ALI及ARDS課件.ppt

1、,ARDS的概念,第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張 第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺 越南戰(zhàn)爭(zhēng) 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先報(bào)道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 歐美ARDS會(huì)議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴(yán)重的ALI Adult Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究,ALI與

2、ARDS的定義 一,ALI是指機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為ARDS。,定義 二,ALI/ARDS是指發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷導(dǎo)致的以急性進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。 ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識(shí)別和早期處理。 ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。,ARDS定義 三,急性間質(zhì)性肺炎（AIP）:無明確原因的導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷（D

3、AD） AIP VS ARDS： AIP經(jīng)仔細(xì)的臨床評(píng)估仍找不到任何原因 ARDS可以發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素,全世界ARDS的發(fā)生率,ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。 年齡調(diào)整后發(fā)生率= 86 /10萬 院內(nèi)死亡率 = 38.5%，美國每年死亡191,000人 嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%， 大量輸血可達(dá)40%， 多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%， 嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)9%-26%。 中國上海ARDS協(xié)作組調(diào)查的結(jié)果可高達(dá)70% Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93,病因,嚴(yán)重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入 肺挫傷 吸入

4、有毒氣體 淹溺 氧中毒,嚴(yán)重感染 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷 急性重癥胰腺炎 大量輸血 體外循環(huán) 彌漫性血管內(nèi)凝血,間接肺損傷因素,直接肺損傷因素,中國的兩個(gè)回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。 單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%45%,發(fā)病機(jī)制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。 炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),ARDS與SIRS,1985年Goris提出機(jī)體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要組成部分 ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果,病理機(jī)制

5、,肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。 大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。 肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與,ARDS病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中 毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓 這一時(shí)期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細(xì)胞增生活躍 纖維化期 細(xì)胞增生，肺纖維化,ARDS的病理變化,肺含水量增加，可達(dá)

6、80，重量顯著增加 顯著充血、水腫，肝樣變 肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫 中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯 透明膜形成 血管內(nèi)凝血 病理改變的特點(diǎn)：不均一性,正常肺,ARDS肺,病變的非均一性,重力依賴區(qū)域的肺不張,ARDS的病理生理,肺容積減少，肺順應(yīng)性下降 肺間質(zhì)水腫 肺泡陷閉 肺泡內(nèi)滲出 彌散功能 通氣/血流比例失調(diào) 肺循環(huán)改變 肺毛細(xì)血管通透性 肺動(dòng)脈高壓 氧動(dòng)力學(xué)障礙 氧供DO2 氧消耗VO2 氧攝取O2R 氧耗的病理性氧供依賴, 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。 肺順應(yīng)性降低：,病理生理, 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) V/Q比值降低及真性分

7、流 肺泡萎縮 間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮 廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。 V/Q比值升高（即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。,肺單位通氣不足 V/Q比例， 生理學(xué)分流, 肺循環(huán)改變 肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。 肺動(dòng)脈高壓，而肺動(dòng)脈嵌頓壓正常。,肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性,肺順應(yīng)性 肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細(xì)胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào) 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,臨床表現(xiàn),發(fā)病迅速 呼吸窘迫 難以糾正的低氧血癥 死腔/潮氣比值增加 重力依賴性影像學(xué)改變,輔助檢查,血常規(guī) 血

8、氣分析 X線、HRCT 床旁肺功能 血流動(dòng)力學(xué),1、高危因素 2、急性呼吸窘迫癥狀； 3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2FiO2） 200mmHg為 ARDS 300mmHg為 ALI 4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在 5、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）18mmHg或無左心衰依據(jù)。,ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),三種肺水腫的鑒別,類別 ARDS 心源性 稀釋性 特點(diǎn) 高滲透性 高靜水壓 低滲透性 發(fā)病史 創(chuàng)傷感染等 心臟疾病 大量液體復(fù)蘇 PCWP 正常 升高 正常 水腫液/血漿蛋白 0.7 0.7 0.7 對(duì)MV的反應(yīng) 差 較好 較好,鑒別診斷： 主要與心源性肺水腫相鑒別。,ARDS的臨床分期,期

9、（創(chuàng)傷早期） 低氧血癥，過渡通氣、呼吸快 期（表面的“穩(wěn)定期”） 循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（進(jìn)行心肺功能不全期） 三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥 一困難：呼吸困難 期（終未期） 低血壓、高碳酸血癥心臟停博,ARDS分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),治療目標(biāo),治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病,治療措施,去除病因 防治肺水腫 改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣 防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷 防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF 特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧

10、合,ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一,積極控制原發(fā)病。 氧療是糾正低氧血癥的基本手段。 預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。 應(yīng)用NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征及治療反應(yīng)。 ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過3035cmH2O。,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二,可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。 補(bǔ)充二十碳五烯酸和-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸 如無禁忌癥，行機(jī)械通

11、氣時(shí)采用3045度半臥位、可采用俯臥位通氣 行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三,在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。 不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,原發(fā)病的治療,特別強(qiáng)調(diào)感染的控制 休克的糾正 骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等 盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)的肺保護(hù),無創(chuàng)呼吸,有創(chuàng)呼吸,機(jī)械通氣是雙刃劍,提供患者繼續(xù)治療機(jī)會(huì) 醫(yī)源性并發(fā)癥 氣壓傷 循環(huán)紊亂,趨利避害注意,一治療目標(biāo)不要定得太高；

12、二治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。,呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍,動(dòng)脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解離曲線的“S”型特征決定的 追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送 卻常需付出較高治療代價(jià)。 動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點(diǎn)或低一點(diǎn)，只要pH接近正常就可以。,胸肺順應(yīng)性曲線（Compliance Curve，或稱P-V Curve）,下拐點(diǎn)以左肺容量低、肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大表面張力，曲線平坦。 下拐點(diǎn)臨界點(diǎn)，較多肺泡同時(shí)復(fù)張，肺泡繼續(xù)膨脹在肺泡內(nèi)已

13、有充氣情況下進(jìn)行，表面張力小，曲線斜率大。 超過上拐點(diǎn)壓時(shí)，受肺結(jié)構(gòu)限制，肺容量不能隨壓力增高而快速增長，曲線平坦。,曲線和上下拐點(diǎn)的臨床意義,不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上下拐點(diǎn)的壓力和相應(yīng)容量間進(jìn)行。 下拐點(diǎn)壓以下或在下拐點(diǎn)左右的呼吸會(huì)因肺泡萎陷或時(shí)開時(shí)閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷； 上拐點(diǎn)之上的通氣因多次、長期的肺結(jié)構(gòu)過度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，無論下拐點(diǎn)以下或上拐點(diǎn)以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來源。,ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線,正常肺曲線向右位移和

14、上下壓縮變形。 移動(dòng)規(guī)律：下拐點(diǎn)向右偏上移動(dòng)；上拐點(diǎn)向下偏左移動(dòng) ALI程度越重，曲線移動(dòng)壓縮越劇烈， 最重病例，曲線可失去“S”形，成一近似直線，拐點(diǎn)亦無法測(cè)得。 下拐點(diǎn)右移說明肺泡要在較大壓力下才開始復(fù)張，這要求臨床對(duì)ALI病人常規(guī)采用PEEP。,上位拐點(diǎn),下位拐點(diǎn),順應(yīng)性曲線的意義,下拐點(diǎn)向偏上方向移動(dòng)意味著，肺總體容量要比正常更大才能使多量肺單位復(fù)張。 上拐點(diǎn)下降，并隨肺實(shí)變和纖維變的發(fā)生、進(jìn)展而左移。 下降意味著在同樣壓力下ALI肺在較小容量時(shí)就提前達(dá)到上拐點(diǎn)壓， 左移意味著ALI肺較正常肺更易過度牽張。 臨床上正壓通氣時(shí)氣道內(nèi)平均壓要低，峰壓更是必須小于上拐點(diǎn)壓（30cmH2O），

15、病變?cè)街睾粑С值恼龎涸揭汀?呼吸容量可變范圍縮小，潮氣量不要大； ALI病變?cè)絿?yán)重，機(jī)械通氣的安全治療空間越小，肺保護(hù)的任務(wù)越重、臨床治療也越困難。,潮氣量的選擇,2000年美國NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究對(duì)比了12 與6 ml/kg兩種潮氣量的呼吸機(jī)通氣 發(fā)現(xiàn)ARDS死亡率小潮氣量的后者比常規(guī)的前者要低22%， 近來已很少有人再堅(jiān)持8-12ml/kg大潮氣量常規(guī)方案。,呼吸治療,老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流速）為主導(dǎo)模式， 現(xiàn)在則普遍增加了壓力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和壓力控制（Pressure Control

16、 Ventilation, PCV）,對(duì)氣道內(nèi)峰壓進(jìn)行限制的方式得到了廣泛應(yīng)用并逐漸成為主流模式。 以前強(qiáng)調(diào)深吸氣（sign），希望籍間斷插入的1.5-2倍潮氣量定容通氣打開“靜息”肺單位，現(xiàn)在則不那么強(qiáng)調(diào)了。,對(duì)PEEP認(rèn)識(shí)的進(jìn)展,一度有人提倡大劑量PEEP高達(dá)30cmH2O甚至以上，希望以此打開盡量多的肺單位，現(xiàn)在則很少有人再用這么大PEEP了。 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在變化，以往多以最大氧輸送或最大胸肺順應(yīng)性為確定依據(jù)，現(xiàn)在最佳PEEP這個(gè)詞用得少了，PEEP應(yīng)用更傾向?qū)嵱?ARDS - PV curve,ARDS - effect of PEEP,Gattinon

17、i L, Anesth 1988; 69:824,ALI/ARDS病人PEEP策略,對(duì)輕、中度ALI/ARDS病人（ 在他們的順應(yīng)性曲線上還能描記出上下拐點(diǎn)）傾向于采用最小PEEP（比下拐點(diǎn)壓PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）； 對(duì)重癥ARDS（他們的上下拐點(diǎn)接近且不易確定），臨床又頑固缺氧、治療要求高，對(duì)他們的PEEP策略常是采用一個(gè)人為確定的較高PEEP（如15-20cmH2O），再結(jié)合其他技術(shù)，如PCV、反比呼吸、小潮氣量等，使氣道內(nèi)峰壓盡量不超過30 cmH2O。 允許性高CO2血癥通氣：對(duì)重癥肺損傷病例也允機(jī)械通氣下的PaCO2可在一定范圍內(nèi)超出正常。,機(jī)械通氣的輔助措施,氣

18、管內(nèi)吹氣 部分液體通氣 俯臥位通氣 NO吸入 體外膜氧合和血管內(nèi)氧合,液體治療,多數(shù)病人存在有效容量的相對(duì)不足 多個(gè)研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后 PAWP14-18mmHg，較理想 液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物 超正常的氧輸送的作用尚有爭(zhēng)議,液體治療,同時(shí)多項(xiàng)研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后 Mitchell和Schuller的回顧分析提示 液體負(fù)平衡是生存的唯一獨(dú)立影響因子 36小時(shí)內(nèi)，及液體凈入1L者,死亡率74,1L者死 亡率50,液體治療,1.目標(biāo) 讓ARDS病人的肺毛細(xì)血管壓盡可能低的同時(shí)，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送 2.手段 多參數(shù)的監(jiān)測(cè) 3.未來研究方向 最佳液體管理策略 最佳監(jiān)測(cè)策略,液體治療的監(jiān)測(cè),有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動(dòng)脈