血乳酸測定在臨床中的應(yīng)用.ppt

1、血乳酸測定在臨床中的應(yīng)用,梅河口市新華醫(yī)院,序 言,乳酸是葡萄糖無氧代謝的最終產(chǎn)物，動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測對判定組織缺氧情況及預(yù)后評估有重要意義；特別是乳酸測量電極的成功研制，使快速、簡便測量血乳酸濃度成為可能，大大推動(dòng)了乳酸監(jiān)測在臨床的應(yīng)用。,乳酸監(jiān)測運(yùn)用廣泛,重癥醫(yī)學(xué)，產(chǎn)房現(xiàn)場檢測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和診斷新生兒宮內(nèi)血氧；急診現(xiàn)場、急診病人的血?dú)鈾z測；手術(shù)現(xiàn)場，麻醉病人的氧氣供應(yīng)及酸中毒監(jiān)測的指標(biāo)；病床前，高能輸液的酸中毒癥監(jiān)測及糖原性疾病患者的代謝監(jiān)測；醫(yī)院內(nèi)，高血壓及糖尿病等慢性病人的運(yùn)動(dòng)監(jiān)護(hù)。,乳酸監(jiān)測運(yùn)用廣泛,同時(shí)廣泛應(yīng)用于體育界（運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)

2、）判斷個(gè)性化的體內(nèi)乳酸代謝狀態(tài)，科學(xué)選拔體育人才。 近年來，也應(yīng)用于康復(fù)醫(yī)學(xué)。,無氧酵解（Glycolysis）,（一）基本概念,（二）基本反應(yīng)階段,無 O2 胞 液,3、 3-P-甘油醛 丙 酮 酸,（四要素）,乳酸代謝,1 直接氧化分解為C02和H20 在氧氣充足的條件下，骨骼肌、心肌或其它組織細(xì)胞能攝取血液中的乳酸在乳酸脫氫酶的作用下，將乳酸轉(zhuǎn)變成內(nèi)酮酸，然后進(jìn)入線粒體被徹底氧化分解生成C02和H20。在該過程中，貯藏在乳酸中的能量被徹底釋放出來，參與細(xì)胞和生物體的各項(xiàng)生命活動(dòng)。,乳酸代謝,2 經(jīng)糖異生途徑生成葡萄糖和糖元 運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌乳酸大量產(chǎn)生并進(jìn)入血液，使得血乳酸的濃度大大升高，激活

3、肝臟和骨骼肌細(xì)胞中的糖異生途徑，將大量的乳酸轉(zhuǎn)變成葡萄糖，并且釋放入血液，以補(bǔ)充運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖的消耗；運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，糖異生途徑進(jìn)一步加強(qiáng)，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢復(fù)細(xì)胞中的糖元儲(chǔ)備。 在糖異生過程中，要吸收大量的H+，因此通過該過程可維護(hù)人體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境重新恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。,乳酸代謝,3用于脂肪酸、丙氨酸等物質(zhì)的合成 在肝臟細(xì)胞中，乳酸經(jīng)由丙酮酸、乙酰輔酶A途徑轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?、膽固醇、酮體和乙酸等物質(zhì)，亦可經(jīng)由丙酮酸，通過氨基轉(zhuǎn)換作用生成丙氨酸，參與蛋白質(zhì)代謝。,乳酸代謝,4隨尿液和汗液直接排出,10,正常人血乳酸濃度為1.00.5mmol/L 血乳酸濃度增高大于2.5mmol/

4、L，稱高乳酸血癥；5mmol/L，伴代謝性酸中毒診斷乳酸酸中毒。,乳酸酸中毒分類: A型乳酸酸中毒：有組織低氧血癥的臨床證據(jù)。 B型乳酸酸中毒：無組織低氧血癥的臨床證據(jù)。,A型乳酸酸中毒,休克 嚴(yán)重哮喘 一氧化碳中毒 心衰 局域性血流灌注不足（組織缺氧）,B型乳酸酸中毒,B1：與基礎(chǔ)疾病有關(guān) 糖尿病、肝病、惡性腫瘤、膿毒癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、維生素B1缺乏癥。 B2：由藥物和毒素引起 乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黃堿、氰化物、硝普鈉等。 B3：由先天代謝障礙導(dǎo)致,乳酸監(jiān)測的臨床意義,Schuster等研究的結(jié)果顯示：乳酸（LA）水平與病人的預(yù)后有密切關(guān)系，認(rèn)為治療后LA濃度變化

5、對治療效果是一個(gè)很好的評價(jià)。治療后盡管pH恢復(fù)正常，如LA濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；若經(jīng)過治療后LA濃度下降，則預(yù)后較好。,（一）低氧血癥性缺氧與乳酸,低氧血癥性缺氧有慢性與急性兩種情況，慢性低氧血癥的病人所伴隨的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，心排血量增多，血紅蛋白對氧釋放量增多等均可緩解機(jī)體組織的缺氧，所以不會(huì)血乳酸升高。,（一）低氧血癥性缺氧與乳酸,相反，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)急性缺氧時(shí)，都伴血乳酸的急劇升高。在人體，當(dāng)吸入15%氧時(shí)，血乳酸就表現(xiàn)出一定程度增高；當(dāng)吸入10%氧時(shí)，10分鐘內(nèi)血乳酸濃度就較對照值增加12倍。,（一）低氧血癥性缺氧與乳酸,在血流動(dòng)力學(xué)基本穩(wěn)定的患者，低氧血癥是造成持續(xù)性乳

6、酸增高的主要原因。,（二）低血流缺氧與乳酸,低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在臨床上最常發(fā)生，盡管原因不同，但其與乳酸的密切相關(guān)性都得到了證實(shí)。,（二）低血流缺氧與乳酸,有臨床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平較擇期手術(shù)組明顯高（P0.01），其血漿濃度與病人術(shù)前休克程度、血pH值相關(guān)，同時(shí)與病人的預(yù)后也有良好的相關(guān)性。非MOF（多臟器衰竭）組20例病人手術(shù)治療后310天乳酸開始下降，到出院時(shí)已降至大致正常范圍。而MOF組成10例病人乳酸水平持續(xù)升高或下降較非MOF組晚，特別是6例死亡病人乳酸在第3天開始急劇升高，死亡前達(dá)峰值。,（二）低血流缺氧與乳酸,有人對52例不同休克病例的分

7、析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，則病死率為0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率為22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率為78%；如血乳酸超過13mmol/L，則病死率達(dá)成100%。,（二）低血流缺氧與乳酸,分析結(jié)果還發(fā)現(xiàn)血乳酸濃度的變化對治療效果是一種很好的評價(jià)，治療中盡管pH值恢復(fù)到正常，如果血乳酸濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；乳酸濃度下降的病人則全部存活。有許多其它的臨床分析報(bào)告均支持這一結(jié)論。顯然，病人存活的關(guān)鍵是組織氧合情況的改善。,（二）低血流缺氧與乳酸,在心臟驟停和室顫患者血乳酸濃度迅速上升，血乳酸濃度變化取決于心肺復(fù)蘇成功與否，如CPR不成功，乳酸濃度在

8、心臟按壓第10分鐘以3mmol/L的速率上升，如果CPR成功乳酸濃度以每10分鐘4-10mmol/L的速率迅速下降，持續(xù)高乳酸血癥預(yù)示預(yù)后不良，其原因是循環(huán)灌注差和肝臟灌注不良。,低血容量休克復(fù)蘇指南(2014),低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。然而，近年來，人們已經(jīng)充分認(rèn)識到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷有更重要參考價(jià)值。有研究證明血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義。 推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測（E級）,低血容量休克復(fù)蘇指南(2014),動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測：動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏

9、感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估有重要意義41。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并肝功能不全的患者。研究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)42-44。 推薦意見：低血容量休克的監(jiān)測應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級）,低血容量休克復(fù)蘇指南(2014),研究乳酸水平與MODS及病死率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平24-48h恢復(fù)正常者，病死率為25%，48h未恢復(fù)正常者病死率可達(dá)86%，早期持續(xù)高乳酸水平

10、與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)。,（三）組織中毒性缺氧與乳酸,組織中毒性缺氧是由于某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導(dǎo)致用氧障礙性缺氧。,（三）組織中毒性缺氧與乳酸,雙胍類藥物和柳酸鹽類藥物引起乳酸中毒早有大量報(bào)道，其機(jī)制有多種說法，其中之一就是組織中毒缺氧學(xué)說，認(rèn)為這些藥物作用于線粒體呼吸鏈中某個(gè)環(huán)節(jié)，抑制細(xì)胞呼吸，損害氧化磷酸化，導(dǎo)致乳酸升高。,（三）組織中毒性缺氧與乳酸,硝普鈉過量引起嚴(yán)重代謝性酸中毒，甚至導(dǎo)致死亡，是典型的組織中毒性缺氧。硝普鈉一進(jìn)入人體，就立即分解。每分子硝普鈉放出5分子氰化物。氰化物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，使其失去傳遞電子的功能，以致生物氧化過程中斷，丙酮酸的正常利用被抑制而轉(zhuǎn)化成乳酸，因而不可避免地發(fā)生代謝性酸中毒。,（四）其它因素與乳酸,目前認(rèn)為，除上述因素外，還有如下因素可引起乳酸濃度升高：麻醉藥環(huán)丙烷和乙醚；輸入含果糖的溶液，如山梨醇和甘露醇；淺麻醉狀態(tài)下；酒精中毒；維生素B1和生物素缺乏；腫瘤性疾??；先天性代謝性疾?。皇Т鷥斝蕴悄虿?；癲癇大發(fā)作及輸入碳酸氫鹽等。,結(jié)束語,綜上所述，血乳酸濃度的升高，不外乎有如下兩大類因素：一是細(xì)胞缺氧性因素；二是非缺氧性因素。 在臨床工作中，只要針對具體的病人進(jìn)行具體的綜合的