣變性：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣 P 物質(zhì)?？梢娪诠撬枇?、甲狀腺髓樣癌和結(jié)核病、老年人的慢性炎癥。5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質(zhì)中。甲狀腺功能低下時，出現(xiàn)有特征性的粘液性水腫。6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞（肺瘀血時） ；細胞萎縮時，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣4化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織；轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素 D 攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織（二） 。壞死（necrsis）：以酶溶性變化為特點，活體內(nèi)范圍不等的局部組織細胞死亡。1、基本病變：細胞核核固縮、核碎裂、核溶解。細胞漿紅染、進而解體。細胞間質(zhì)崩解。2、壞死的類型（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。病理變化：肉眼組織干燥，灰白色。鏡下細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期） 。特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。 ）（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位：腦（乙型腦炎） 、脊髓；胰腺（急性胰腺炎） ；化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。病理變化：壞死組織分解液化。特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺） 。（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒癥狀輕。濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。（4）纖維素性壞死（fibrinoid necrosis）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等 。3、壞死的結(jié)局（1）局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。5（三）凋亡（apoptosis）活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。凋亡的誘導因素：生長因子缺乏Fas（CD95）/FasL基質(zhì)附著物丟失糖皮質(zhì)激素自由基電離輻射形態(tài)：1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解3、凋亡小體的形成4、凋亡細胞舉例：病毒性肝炎時肝細胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。此外：凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。第二章 損傷的修復包括兩種不同的過程和結(jié)局再生和纖維性修復一、再生（regeneration）組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。（一）再生的類型1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織細胞的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細胞（labile cells）：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個方向分化的干細胞來完成的。2、穩(wěn)定細胞（stable cells）：包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。受到刺激時，細胞進入 G2 期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生） 、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。3、永久性細胞（permanent cells）：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全破壞時則難以再生。2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。63、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復。4、血管的再生：（1）毛細血管的再生：生芽方式。（2）大血管修復：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢復其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復。6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。（四）再生的調(diào)控：機體內(nèi)存在著刺激與抑制再生的兩種機制，二者處于動態(tài)平衡。1、與再生有關(guān)的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK 等。2、抑素（chalon）與接觸抑制（contact inhibition） 。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)象稱為接觸抑制。3、細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）在細胞再生過程中的作用。組成 ECM 的主要成分有膠原蛋白（collagen） 、蛋白多糖（proteoglycans） 、粘連蛋白（adhesive glycoproteins） 。二、纖維性修復：組織結(jié)構(gòu)的破壞，如果不能通過完全性再生的方式修復的話，這時便通過纖維性修復來完成。肉芽組織是纖維性修復的基礎(chǔ)，肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復便告完成。（一）肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞2、作用：（1）抗感染保護創(chuàng)面；（2）填補創(chuàng)口及其它組織缺損；（3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機體有利也有弊。三、創(chuàng)傷愈合（一）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應。早期以中性粒細胞浸潤為主，3 天后轉(zhuǎn)為巨噬細胞為主。2、傷口收縮：2-3 日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第 3 天開始；肉芽組織中的毛細血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7 天起由成纖維細胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。74、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷 24 小時內(nèi)，已經(jīng)開始修復（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合一期愈合特點是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，形成的瘢痕小二期愈合特點是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細胞起重要作用，與膠原無關(guān)） 、愈合時間長、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血腫形成2、纖維性骨痂形成：骨折后 2-3 天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及 X 線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約 1 周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂區(qū)）3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。（四）影響愈合的因素全身因素：青少年、機體含充足維生素 C、含硫氨基酸時，愈合快。第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充血充血：器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia） 。一、動脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血（active hyperemia） ，簡稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血） 。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血（congestion） 。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。瘀血性水腫（congestive edema）：毛細血管瘀血導致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。瘀血性硬化（congestive sclerosis）：長時間的慢性淤血導致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，8器官逐漸變硬。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個重要臟器的淤血：（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝” ，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。心衰細胞（heart failure cells）：肺瘀血時，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。第二節(jié) 出血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。第三節(jié) 血栓形成血栓（thrombosi）：在活體心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓一、血栓形成的條件和機理（一）心血管內(nèi)膜損傷內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集3、抗凝血酶和凝血因子4、促進纖維蛋白溶解9促凝：1、激活外源性凝血過程2、輔助血小板粘附3、抑制纖維蛋白溶解內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面，釋放 ADP，合成更多的血栓素 A2（TXA2） ，進一步加強血小板的互相粘集。1、粘附反應2、釋放反應3、粘集反應（二）血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。靜脈血栓多見的原因：靜脈瓣的存在靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯靜脈壁較薄，易受壓血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第 V 因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型：形成過程血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附血小板釋放顆粒ADP、5-HT、TXA2 激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。過程1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：灰白色，質(zhì)較堅實，光鏡：血栓染成紅色，均質(zhì)狀。 分布：急性風濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）2、混合血栓（血栓體部）肉眼：紅白相間的條紋狀。光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細胞。 分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。肉眼：暗紅色。光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細胞。4、透明血栓 主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見于彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）時的微循環(huán)內(nèi)。10根據(jù)血