例穿支動脈疾病姜備海

小卒中 大麻煩 -2例穿支動脈疾病,河南?？h人民醫(yī)院神經內科二病區(qū) 姜備海,1,病歷摘要-梁伏葉,梁伏葉，女，60歲，于2015-07-07 10:39:27入院 主訴：以言語不清，右側肢體無力1天?，F(xiàn)病史；1天前患者說話時感覺言語不清，吐字不清， 伴側肢體無力，表現(xiàn)為右側上肢精細活動受限，右下肢抬腿無力，無頭痛、惡心及嘔吐，無胸悶、氣喘及呼吸困難，無肢體抽搐及意識喪失，當時未就診治療病情漸加重來院就診。門診以“腦梗塞、心律失常？”為診斷收住T:35.8 P:92次/分 R:20次/分 BP:130/85mmHg 144/94mmHg神經系統(tǒng)：神志清，精神差，言語清晰。粗測嗅覺正常，粗測視力正常，視野無缺損，雙眼球運動充分，雙側瞳孔等大同圓，直徑3.0mm，對光反射靈敏，無眼震，額紋對稱，伸舌右偏，右側肢體肌力IV+級，左側肢體肌力V級，肌張力正常，腱反射對稱，雙側病理征未引出。深淺感覺正常。頸軟，無抵抗，布氏征、克氏征陰性。心率92次/分，律齊，無雜音。頭顱CT示：腔隙性腦梗塞。心電圖示：竇性心律隨機血糖：9.1mmol/L,空腹血糖：5.7 mmol/L。糖化血紅蛋白示：6.1%，糖耐量 空腹 5.4mmol/l 30分7.4 5.4mmol/l 1小時7.2 mmol/l 2小時5.6 mmol/l 甘油三酯1.76mmol/l 總膽固醇5.38mmol/l 低密度脂蛋白 3.73mmol/l 高密度脂蛋白 1.34mmol/l 同型半胱氨酸9.5ummol/l 超敏c反應蛋白0.7mg/l,2,病歷摘要- 梁伏葉,2015-07-07 10:00 CT,3,病歷摘要-梁伏葉,初步診斷；腦梗塞 ；大動脈粥樣硬化 載體動脈堵塞穿支動脈口 血栓清除障礙？穿支動脈病變？NIHSS評分 2分高血壓病1級？,4,診治經過,入院醫(yī)囑；氯吡格雷 300mg 第二天75mg阿司匹林100mg葉酸 5mg 羥乙基淀粉500ml+1500ml液體 入院 第2日病情仍進展行MRI+MRA更改診斷腦梗塞 ；穿支動脈病變。加羥乙基淀粉1000ml+2000ml+肝素100mg，嚴密觀察心功能、血凝基礎上滴注 第5日停止進展，查體言語清晰，輕度右中樞面癱，右上下肢肌力2級- ，右上肢遠端0級NIHSS評分 7分， 第6日無力情況逐漸好轉，停用肝素減少液體量，2015 07 24日右上肢3級+右下肢4級，NIHSS評分 2分.,5,DWI+ADC,2015-07-08 15:00,6,MRA 2015-07-08 15:00入院第2日,右大腦中動脈,7,2015 07 28復查MRI+DWI示病灶略擴大,8,問 學？,穿支動脈診斷是否正確？玻璃樣變還是粥樣硬化？是否大動脈粥樣硬化載體動脈堵塞穿支動脈口繼而血栓蔓延？本例左大腦中動脈病變與梗死灶匹配嗎？哪支血管受累？抗凝劑治療可行嗎？這種情況如何遏制進展呢？二級預防怎麼辦？,9,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,多病因,無確定病因,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主動脈弓,顱內外大動脈,檢查欠缺,10,CISS-大動脈粥樣硬化（LAA）,顱內外大動脈粥樣硬化 無論何種類型梗死灶（除外了穿支動脈區(qū)孤立梗死灶），有相應顱內或顱外大動脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄50%）。對于穿支動脈區(qū)孤立梗死灶類型，以下情形也歸到此類：其載體動脈有粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度的粥樣硬化性狹窄（TCD、MRA、CTA或DSA）； 需排除心源性卒中；排除其他可能的病因。,11,TOAST分型-大動脈粥樣硬化性卒中（LAA）,大動脈粥樣硬化性卒中（LAA） 這一類型患者通過頸動脈超聲波檢查發(fā)現(xiàn)頸動脈閉塞或狹窄（狹窄動脈橫斷面的50%）血管造影或MRA顯示頸動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、椎基底動脈狹窄程度50%其發(fā)生是由于動脈粥樣硬化所致患者如出現(xiàn)以下表現(xiàn)，對診斷LAA有重要價值，病史中曾出現(xiàn)多次短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,多為同一動脈供血區(qū)內的多次發(fā)作出現(xiàn)失語、忽視、運動功能受損癥狀或有小腦、腦干受損癥狀；頸動脈聽診有雜音、脈搏減弱、兩側血壓不對稱等顱腦CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)有大腦皮質或小腦損害，或皮質下、腦干病灶直徑1.5 cm，可能為潛在的大動脈粥樣硬化所致的缺血性腦卒中彩色超聲波、經顱多普勒超聲(TCD)、MRA或數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查可發(fā)現(xiàn)相關的顱內或顱外動脈及其分支狹窄程度50%，或有閉塞應排除心源性栓塞所致的腦卒中,12,CISS-穿支動脈疾?。≒AD）,穿支動脈疾?。≒AD） 由于穿支動脈口粥樣硬化或小動脈纖維玻璃樣變所導致的急性穿支動脈區(qū)孤立梗死灶稱為穿支動脈疾病。診斷標準：與臨床癥狀相吻合的發(fā)生在穿支動脈區(qū)的急性孤立梗死灶，不考慮梗死灶大??；載體動脈無粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度狹窄（TCD、MRA、CTA或DSA）。同側近端顱內或顱外動脈有易損斑塊或50%的狹窄，孤立穿支動脈急性梗死灶歸類到不明原因（多病因）；有心源性栓塞證據(jù)的孤立穿支動脈區(qū)梗死灶歸類到不明原因（多病因）；排除了其他病因。,13,穿支動脈疾?。≒AD）,14,病歷摘要-魏長江,患者魏長江，男，53歲，2015 07 17入院主訴；發(fā)作性言語不清伴右側肢體癱瘓2小時 。 現(xiàn)病史；2小時前晨起后上廁所時感覺右側肢體無力,約10余分鐘后出現(xiàn)言語不清伴右側肢體癱瘓,無頭痛、惡心及嘔吐，無胸悶、氣喘及呼吸困難，無肢體抽搐及意識喪失，5分鐘后上述癥狀完全緩解,急來診我院,途中刻板樣反復發(fā)作4次,以“腦卒中”為診斷收住我科。既往體健。 T：36P：88次/分R：20次/分BP：144/91mmHg右上肢161/99mmHg發(fā)育正常，。心率88次/分，律齊，無雜音。神經系統(tǒng)：神志清，精神差，言語不清晰。粗測視力正常，視野無缺損，雙眼球運動充分，雙側瞳孔等大同圓，直徑3.0mm，對光反射靈敏，無眼震，右側中樞性面舌癱，右側肢體癱瘓0級，左側肢體肌力V級，肌張力可，深淺感覺正常。雙側病理征未引出。頭顱CT示：未見明顯異常（2015.07.17我院）。HOLTER，平均心率為65次/分，發(fā)生于07-20 02:31:00，；房性早搏共發(fā)生83次/分，包括46次單發(fā)房早，6次成對房早，房速7陣次；室性早搏共發(fā)生2次包括2次單發(fā)室早；ST-T 無異常血脂(六項);甘油三酯 0.36 mmol/L;總膽固醇 4.54 mmol/L;高密度脂蛋白 1.23 mmol/L;低密度脂蛋白 2.62 mmol/L; 糖化血紅蛋白 : 4.9血常規(guī);RBC 5.27 1012/L;HB 160.00 g/L; plt 185.00 109/L; 凝血四項 : 正常范圍,15,2015 07 17,16,病歷摘要-魏長江,初步診斷： 腦梗塞 ？ TIA 內囊預警綜合征？大動脈粥樣硬化 左側大腦中動脈。 1 . 血流動力學障礙低灌注？ 2 .栓子栓塞-動脈到動脈栓塞？ 心源性栓塞？穿支動脈疾??？ NIHSS評分 10分. 高血壓病2級？,17,診療經過,入院后5分鐘病情完全緩解，10分鐘TIA發(fā)作 NIHSS評分11分 立即予以尿激酶150萬U溶栓治療病情緩解 NIHSS評分0分 ，但在隨后的6小時內仍反復刻板樣發(fā)作3次給予氯吡格雷300mg、阿托伐他汀40mg抗血小板聚集、強化降脂治療，2015 07 18日次日醫(yī)囑阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg阿托伐他汀40mg葉酸5mg 羥乙基淀粉1000ml+2000ml液體 患者仍有發(fā)作每日12次 但發(fā)作時間及程度減輕13分鐘/次2015 07 22首次發(fā)病后5日晨起后出現(xiàn)右上下肢無力，漸加重，07 24 仍進行性加重，查體；語利，右上肢2級，右下肢3級 NIHSS評分6分 加用肝素100mg/日靜滴，并給與20mg地塞米松，病人于2015 07 25日停止進展且好轉,18,圖示診療經過,入院5分鐘完全緩解,10分鐘TIA發(fā)作 NIHSS評分 11分,立即予以尿激酶150萬U溶栓治療,隨后的6小時內仍反復刻板樣發(fā)作3次,氯吡格雷300mg、阿托伐他汀40mg,2015 07 18日次日醫(yī)囑阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg阿托伐他汀40mg葉酸5mg 羥乙基淀粉1000ml+2000ml液體,仍有發(fā)作每日12次 但發(fā)作時間及程度減輕13分鐘/次,2015 07 22首次發(fā)病后5日晨起后出現(xiàn)右上下肢無力，漸加重，07 24 仍進行性加重，查體；語利，右上肢2級，右下肢3級 NIHSS評分6分 ,加用肝素100mg/日靜滴，并給與20mg地塞米松，病人于2015 07 25日停止進展且好轉,19,2015 07 17,20,病歷摘要-魏長江,2015 07 17 MRA,21,病歷摘要-魏長江,2015 07 28 主動脈弓上MRA,右椎動脈起始部,22,病歷摘要-魏長江,23,病歷摘要-魏長江,24,病歷摘要-魏長江,25,病歷摘要-魏長江,2015 07 23,26,問 學？,穿支動脈病嗎？穿支動脈低灌注抑或栓子？微粥樣動脈硬化存在嗎？穿支動脈病=小血管??？腔隙性梗死、皮質下小梗死、分支動脈梗死診斷哪個更合適？是其他機制如心源性栓子或主動脈栓子參與嗎？哪支血管受累？有炎癥因素參與嗎？激素有用嗎？雙抗的選擇是否錯誤？SPS3試驗適用于本例嗎？,27,小結,Caplan把腦深部小梗死的發(fā)病機制分為4類：(1)由于脂質透明樣變或纖維玻璃樣變所引起的穿支動脈終末部分病變，即臨床上常說的腔隙性腦梗死(LI)；(2)顱內外載體動脈病變：由于發(fā)出穿支動脈的載體動脈狹窄或閉塞導致穿支動脈供血區(qū)低灌注或動脈-動脈的栓塞，即大動脈粥樣硬化性腦梗死(LAI)；(3)心源性栓塞；(4)主干動脈分出穿支動脈入口處發(fā)生動脈粥樣硬化病變，引起管腔狹窄或閉塞。第4種機制強調了主干動脈與穿支動脈結合部的動脈粥樣硬化，并非遠隔部的顱內外血管的動脈粥樣硬化，也不同于小動脈廣泛脂質透明樣變性所形成的腔隙性梗死。由于狹窄或閉塞部位位于穿支動脈的入口處或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范圍，形成巨大腔隙，即所謂的分支動脈粥樣硬化病。穿支動脈入口處動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞所致腦梗死稱為分支動脈粥樣硬化病。穿支動脈起始部或開口部閉塞的機制有：(1)主干動脈的粥樣硬化斑塊直接堵塞分支動脈入口；(2)主干動脈的粥樣硬化斑塊向分支動脈延伸；(3)分支動脈起始部發(fā)生粥樣硬化斑塊。日本Chen提出的豆紋動脈供血區(qū)分支動脈