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文檔簡介
1、急性心肌梗死后心律失常治療,煙臺海港醫(yī)院 心內科 王功軍,治療建議的分類,I類:指已證實和/或一致公認有益、有用和有效的操作或治療 II類:指有用性或有效性的證據(jù)相矛盾和/或存在不同觀點的操作或治療 IIa類:有關證據(jù)/觀點傾向于有用/有效 IIb類:有關證據(jù)/觀點不能充分說明有用/有效 III類:指已證實和/或一致公認無用。無效并在有些病例可能有害的操作或治療,心房纖顫,常發(fā)生于急性心梗后的24小時之內 發(fā)生率10%-16% 發(fā)生率隨年齡增長而增加(59歲,4.2%;70歲,16%) 接受溶栓治療后發(fā)生率下降,易患因素,大面積心肌梗死 前壁心肌梗死 并發(fā)心功能衰竭 復雜室性心律失常 進行性房
2、室傳導阻滯,電解質紊亂 心房梗死 竇房結動脈受累的下壁心梗 低氧血癥 心包炎,房顫與體循環(huán)栓塞,陣發(fā)性房顫者的體循環(huán)栓塞發(fā)生率高于持續(xù)性房顫者:1.7% vs. 0.6% 50%的栓塞發(fā)生于心梗后的第一天 90%發(fā)生于心梗后的4天內,房顫的治療建議(一),I類: 1. 對有嚴重血流動力學障礙或難治性缺血的病人行電復律。 2. 快速洋地黃化以降低心室率和改善心臟功能。 3. 對臨床上無左心室功能障礙、支氣管痙攣或房室傳導阻滯的患者,靜脈使用-受體阻滯劑以降低心室率。 4. 應給予肝素。,房顫的治療建議(二),IIa類:若有使用-受體阻滯劑的禁忌癥或使用后無效者,可靜脈給予維拉帕米或硫氮卓酮。,電
3、復律,心室率很快、引起血液動力學障礙時,是即刻行電復律的指征。 方法:起始能量100J,無效可逐漸增加至360J。清醒的患者需靜脈麻醉。,-受體阻滯劑,無心衰及COPD者, -受體阻滯劑是降低心室率最有效的藥物。 Atenolol:2.0-2.5mg/2min,10-15min內總量10mg Metoprolol:2.5-5.0mg/2-5min, 10-15min內總量15mg 終止治療:達到心室率控制; 或收縮壓100mmHg; 或心室率50bmp。,洋地黃化,西地蘭:8-15ug/kg,總量0.6-1.0mg 先給半量,4小時后給剩余的劑量 起效時間為1.5-2小時,慢于-受體阻滯劑,,
4、需注意的幾點情況,AMI在住院期間復發(fā)房顫,提示預后較差 無依據(jù)支持應用抗心律失常藥物預防房顫發(fā)生 盡管AMI時的房顫為一過性,仍需抗凝治療 一過性房顫者無需長期抗心律失常及抗凝治療,如選擇上述治療,恢復竇律后,用藥時間限于6周,室性心律失常,心室纖顫: 原發(fā)性心室纖顫:心梗后的4小時內常見(發(fā)生率為3-5%),以后明顯減少。發(fā)生原發(fā)性心室纖顫者的遠期預后與未發(fā)生者相同。 繼發(fā)性心室纖顫:發(fā)生于嚴重的充血性心力衰竭或心源性休克者。 絕大多數(shù)發(fā)生在心梗后的48小時之內,室性心動過速: 非持續(xù)性:持續(xù)時間30秒和/或引起需要立即 處理的血液動力學障礙 以短陣( 5次)單形或多形非持續(xù)性室速多見 絕
5、大多數(shù)發(fā)生于心梗后的48小時內。,室性心律失常的治療建議,I類: 1. 室顫非同步直流電復律,起始能量200J,可增加至360J 2.對持續(xù)性多形性室速,非同步直流電復律,起始能量200J,可增加至360J 3.對持續(xù)性單形性室速,伴心絞痛、肺水腫、低血壓(SBP90mmHg)者同步直流電復律,能量為100J,無效可增加除顫能量,4. 對持續(xù)性單形性室速不伴心絞痛、肺水腫、低血壓者可選用藥物治療 A. 利多卡因:1.0-1.5mg/kg,需要時每5-10min追加0.5-0.75mg/kg,至負荷量3mg/kg,隨后靜滴2-4mg/min維持。 B. 普魯卡因酰胺:負荷量20-30mg/min
6、,直至總量12-17mg/kg,隨后1-4mg/min。 C. 乙胺碘呋酮:150mg/10min,1mg/min維持6小時,以后0.5mg/min維持 D. 也可選用同步直流電復律,起始能量50J,IIa類: 1. 室性心動過速/心室纖顫時可靜脈注射抗心律失常藥物,但在6-24小時后應停用,重新評估進一步抗心律失常治療。 2. 治療首次室顫時,應糾正電解質和酸堿平衡失調,防止室顫復發(fā)。,IIb類:對藥物無效的多源性室性心動過速,應采取更積極的方法來改善心肌缺血,如給予-受體阻滯劑、主動脈囊內反搏、急診PTCA或CABG術。 或靜脈給予乙胺碘呋酮,150mg/10min,1mg/min維持6小
7、時,以后0.5mg/min維持,III類: 1. 對單發(fā)或成對室性早搏、加速的室性自主心律及非持續(xù)性室速進行治療。 2. 進行溶栓治療時給予預防性的抗心律失常治療。,心肌梗死后的24小時內可能會頻繁出現(xiàn)加速性室性自主心律,特別是溶栓或急診PTCA的病人,加速性室性自主心律可以是再灌注心律失常的表現(xiàn),并不意味著室顫風險增加 對于這類心律失常的處理是觀察,而不是預防性地應用抗心律失常藥物,薈萃分析:預防性應用利多卡因可使原發(fā)性室顫的死亡率下降33%,但總死亡率有升高趨勢,可能與心動過緩和心臟停搏有關。 目前已不主張預防性地應用利多卡因 其他抗心律失常藥物尚無預防性治療的評價,-受體阻滯劑: 對于沒
8、有禁忌癥的病人,-受體阻滯劑可降低原發(fā)性室顫的發(fā)生率。因此應早期給予-受體阻滯劑,至少24小時 低K血癥、低Mg血癥是原發(fā)性室顫的危險因素。尚無臨床證據(jù)表明補充K、Mg能預防室顫。 但對AMI患者,要求:K4mmol/L Mg2mmol/L,室性心動過速的處理原則,只有伴血液動力學障礙的持續(xù)性室性心動過速才有治療指征,最有效的方法為電復律 對血液動力學穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動過速,可選擇藥物治療 難治性持續(xù)性多形性室速,與心肌缺血未控制和交感神經(jīng)張力增高有關,應靜脈使用-受體阻滯劑、胺碘酮、主動脈囊內反搏和急診血管再建術。,緩慢性心律失常和傳導阻滯,竇性心動過緩:見于30-40%AMI患者,特別是
9、下壁心梗者和右冠再灌注時。與迷走神經(jīng)張力增高有關 傳導阻滯:AMI者中的發(fā)生率:6-14%;預示住院時死亡率增加(早期死亡率),可能與心肌的廣泛損傷有關;對遠期死亡率的影響不明,心動過緩時應用阿托品的治療建議,阿托品:對AMI發(fā)生后6小時內的竇性心動過緩、溶栓治療相關的竇緩及低血壓的治療十分有效 AMI時應慎用阿托品:迷走張力有提高室顫閾值和防止心梗面積擴展作用 用法:初始劑量:0.5mg,逐漸增加劑量至心率達60bpm,最大劑量2.0mg。,心動過緩時應用阿托品的治療建議,I類: 1. 有癥狀的竇性心動過緩(HR50bpm伴低血壓、缺血或逸搏性室性心律失常) 2. 心室停搏 3. 房室結水平
10、有癥狀的房室傳導阻滯(II度I型或III度伴窄QRS波群的逸搏心律),心動過緩時應用阿托品的治療建議,II類: 無 III類: 1. 房室結以下的房室傳導阻滯(常見為前壁心梗伴寬QRS波群的逸搏心律) 2. 無癥狀性竇性心動過緩,臨時起搏的治療建議,起搏治療不能降低與房室傳導阻滯或心室內傳導阻滯相關的死亡率 在有選擇的高危病人,起搏治療能防止低血壓、急性心肌缺血、與緩慢性心律失常有關的室性心律失常,臨時起搏的治療建議,一、經(jīng)皮臨時起搏:以備用方式用于可能不穩(wěn)定的患者,目的為預防性和暫時性的 I類: 1. 竇緩(50bpm)伴低血壓(SBP 80mmHg),藥物治療無效 2. II度II型AVB
11、 3. III度AVB 4. 雙束支傳導阻滯 5. 新發(fā)或與年齡無關的CLBBB、CRBBB+ LAB、CRBBB+LPB 6. CLBBB/CRBBB+I度AVB,臨時起搏的治療建議,IIa類: 1. 穩(wěn)定性竇緩(SBP90mmHg,無血液動力學惡化) 2. 新發(fā)或與年齡無關的CRBBB IIb類: 新發(fā)或與年齡無關的I度AVB III類: 無并發(fā)癥的AMI且傳導功能正常,臨時起搏的治療建議,二、經(jīng)靜脈臨時起搏: I類: 1. 心臟停搏 2.有癥狀的竇緩(竇緩伴低血壓、阿托品治療無效) 3. 雙束支阻滯(交替性左/右束支阻滯或右束支阻滯伴交替性左前/左后分支傳導阻滯) 4. 新發(fā)/與年齡無關
12、的雙束支阻滯+I度AVB 5. II度II型AVB,臨時起搏的治療建議,IIa類: 1. 右束支傳導阻滯伴左前/左后分支傳導阻滯(新發(fā)或不肯定者) 2. 右束支傳導阻滯伴I度AVB 3. 新發(fā)或不肯定的左束支傳導阻滯 4.室速,為心房或心室超速起搏 5. 對阿托品無反應的反復發(fā)生的竇性停搏(3秒),臨時起搏的治療建議,IIb類: 1. 任何年齡組的雙分支阻滯 2. 新發(fā)或任何年齡組的孤立性右束支阻滯 III類: 1. I度AVB 2. 血液動力學正常的II度I型AVB 3. 加速性室性自主心律 4. AMI前存在的束支或分支傳導阻滯,永久起搏的治療建議,AMI時臨時起搏并不是永久起搏的指征 AMI時出現(xiàn)傳導障礙者的長期預后不良,主要與心肌損傷程度有關 出現(xiàn)傳導障礙者因心衰或室性心律失常的死亡風險增加 永久起搏的指征與傳導阻滯的程度和類型有關,并不取決于癥狀,永久起搏的治療建議,I類: 1. AMI后希氏-浦肯野系統(tǒng)的持續(xù)II度房室傳導阻滯伴雙束支阻滯或完全房室傳導阻滯
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