復(fù)雜電解質(zhì)紊亂PPT課件

1、.,1,水、電解質(zhì)紊亂,.,2,體液中電解質(zhì)的主要成分,定義：以離子狀態(tài)存在于體液中的無機(jī)鹽和一些低分子有機(jī)物稱為電解質(zhì)。 細(xì)胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、HCO3- 細(xì)胞內(nèi)液；K+、Mg2+；磷酸鹽（HPO4-）和蛋白質(zhì),.,3,體液的滲透壓,正常值：280310mmol/L 高低主要取決于分子或離子的數(shù)目，體液中其滲透作用的主要是電解質(zhì)。 血漿和組織液中的滲透壓主要有單價離子Na+、Cl- 和HCO3-產(chǎn)生，臨床上常用Na+濃度來估計血漿滲透壓變化。 細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的維持主要是K+和磷酸根離子,.,4,水的平衡,進(jìn)出量20002500ml 日需要量15002000ml,.

2、,5,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉 一般情況下3個Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個K+和1個H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵 其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。 代謝障礙、Mg2+缺乏，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥,2K+ 3Na+ 1H+,.,6,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+Na+和K+Na+競爭，同時轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。 Na+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實質(zhì)是主動轉(zhuǎn)移的對立面，即Na+、

3、K+彌散增加，實質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動轉(zhuǎn)運減少。 上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償。,.,7,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律電中性定律,細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電中性。 酸堿物質(zhì)實質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。 任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。,.,8,平衡調(diào)節(jié),口渴中樞：鄰近滲透壓感受器。細(xì)胞外液滲透壓升高1%2%時即可刺激滲透壓感受器，興奮口渴中樞。 抗

4、利尿激素（ADH)：下丘腦室上核產(chǎn)生，儲存于神經(jīng)垂體，細(xì)胞外液滲透壓增高，釋放增多，遠(yuǎn)曲小管集合管重吸收水增加 醛固酮：腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素，循環(huán)血量減少-腎血流不足-腎素-血管緊張素系統(tǒng)-醛固酮分泌-遠(yuǎn)曲小管 集合管Na+、水重吸收 細(xì)胞外液的容量的變化可以影響機(jī)體對滲透壓變化的敏感性，許多血容量減少的疾病促使ADH分泌的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過血漿滲透壓降低對ADH分泌的抑制，說明機(jī)體有限維持正常的血容量。,.,9,鈉的代謝,.,10,鈉的代謝,Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。 鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼 可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié) 鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控

5、作用非常強大，但有一定的滯后作用。 在鈉負(fù)荷加重時，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。,.,11,腎臟對鈉調(diào)節(jié),調(diào)控作用強大但是有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰 飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。 完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強。,.,12,鈉離子紊亂的主要病理生理,體液滲透壓的改變 血容量 細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度 器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞 急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀 主要表現(xiàn)為血容量不足或神

6、經(jīng)精神癥狀 慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀 神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀,.,13,急性失鈉性低鈉血癥特點,原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。 主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫水 病理生理：血漿滲透壓下降 血容量的減少 腦細(xì)胞水腫 治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓,.,14,血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系,血清鈉大于125mmol/L時 臨床表現(xiàn)較輕 血清鈉小于125mmol/L時 出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力 血清鈉小于120mmol/L

7、時 出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵 血清鈉小于110mmol/L時 出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷,.,15,急性失鈉性低鈉血癥治療,輕中度患者：補鈉量（mmol）(142-實測值)體重(kg)0.2繼續(xù)丟失量。 有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。 及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。 根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補充量。 避免在輸液之初用升壓藥物。 必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。 在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括

8、估計。 可能同時伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。,.,16,急性失鈉性低鈉血癥治療,首選高滲鹽水 能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補充細(xì)胞外液容量的同時提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。 在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血鈉濃度升高速度過快 以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。 輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。 缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。,.,17,急性稀釋性低鈉血癥1,實際是水中毒 原因和機(jī)制 腎排水功能

9、降低而輸入水過多 如急慢性腎衰患者被輸入過多含鈉少或不含鈉的液體 ADH異常分泌綜合癥 水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 如頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫等；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。 嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。,.,18,急性稀釋性低鈉血癥2,一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入， 為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食 輕癥患者僅通過停止或限制水分輸入 重癥患者除限水外還應(yīng)立即輸注甘露醇或山梨醇等利尿劑以減輕腦水腫和促進(jìn)體內(nèi)水分排出，或給予少量高滲鹽水促進(jìn)水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和緩解體內(nèi)低狀態(tài),.,19

10、,急性稀釋性低鈉血癥3,補鈉和利尿 高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫 速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。 氯化鈉的攝入 應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補充氯化鉀等。 滲透性利尿劑 可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。,.,20,轉(zhuǎn)移性低鈉血癥,主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。 鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。 血K+濃度降低出現(xiàn)

11、兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；一是H+Na+交換相對增強，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高 不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。 若單純補充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。,.,21,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,實質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏 。 一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細(xì)胞

12、內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。,.,22,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補充鉀即可。 若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補鉀為主，少量補鈉。 低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時補充，以補鉀為主 。 單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補鈉的同時補鉀 。 低鈉血癥同時合并高鉀血癥，隨著Na+的補充會自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。 低鈉血癥的患者，只

13、要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補充鉀離子,.,23,“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”,慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。 應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的排除量。 補充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補充時間要明顯延長。,.,24,慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥,慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。 容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。 主要原因：應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，攝入減少，水潴留，腎小管代償性排CL-增加，補充氯化鈉時，Na+的排除也相

14、應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。 以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。 除補充氯化鈉外，適當(dāng)補充谷氨酸鈉。,.,25,高鈉血癥1,急性高鈉性高鈉血癥 慢性高鈉性高鈉血癥 急性濃縮性高鈉血癥 慢性濃縮性高鈉血癥 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥,.,26,高鈉血癥,急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿為主，并適當(dāng)補充水分。 濃縮性高鈉血癥實際是脫水，主要是補充水分。 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。 慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷,.,27,頑固性高

15、鈉血癥,原因 低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。 應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水) 顱內(nèi)高壓或損傷 其他內(nèi)分泌紊亂 治療 嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食) 攀利尿劑利尿,.,28,糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥,血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ) 高血糖的原因：應(yīng)激反應(yīng)，組織細(xì)胞對胰島素的敏感性下降，分解代謝增強，合成糖原的能力下降，需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。 高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。 高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。 糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量

16、，加重濃縮性高鈉血癥。 抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。 應(yīng)控制血糖，增加補液量，限制鈉離子的輸入。 血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。,2020/8/14,.,29,.,30,重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥,多為混合型高鈉血癥 大量丟失水分 輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5糖鹽水 應(yīng)激反應(yīng) 應(yīng)大量補充水分，以胃腸道補充為主。 血容量改善后，一方面補液，一方面利尿。,.,31,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。 老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降

17、。 常合并氣管切開，呼吸道失水增多。 口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。 常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。 鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制 鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。 合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。,.,32,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。,.,33,鉀離子的代謝,.,34,鉀離子的正常代謝特點,K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98

18、，且主要呈結(jié)合狀態(tài)， K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。 主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。 消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。 若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。 機(jī)體對K+的調(diào)節(jié)主要通過2個環(huán)節(jié) 一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運，進(jìn)入血液中的鉀，約有80進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡 一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。 無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對K+的調(diào)節(jié)，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。,.,35,急性失鉀性低鉀血癥,主要原因有：嚴(yán)重攝食不足；各種分泌液，主要是消化液的急性丟失，或各種原因?qū)е碌哪I臟排出增多，而鉀離子補充不足，常與低鈉血癥同時存在。 對機(jī)體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。 鉀離子對機(jī)體的影響與是否缺鈉有一定的關(guān)系,.,36,急性失鉀性低鉀血癥,低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，因此應(yīng)以預(yù)防為主，注意鉀的補充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食 一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補充即可。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的