休克病人的護理

1、休克病人的護理 主講人：萬珊 休克是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴重的全身性應激反應。休克發(fā)病急驟，進展迅速，并發(fā)癥嚴重，若未能及時發(fā)現和治療，則可發(fā)展為不可逆階段而引起死亡。 【病因和分類】 引起休克的原因很多，外科休克病人多為失血性、創(chuàng)傷性和感染性原因引起。根據休克的原因、始動因素和血流動力學變化，對休克有不同的分類。1. 按休克的原因分類 可分為低血容量性、感染性、心源性、神經源性和過敏性休克。（1） 低血容量性休克：常因大量出血或體液聚集在組織間隙導致有效循環(huán)量降低所致。如：大血管破

2、裂或臟器破裂出血或各種損傷及大手術引起血液及血漿的同時丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。（2） 感染性休克：主要由于細菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內毒素為主的革蘭陰性桿菌感染。如：化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱內毒素性休克。（3） 心源性休克：主要由于心功能不全引起，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。（4） 神經源性休克：常由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷性引起。（5） 過敏性休克：常由接觸、進食或注射某些致敏物質，如油漆、花粉、藥物、血清制劑或疫苗、異體蛋白質等而引起。2. 按休克發(fā)生的始動因素分類 休克

3、的始動因素主要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。心臟泵血功能嚴重障礙引起游戲循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少；或由于大量毛細血管和小靜脈擴張，血管床容量擴大，血容量相當不足，使有效循環(huán)血量減少。據此，又可將休克作如下分類：（1） 低血容量性休克：始動因素是血容量減少?？焖俅罅渴а⒋竺娣e燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴重腹瀉或嘔吐、內臟器官破裂等引起的大量血液或體液的急劇喪失都可引起血容量急劇減少而導致低血容量性休克。（2） 心源性休克：始動環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。常見于大范圍心肌梗死，也可由嚴重的心肌彌漫性病變及嚴重的心律失常等引起。（3） 心外阻塞性休克：始動因素是心外阻塞性

4、疾病引起的心臟后負荷增加。常見于縮窄性心包炎、心包填塞、肺動脈高壓等導致的心臟功能不全。（4） 分布性休克：始動因素是外周血管擴張所致的血容量擴大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴張和血管床擴大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少，引起血管擴張的因素包括感染、過敏、中毒、腦損傷等。3. 按休克時血流動力學特點分類：（1） 低排高阻型休克：又稱低動力型休克，其血流動力學特點是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為冷休克。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數感染性休克均屬此類，臨床上最常見。（2） 高排低阻型休克

5、：又稱高動力型休克，其血流動力學特點是外周血管擴張致外周血管阻力降低，心輸出量正常或增加。由于皮膚血管擴張、血流量增多，使皮膚溫度升高，故又稱為暖休克。部分感染性休克屬于此類?！静±砩怼坑行аh(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害是各類休克的共同病理生理基礎。1. 微循環(huán)障礙 根據微循環(huán)障礙的不同階段和病理生理特點可分為三期。（1） 微循環(huán)收縮期：又稱缺血缺氧期。當機體有效血量銳減時，血壓下降、組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮，引起大量兒茶酚胺釋放及腎素-血管緊張素分泌增加等反應，使心跳

6、加快，心排出量增加，并選擇性地使外周小血管和內臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要的臟器供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通路開放，增加了回心血量。故又稱此期為休克代償期。（2） 微循環(huán)擴張期：又稱為淤血缺氧期。若休克發(fā)展，流經毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產物聚集，使毛細血管前括約肌松弛，而后括約肌由于對酸性物質耐受力較強而仍處于松弛狀態(tài)，是大量血液淤滯于毛細血管，引起管內靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液收縮，血液粘稠致回心血量進一步減少，血壓下降，重要內臟器官灌注不足，休克進入抑制器。（3） 微循環(huán)衰竭期：又稱彌

7、漫性血管內凝血期。由于血液收縮、粘稠度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細胞與血小板易發(fā)生凝集而在血管內形成微血栓，甚至發(fā)生彌漫性血管內凝血。2. 代謝改變 休克引起的應激狀態(tài)使兒茶酚胺大量釋放，促進高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證有效血容量。3. 內臟器官的繼發(fā)損傷 由于持續(xù)的缺血、缺氧，細胞可發(fā)生變性、壞死，導致內臟器官功能障礙，甚至衰竭。若2個或2個以上重要器官或系統(tǒng)同時發(fā)生器官功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭，是休克病人的主要死因。 （1）

8、 肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管和肺泡上皮細胞。內皮細胞損傷可導致血管通透性增加而引起肺間質水腫；肺泡上皮細胞損傷可使表面活性物質生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起肺不張，進而出現氧彌散障礙，通氣與血流比例失調；病人出現進行性呼吸困難和缺氧，故稱為急性呼吸窘迫綜合征。（2） 腎：休克時兒茶酚胺、血管升壓素和醛固酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過率降低，導致水、鈉潴留，尿量減少。此時，神內血流重新分布并主要轉向髓質，致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭。（3） 心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損

9、。一旦心肌微循環(huán)內血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4） 腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流量下降可引起腦缺氧并喪失對腦血流的調節(jié)作用。毛細血管周圍膠質細胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引起繼發(fā)性腦水腫和顱內壓增高。（5） 肝：肝灌注障礙使單核-吞噬細胞受損，導致肝解毒及代謝功能減弱并加重代謝紊亂及酸中毒。由于干細胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引起肝功能障礙，病人可出現黃疸、轉氨酶升高等，嚴重時出現肝性腦病和肝衰竭。（6） 胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道粘膜上皮細胞

10、的屏障功能受損，并發(fā)急性胃粘膜糜爛、應激性潰瘍或上消化道出血?！九R床表現】因休克的發(fā)病原因不同，臨床表現各異，但其共同的病程演變過程為：休克前期、休克期和休克晚期。1. 休克前期 失血量低于20%。由于機體的代償作用、病人中樞神經系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，病人表現為精神緊張，煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快，呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小，尿量正?；驕p少。若處理及時休克可很快得以糾正，否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進入休克期。2. 休克期 機體失血量達20%-40%。病人表情淡漠、反應遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢濕冷、脈搏細數（大于120次/分），呼吸淺促，血壓進行性下降，尿量

11、減少；淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長；病人出現代謝性酸中毒癥狀。3. 休克后期 機體失血量超過40%。病人意識模糊或昏迷；全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現瘀點、瘀斑，四肢厥冷、脈搏微弱、血壓測不出，呼吸微弱或不規(guī)則，體溫不升，無尿，并發(fā)DIC者，可出現鼻腔、牙齦、內臟出血等。若出現進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺、雖給與吸氧仍不能改善者，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡?！据o助檢查】血、尿和糞常規(guī)、生化、凝血機制和血氣分析檢查等可了解病人全身和各臟器功能狀況。中心靜脈壓測定有助判斷循環(huán)容量和心功能。 【處理原則】盡早去除病因，迅速恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，

12、恢復組織灌注，增加心肌功能，恢復正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征。失血性休克的處理原則是補充血容量和積極處理原發(fā)病、防止出血。感染性休克，應首先進行病因治療，原則是在抗休克同時抗感染。1.急救 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。（1） 處理原發(fā)傷、病：包括創(chuàng)傷處包扎、固定、制動和控制大出血。（2） 保持呼吸道通暢：為病人松解領扣等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，清除呼吸道異物或分泌物，保持氣道通暢。早期以鼻導管或面罩給氧，增加動脈血氧含量，改善組織缺氧狀態(tài)，嚴重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開，予以呼吸機人工輔助呼吸。（3） 取休克體位：頭和軀干抬高20%-30%，下肢抬高15%-20%,以增

13、加回心血量。（4） 其他：注意保暖，必要時應用鎮(zhèn)痛劑等。2.補充血容量 是治療休克最基本和首要措施，原則是及時、快速、足量。輸液種類主要兩種：晶體液和膠體液。一般先輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸入擴容作用持久的膠體液，必要時進行成分輸血或輸入新鮮全血。3.積極處理原發(fā)病 由外科疾病引起的休克，多存在需手術處理原發(fā)病變。4.糾正酸堿平衡失調 處理酸中毒的根本措施是快速補充血容量，改善組織灌注，適時或適量地給予堿性藥物。5.應用血管活性藥物 輔助擴容治療。理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，又能改善心臟、腦血管、腎和腸道等內臟器官的組織灌注。6.改善微循環(huán) 休克發(fā)展到DIC階段，需應用肝素抗凝治療

14、，用量為1.0mg/kg，每6小時一次，纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能亢進，可使用抗纖溶藥。7.控制感染 包括處理原發(fā)感染灶和應用抗菌藥。原發(fā)感染灶的存在是引起休克的主要原因，贏盡早處理才能徹底糾正休克和鞏固療效。8.應用皮質類固醇 對于嚴重休克和感染性休克的病人可使用皮質類固醇治療?！咀o理評估】 1. 健康史的相關因素 了解休克的各種原因，如有無腹痛和發(fā)熱，有無嚴重燒傷、損傷或感染等引起的大量失血或失液，病人受傷或發(fā)病后的救治情況。2. 身體評估（1） 全身a. 意識和表情：病人有無呈興奮或煩躁不安狀態(tài)，有無表情淡漠，意識模糊、反應遲鈍，甚至昏迷，對刺激有無反應。b. 生命體征：1.血壓：病人的血壓和

15、脈壓是否正常。2.脈搏：休克早起的脈率增快，加重時脈細弱。3.呼吸：呼吸次數和節(jié)律，有無呼吸急促、變淺、不規(guī)則；呼吸增至30次每分或8次每分以下表示病情危重。4.體溫：病人體溫是否偏低或高熱。多數病人體溫偏低，感染性休克病人有高熱。c. 皮膚色澤和溫度：病人皮膚和口唇粘膜有無蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或干燥潮紅、手足溫暖。補充血容量后四肢有無轉暖、皮膚變干燥。d. 尿量：是反應腎血流灌注情況的重要指標之一，若病人尿量少于25ml/h，表明血容量不足。尿量大于30ml/h時，表示休克有改善。（2） 局部：有無骨骼、肌和皮膚、軟組織的損傷，有無局部出血及出血量。（3） 輔助檢查 了解各項實驗室

16、相關檢查及血流動力學檢測的結果，以助判斷病情和制定護理計劃。4. 心理和社會支持狀況 休克病人起病急，病情進展快，并發(fā)癥多，加之搶救過程使用的監(jiān)護儀器較多，易使病人和家屬產生病情危重及面臨死亡的感受，出現焦慮和恐懼，護士應評估病人及家屬的情緒變化、心理承受能力等?！境Ｒ娮o理診斷及問題】1. 體液不足 與大量失血、失液有關2. 氣體交換受損 與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關3. 體溫異常 與感染、組織灌注不足有關4. 有感染的危險 與免疫力低下、抵抗力下降、侵入性治療有關5. 有皮膚受損和意外受傷的危險 與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有關?！咀o理措施】1. 迅速補充血容量，維持

17、體液平衡。（1） 建立靜脈通路：迅速建立兩條以上靜脈通路，大量快速補液（除心源性休克外）（2） 合理補液：根據心、肺功能、失血、失液量、血壓調整輸液量和速度。若血壓和中心靜脈壓均低時，提示血容量嚴重不足，應予快速大量補液；若血壓降低而中心靜脈壓升高，提示病人有心功能不全或血容量超負荷，應減慢速度，限制補液量，以防肺水腫及心功能衰竭。（3） 觀察病情變化：定時檢查脈搏、呼吸、血壓變化，并觀察病人意識、面唇色澤、肢端皮膚顏色、溫度及尿量變化。病人意識可反應腦組織灌注情況，若病人由煩躁轉為平靜，淡漠遲鈍轉為對答自如，提示病情好轉。皮膚色澤、溫度可反應體表灌流情況，若病人唇色紅潤、肢體轉暖，則表示休克

18、好轉。（4） 準確記錄出入量：輸液時，尤其在搶救過程中，應有專人準確記錄輸入液體的種類、數量、時間、速度等，并詳細記錄24小時出入量以作為后續(xù)治療的依據。（5） 動態(tài)監(jiān)測尿量及尿比重：留置尿管，并測定每小時尿量及尿比重。尿量可反應腎灌流情況，是反應組織灌流情況最佳的定量指標，若病人尿量大于30毫升每小時，提示休克好轉，尿比重還可幫助鑒別少尿的原因是血容量不足還是腎衰竭，對指導臨床治療具有重要意義。2. 改善組織灌注，促進氣體正常交換（1） 取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度，以利于膈肌下移促進肺擴張，并可增加肢體回心血量，改善重要內臟器官的血供。（

19、2） 使用抗休克褲：休克糾正后，為避免氣囊放氣過快引起低血壓，應由腹部開始緩慢放氣。（3） 用藥護理a. 濃度和速度：使用血管活性藥物時應從低濃度、慢速度開始，并用心電監(jiān)護儀每5-10分鐘測血壓一次，血壓平穩(wěn)后沒15-30分鐘測一次。b. 監(jiān)測：根據血壓測定值調整藥物濃度和滴數，以防血壓驟升或驟降引起不良后果。c. 嚴防藥液外滲：若發(fā)現注射部位紅腫、疼痛，應立即更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。d. 藥物的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應逐漸降低藥物濃度、減慢速度后撤除，以防突然停藥引起不良反應。e. 其他：對于有心功能不全者，遵醫(yī)囑給予西地蘭等增強心肌功能的藥物，

20、用藥過程中，注意觀察病人心率變化及藥物副作用。（4） 維持有效的氣體交換a. 改善缺氧狀況：經鼻導管給氧，氧濃度為40%-50%，氧流量為6-8L/min，以提高肺靜脈血氧濃度。嚴重呼吸困難者，協(xié)助醫(yī)生行氣管切開或氣管插管，盡早使用呼吸機輔助呼吸。b. 監(jiān)測呼吸功能：密切監(jiān)測呼吸的頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化，冬天監(jiān)測動脈血氣，了解缺氧程度及呼吸功能。c. 避免誤吸、窒息：對昏迷病人，應將頭偏向一側或置入通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引起窒息。有分泌物及嘔吐物應及時清除。d. 維持呼吸道通暢：在病情允許的情況下，鼓勵病人定時做深呼吸、協(xié)助拍背并鼓勵其有效咳嗽、排痰；對氣管插管及氣管切開者應及時吸痰，定時觀察病人的呼吸音變化，若發(fā)現肺部濕羅音或喉頭痰鳴時，應及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，協(xié)助病人定時作雙上肢運動，促進肺擴張，改善缺氧狀況。3. 觀察和防治感染 休克時機體處于應激狀態(tài)，病人免疫功能下降，抵抗力減弱，容易發(fā)生繼發(fā)感染，應注意預防。嚴重感染病人應及時給予控制感染。a. 嚴格按照無菌技術原則執(zhí)行各項護理操作。b. 按醫(yī)囑嚴格使用抗菌藥物。c. 避免誤吸：對于神志清