麻醉與循環(huán)課件

1、麻醉與循環(huán)anaesthesia and circulation,在麻醉與手術(shù)過程中，循環(huán)系統(tǒng)的變化最為常見，不同的麻醉方法、麻醉藥物對循環(huán)功能有不同程度的影響，熟悉循環(huán)系統(tǒng)的正常生理活動及其機制，掌握麻醉及手術(shù)過程中循環(huán)功能的變化規(guī)律，對于正確選擇麻醉藥物、及時正確的處理麻醉、手術(shù)過程中出現(xiàn)的問題，安全的實施麻醉具有重要意義。,血液循環(huán)的概念：血液在心血管系統(tǒng)中，按一定方向周而復始地流動，稱為血液循環(huán)。,第一節(jié) 心臟的電活動 心肌細胞的分類 1、工作細胞：普通心肌細胞（心房肌和心室肌細胞）：含有豐富的肌原纖維，有很好的收縮性。 功能：產(chǎn)生收縮活動，維持心臟射血。 2、自律細胞：位于心臟的特殊

2、傳導系統(tǒng)中的細胞（主要指竇房結(jié)和蒲肯野細胞），有自律性。 功能：產(chǎn)生和傳導興奮，控制整個心臟的節(jié)律性活動。,一 心肌細胞的生物電活動,一) 靜息電位(resting potential):安靜狀態(tài)下存在于細胞膜內(nèi)外的電位差.工作細胞為-90mv,是鉀離子的平衡電位,其大小主要受細胞外液鉀離子濃度影響。 二) 動作電位(action potential):心肌細胞在興奮過程中產(chǎn)生的并能傳播出去的電位變化稱為動作電位.心室肌細胞動作電位分為:0、1、2、3、4期.,0,1,2,3,4,心室肌細胞動作電位 0期:Na+內(nèi)流 1期:K+外流 2期: K+外流、 Ca2+內(nèi)流 3期:K+外流 4期:靜息

3、期, Na+泵活動、 Na+Ca2+交換,心室肌細胞動作電位 （快反應電位),3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,泵,3期,K+,心室肌細胞AP的形成機制：,0期-90mv - +30mv 刺激 RP 閾電位（-70mv) 激活快Na+通道 Na+內(nèi)流 Na+平衡電位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，持續(xù)1ms， 0mV開始失活關(guān)閉，特異性強(只對Na+通透)，快反應細胞、快反應電位。,0期,按任意鍵顯示動畫2,1期+30mv_ 0mv 快Na+通道失活 + 激活I(lǐng)to通道 K+一過性外流 快速復極化 （1期）,Ito（一過性外向電流）：現(xiàn)在認為Ito的離子成分為K+ ,膜去

4、極化-40mv時激活，開放5-10 ms。 0期去極與1期復極形成鋒電位,1期,Na+,K+,按任意鍵顯示動畫2,2期：0mv,100-150ms O期去極達-40mV時 慢Ca2+通道開始激活 + 激活I(lǐng)K 通道 Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復極化 （2期=平臺期）,慢Ca2+通道：L型。激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：主要Ca2+通透、少量Na+通過。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意鍵顯示動畫2,3期0MV- - 90mv 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+外流 快速復極化 至RP水平 （3期）,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,

5、泵,3期,4期:靜息期，膜電位基本穩(wěn)定于靜息 電位水平-90mV。 A、Na+ - K+ 泵：排出3個Na+ ，攝入2個K+ 生電（外向電流） B、Na+ - Ca2+交換：繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運 內(nèi)運3個Na+，運出1個Ca2+ 生電（內(nèi)向電流） C、Ca2+泵：主動將Ca2+ 排出細胞。 心室肌細胞動作電位時程200-300mS。 心房肌細胞動作電位的形狀與心室肌細胞相 似，但時間短，僅150mS?？赡苁切姆考〖?胞對K+ 的通透性較大所致。,自律細胞的跨膜電位及形成機制 1.竇房結(jié)細胞(慢反應自律細胞)的跨膜電位 (1)電位特征： A、最大復極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）低； B、0期

6、去極化幅度?。ㄓ?70mV升至0+15mV ）、時間長(7MS）、速率慢（10V/S)（慢反應細胞 、慢反應電位）； C、沒有明顯的復極1、2期 D、4期自動去極化速度快。,二 心肌細胞的電生理特性與心律失常（一）興奮性（excitability)：指心肌細胞受到刺激時產(chǎn)生動作電位的能力。其大小用閾值來衡量。1.興奮性的周期性變化：在一次興奮過程中，心肌的興奮性經(jīng)歷了：有效不應期、相對不應期、超長期等變化，其特點是有效不應期特別長(200-300mS)。,2.影響興奮性的因素：1）.靜息電位水平；2）.閾電位水平；3）.Na+、Ca2+通道的狀態(tài): 如：心肌缺血可使細胞內(nèi)k+外漏而細胞內(nèi)k+

7、濃度降低，細胞外k+濃度升高，引起心肌細胞除極化，若持續(xù)除極化于-50mv或更低時，Na+通道均處于失活狀態(tài)而喪失產(chǎn)生動作電位的能力。,3.興奮性與心律失常：1.興奮性的不均一性與心律失常易損期(vulnerable period)：在整個心房或心室中，在相對不應期開始之初，有一個短暫的時間，應用較強的閾上刺激，容易發(fā)生纖維性顫動，稱為易損期。心室的易損期在心電圖的T波升支到達頂峰前約30ms的時間內(nèi)，臨床電擊復律應避開易損期。原因：電異步狀態(tài)（electrical asynchrony)。R- ON T 現(xiàn)象：在某些病理情況下，期前的興奮出現(xiàn)在心電圖的T波時，也易引起室顫，稱為R落入T現(xiàn)象(

8、R-on-T phenomenon) ，易誘發(fā)室顫，應緊急處理。,2.動作電位時程、有效不應期與心律失常 動作電位時程APD ：從零期去極化開始到3期復極完畢恢復靜息電位的過程。代表膜電位復極時間，反映膜的復極化速度； 有效不應期ERP：代表心肌興奮性恢復過程，反映膜的再除極化能力。 ERP/ APD比值增大可抑制心律失常。 在動作電位時程內(nèi)有效不應期延長或相對延長可減少期前興奮引起反應的機會，具有抗心律失常作用。,（二）自律性（autorhythmicity) 指心肌能夠在沒有外來刺激的條件下自發(fā)的產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性。其高低用單位時間內(nèi)產(chǎn)生自動興奮的頻率來衡量。1.自律性的產(chǎn)生機制：自律細

9、胞4期自動除極化。2.影響自律性的因素：4期自動除極化速度、最大復極電位水平、閾電位水平。3.自律性與心律失常：1）正常自律性改變: 有竇性心動過速、過緩、竇性心律不齊。,2）異常自律性 當膜內(nèi)電位由正常水平升至-60- -50mv時，正常情況下無自律性的心房心室肌，也可發(fā)生4期自動除極而表現(xiàn)出自律性，稱為異常自律性。機制：由于膜的除極化導致Ca2+內(nèi)流的激活和K+外流的衰減所致。3）觸發(fā)活動（trigger activity) 由后除極引起。后除極(afterdepolarization):是指在動作電位復極化過程中或復極化完畢后出現(xiàn)的膜電位震蕩，它是一種閾下除極，若除極達到閾電位即可產(chǎn)生單

10、個或一連串的動作電位，即觸發(fā)活動。分為早期后除極和延遲后除極。,（三）傳導性 （conductivity): 心肌細胞具有傳導興奮的能力，稱為傳導性。其高低用興奮的傳導速度來衡量。 1.興奮在心臟內(nèi)的傳導途徑 房、室內(nèi)傳導用時各0.06S,房室延擱 0.1S2.影響傳導性的因素3.傳導性與心律失常：傳導性降低可由于傳導阻滯或興奮折返而形成心律失常。（1） 傳導阻滯(conduction block) 原因:1 ） 膜電位降低 ：可使Na+通道失活而影響0期除極的速度和幅度，使傳導減慢，甚至阻滯。,傳導途徑 竇 房 結(jié) 結(jié)間束 房間束 （優(yōu)勢傳導通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯

11、野纖維 心室肌,傳導速度 浦氏纖維 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 結(jié)區(qū) (0.02m/s),傳導時間 心房內(nèi)-房室交界-心室內(nèi) (0.06s) (0.1s) (0.06s),2）不應期傳導：提前傳來的興奮落在前一次興奮的有效不應期或相對不應期內(nèi)，可引起傳導終止或減慢。3）不均勻傳導: 若心肌細胞間的傳導性不同，可使興奮的傳導不均勻而失同步性，稱為不均勻傳導(inhomogenous conduction)。（2） 興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱折返(reentry)。形成折返的條件：有折返

12、通路；折返通路中存在單向阻滯；傳導減慢或不應期縮短。,三 麻醉與心律失常 麻醉期間心律失常的發(fā)生率可達60%以上，心臟手術(shù)時心律失常的檢出率高達90-100%。原因主要有：1 自主神經(jīng)平衡失調(diào)：交感神經(jīng)過度興奮是主要原因。2 電解質(zhì)紊亂： 高鉀血癥、低鉀血癥等造成心肌電生理紊亂.3 麻醉用藥：如氟烷可使心肌細胞閾值電位上移，最大復極電位增大，4期自動除極速度減慢而致心動過緩。心臟手術(shù)過程中的缺血、缺氧、低溫、肌松藥、強心藥等的使用都可誘發(fā)心律失常。,第二節(jié) 心臟的泵血功能一 心肌收縮的特點1.對細胞外液鈣離子的依賴性: 細胞外液低鈣可致“興奮-收縮脫耦聯(lián)”或“電-機械分離”。2.“全或無”式收

13、縮: 整個心房或心室相當于一個合胞體。3.不發(fā)生強直收縮: 心肌興奮后有效不應期特別長。二 心輸出量及其影響因素 （一）心輸出量（cardiac output)：一側(cè)心室每分鐘射出的血量=搏出量*心率 成人安靜狀態(tài)下約為5-6L/min.心力儲備(cardiac reserve)；心指數(shù)。,（二）影響心輸出量的因素： 心輸出量=搏出量*心率 搏出量的大小取決于： 1 前負荷（preload):心室舒張末期容積或壓力，異長自身調(diào)節(jié) 2 后負荷(afterload):平均動脈壓 3 心肌收縮力: 等長自身調(diào)節(jié) 4.心率：一定范圍的心率加快可以增加心輸出量，一般不超180次/min。（150次/mi

14、n，起搏器控制的心臟。） 5.心室收縮的同步性.,1.前負荷(preload):肌肉收縮以前所負載的負荷，它決定心室肌細胞的初長度，可用心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力來表示心室的前負荷。 由于心室舒張末期心房內(nèi)壓力與心室內(nèi)壓力幾乎相等，且心房內(nèi)壓力測定更為方便，故也可用心房內(nèi)壓力反映心室的前負荷。,前負荷對搏出量的調(diào)節(jié)機制，可通過心室功能曲線 （Frank-Starling曲線）來說明。,異長自身調(diào)節(jié)(heterometric regulation)：通過改變心肌細胞 的初長度而引起心肌收縮強度改變的調(diào)節(jié)。,（1）在達最適前負荷以前，搏功隨初長度增加而增加。 （2）充盈壓超過最適前負荷后，

15、心功能曲線逐漸平坦。 意義：對搏出量的微小變化進行精細調(diào)節(jié)，維持搏出量和靜脈回心血量的平衡。,2.后負荷（afterload):,搏出量恢復正常,異長自身調(diào)節(jié) 等長自身調(diào)節(jié)（體液）,前負荷,剩余量回流量不變,搏出量,射血期射血速,等容收縮期心肌縮速,后負荷（一定范圍內(nèi)）,3.心肌收縮能力(myocardial contractility, 概念：心肌不依賴于前、后負荷，而改變其力學活動（肌縮強度、速度）的特性。這種與初長度無關(guān)而改變心肌收縮性能的調(diào)節(jié)又稱為等長調(diào)節(jié)。 意義：對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用 。,影響心肌收縮能力的因素： 收縮強度：肌漿內(nèi)鈣離子濃度 縮短速度：橫橋ATP酶

16、的活性 如： A、交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺引起的Ca2+濃度升高，增加活化橫橋的比例 B、鈣增敏劑（茶堿）增加肌鈣蛋白對Ca2+的親和力，活化橫橋相對增多。 C、甲狀腺激素和體育鍛煉提高橫橋ATP酶的活性。均可使心肌收縮力增強。,4.心率 心輸出量搏出量心率 安靜時60-100次/分 1、在一定范圍內(nèi)，心率加快，心輸出量增加。 2、160-180次/分 心動周期縮短（尤其心舒期） 充盈量每搏輸出量心輸出量 3、40次/分 心動周期延長（尤其心舒期） 充盈量達極限而心率太慢心輸出量。 5.心室收縮的同步性： 失同步時心臟泵血功能降低，如室早、室顫等。,（三）靜脈回流與心輸出量 靜脈回心血量是決定心

17、輸出量的一項重要因素。由心房回到心室血量的多少，決定于房室之間的壓力差。心房壓增高時，有利于心室的充盈而使心輸出量增大，二者間的關(guān)系用心輸出量曲線表示。靜脈回心血量與右心房壓的關(guān)系用靜脈回流曲線表示，兩條曲線畫在同一坐標紙上，可綜合分析右心房壓、靜脈回心血量和心輸出量三者之間的相互關(guān)系。,在完整的循環(huán)系統(tǒng)中，某一時間內(nèi)體循環(huán)回流的靜脈回心血量必等于心輸出量。見曲線的A點，該處心房壓為0mmHg，心輸出量和靜脈回心血量相等，均為5L/min，當平衡失調(diào)時，心臟將發(fā)生調(diào)整作用。,（四）左右心室輸出量的平衡協(xié)調(diào) 1、兩室間的串聯(lián)性相互作用 2、室間隔的作用 3、心包的作用,三 心泵功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)1

18、心交感神經(jīng): 起源于T1-5脊髓側(cè)角；興奮時節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細胞膜上的腎上腺素能受體，引起正變力、變時、變傳導作用，使心輸出量增大。存在緊張性活動。 心交感緊張 2 心迷走神經(jīng):起源于延髓迷走背核、疑核；末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜上的M膽堿能受體，發(fā)揮心抑制作用。存在緊張性活動。 心迷走緊張 迷走優(yōu)勢，該優(yōu)勢隨年齡的增長而減弱。,四 心功能不全和心力衰竭心力衰竭：在有適當靜脈回流的情況下，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。周圍循環(huán)衰竭:由于靜脈回流減少導致的心輸出量降低.心功能不全:病情從輕到重的全過程.包括：完全代償期、不完全代償

19、期、失代償期（即心力衰竭）。循環(huán)衰竭：籠統(tǒng)的指心血管系統(tǒng)的功能障礙，不能保證機體代謝需要，它包括心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。心衰的原因：原發(fā)性心肌舒縮功能減弱;心臟前后負荷過大;心室舒張充盈受限。,五 麻醉對心輸出量的影響麻醉藥的直接作用：幾乎所有的近代吸入麻醉藥對心肌功能都有直接抑制作用。從輕到重的順序為：氧化亞氮異氟烷 七氟烷 地氟烷 恩氟烷 氟烷。麻醉藥的間接作用：不同的麻醉藥作用不同。有的可通過抑制交感神經(jīng)節(jié)（氟烷）或中樞性交感神經(jīng)興奮（氯氨酮）而發(fā)揮不同的作用。有的麻醉藥還可通過影響靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回心血量。,第三節(jié) 血壓血壓：血管內(nèi)流動的血液對血管壁的側(cè)壓力。動脈血壓和靜脈

20、血壓一 動脈血壓及其意義 收縮壓；舒張壓；脈壓； 平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓形成動脈血壓的前提：心血管內(nèi)有足夠的血液充盈形成動脈血壓的條件：心室收縮射血；外周血管阻力動脈血壓是血液流動的驅(qū)動力，當動脈血壓降到某一臨界水平時，即使動靜脈壓差仍然存在，血管將完全關(guān)閉，血流停止。這一臨界壓力值稱臨界閉合壓(critical closing pressure)。正常約20mmHg。可見維持一定高度的動脈血壓,才能推動血液流動，維持血管開放，保證全身各器官的血液供應。,（二）靜脈血壓 分類： （1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流減少時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。 （

21、2）中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。（4-12cm H20）,反映心臟功能和V回流量 控制補液速和量的指標 （如CVP低，常提示輸液的量不足）,二 動脈血壓的調(diào)節(jié)一）神經(jīng)調(diào)節(jié)1 壓力感受器反射：調(diào)節(jié)的有效范圍：60-180mmHg 之間，可糾正偏離正常水平的血壓，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。 其主要作用是調(diào)節(jié)一時性的血壓波動，尤其是對體位性低血壓的調(diào)節(jié)具有重要意義.生理意義:維持動脈血壓相對穩(wěn)定.2 化學感受器反射 動脈血壓在正常范圍內(nèi)波動時，該反射不參與血壓的調(diào)節(jié)。該反射的調(diào)壓范圍是40-80mmHg。,心迷走中 樞,心交感中 樞,縮血管中 樞,心 臟,血 管,竇弓壓力感受器+,血 壓,

22、交感縮血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒張,A舒張,回心血量,外周阻力,每搏輸出量,每分輸出量,血 壓,+,延髓心血管中樞,3 腦缺血反應 當動脈血壓降低（低于50mmHg），腦血流量減少時,腦內(nèi)代謝產(chǎn)物可直接興奮交感縮血管中樞，使外周血管強烈收縮而致動脈血壓升高，稱為腦缺血反應。是維持動脈血壓的“最后防線” 該反應激活快，效應強，在半分鐘內(nèi)可使動脈血壓升高達200-270mmHg，若仍不能改善腦缺血，神經(jīng)細胞由于嚴重的缺血、缺氧在3-10分鐘內(nèi)失活,動脈血壓再度下降至40-50mmHg時,交感縮血管中樞完全失去興奮作用,動脈血壓急劇下降,乃至死亡。,體液調(diào)節(jié) 腎上腺素和去甲腎上腺素 腎上

23、腺素：強心 心臟：作用于1受體 ，興奮作用，心輸出量增加 血管 ：皮膚、腎、胃腸血管 受體占優(yōu)勢 骨骼肌、肝、冠狀血管2受體占優(yōu)勢 對外周阻力影響不大 去甲腎上腺素：升壓 心臟：直接作用于1受體 ，興奮作用，心輸出量增加 血管：主要作用于 受體（與2 受體結(jié)合弱），全身血管收縮 外周阻力加大。動脈血壓升高，通過減壓反射，對心臟產(chǎn)生間接 的抑制效應，使心率變慢,血管升壓素（VP）(抗利尿素 ADH) 來源：下丘腦：視上核、室旁核 正常時（少量VP）增加遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收抗利尿效應 是最強烈縮血管物質(zhì)之一。 只有血漿濃度明顯高于正常時，才作用于血管平滑肌上的相應受體，引起

24、升壓效應； VP可提高壓力感受性反射敏感性，使壓力感受 性反射糾正異常血壓的能力增強。,血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì),1、舒血管物質(zhì) 前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2；血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力可使內(nèi)皮細胞釋放PGI2 血管舒張。 內(nèi)皮舒張因子（EDRF）- NO： 血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力 能激活內(nèi)皮細胞膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、ADP等）,一氧化氮（NO）,釋放,血管內(nèi)皮細胞,2、縮血管物質(zhì) 內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中 內(nèi)皮素是最強烈的縮血管物質(zhì)之一。 在生理情況下:,BP,外周阻力,血管收縮,內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素,血流對

25、內(nèi)皮的切應力,四 麻醉對動脈血壓的影響一）麻醉藥物 直接作用：強效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能,通過抑制心肌和擴血管，使血壓下降低。間接作用：通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)影響心血管活動。二）神經(jīng)阻滯 依阻滯的平面不同而定，阻滯平面越高，血壓降低越明顯。脊麻的降壓效應較硬膜外麻更明顯。,三）人工通氣 開胸手術(shù)時，胸內(nèi)負壓消失，可使靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣時，可壓迫心房和腔靜脈，使靜脈回流減少；并可增大肺循環(huán)阻力，加重右心后負荷，均可使心排出量減少，動脈血壓下降。四）體位：體位變化時，由于重力的作用可影響靜脈回流，從而影響動脈血壓。五）失血：失血使體循環(huán)平均充盈壓降低，可致靜脈回流減少，心排出

26、量減少，動脈血壓降低。六）溫度：溫度高可使血管擴張，直立位時易致直立性低血壓。,第四節(jié) 冠脈循環(huán)和腦循環(huán)一 冠脈循環(huán) 一）冠脈循環(huán)的特點: 1解剖特點: 1)冠脈小分支從心臟表面垂直穿入心肌,心室收縮時易受壓. 2)毛細血管豐富,與心肌纖維數(shù)的比例為1:1,單位橫斷面積毛細血管的數(shù)目比骨骼肌多6倍. 3) 冠脈血管間吻合支細小,冠脈突然堵塞時不 能立即建立有效的側(cè)支循環(huán),易致心肌梗死.,2 冠脈血流的特點 1)血流豐富,攝氧率高:安靜狀態(tài)下,正常人冠脈血流量為60-80ml/100g.min.流經(jīng)心肌毛細血管后,其中75%的氧被心肌攝取. 冠脈儲備:冠脈血流為滿足心肌氧需求量的增加所能增長的最

27、大能力稱冠脈儲備（4-6倍）. 2) 舒張期灌流:占冠脈灌流量的70-80%.,二) 冠脈血流的調(diào)節(jié):代謝因素是調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素,當心肌代謝增強時,局部組織可產(chǎn)生使血管擴張的代謝產(chǎn)物,其中主要是腺苷,使冠脈擴張.,三) 心肌缺血與心功能1 心肌代謝特點1) 心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)供能:正常心肌能量60%來自脂肪酸的氧化,28%來自葡萄糖,11%來自乳酸.空腹時以脂肪酸為主,進食后以葡萄糖為主,對營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強的適應性.2) 心肌代謝幾乎全是有氧代謝:安靜狀態(tài)下每100g心肌每分鐘耗氧8-10ml.劇烈運動時可增致30-40ml/100g.min.,3) 心肌氧儲備及能量儲備均少: 常溫下冠脈血流停止后,心肌氧儲備8秒鐘被耗盡,而能量儲備也只能支持不到1min.因此,心肌對缺血缺氧非常敏感.2 心肌缺血對心功能的影響 心肌頓抑:在心肌短暫缺血再灌注后,盡管缺血心肌的血液供應迅速恢復,但其舒縮功能的障礙可持續(xù)較長時間,