體液與酸堿平衡紊亂PPT課件

1、.,1,教學內容,.,2,掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血氣、鈉、鉀、氯測定的方法學原理與評價，血氣分析標本的采集要求。 熟悉：體液電解質的分布特點，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點和常見原因，血氣分析的質量保證。 了解：酸堿平衡的調節(jié)，血氣分析在呼吸功能判斷上的應用。,.,3,一、水平衡,三、電解質平衡及其紊亂,四、酸堿平衡及其紊亂,二、水平衡紊亂,第一節(jié) 概述,.,4,一、水平衡,體液:體內存在的液體。正常成人體液占體重的60,體液以細胞膜為界分為： （1）細胞內液（intracellul

2、ar fluid，ICF）占40 （2）細胞外液（extracellular fluid，ECF）占20 A. 血漿 5 B. 細胞間液（interstitial fluid）15 各部位體液之間受機體生理機制的調節(jié)處于動態(tài)平衡,.,5,5,人體內總體水（total body water，TBW）,細胞膜,28L,細胞內液（ICF）占TBW的2/3,細胞外液（ECF）占TBW的1/3,細胞間液占ECF的3/4,10.5L,毛細血管上皮,血管內液占ECF的1/4,血漿3.5L,總體水的分布及體積,.,6,體液的組成,水 溶解于其中的物質電解質、小分子有機物和蛋白質等。 電解質：體液中存在的離子，

3、具有維持體液滲透壓、保持體內液體正常分布的作用，參與機體重要的生理和生化過程,.,7,二、水平衡紊亂,脫水 水腫 原因:總體水的變化，或水分布有差異， 水攝入和排出不相等，不能維持平衡。,.,8,水平衡的調節(jié)機制,1. 水平衡的調節(jié)中樞 下丘腦。 2. 調節(jié)途徑 通過口渴中樞、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及腎 三大環(huán)節(jié)完成調控。 3. 水攝入 血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素增多、生活習慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水攝入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。 4. 水的排出 主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等。,.,9,9,（一）、

4、脫水,機體總體水量減少，稱為脫水。 因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。,1、 高滲性脫水,水丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高 原因 實驗室檢查 臨床,水攝入不足；水丟失過多：經腎丟失、腎外丟失。,血漿Na150或 Cl - HCO3- 140mmol/L，細胞外液量減少；細胞內液量明顯減少,.,10,10,.,11,11,2、 等滲性脫水,水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大 原因 實驗室檢查 臨床,消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；,血漿Na為130-150mmol/L或 Cl - HCO3-為120-140mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量正常,.,12,12,

5、.,13,13,3、 低滲性脫水,電解質丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低 原因 實驗室檢查 臨床,補充水分過多；腎丟失,血漿Na130或 Cl - HCO3- 120mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量增多,.,14,14,.,15,（二）水過多和水中毒,水過多（水腫）是水在體內過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒。 分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。,.,16,16,三、電解質平衡,（一）體液電解質的分布及平衡,1、電解質的功能,維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布 維持酸堿平衡，有緩沖作用 影響

6、神經肌肉興奮性,.,17,17,影響神經肌肉的興奮性,神經肌肉的興奮性 ,K+ + Na+,Ca2+ + Mg2+ + H+,心肌的興奮性 ,Ca2+ + Na+ + OH -,K+ + Mg2+ + H+,低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無力，胃腸蠕動減慢，腸道出現(xiàn)麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導致病人死亡。,.,18,18,2、 主要的電解質,ICF: 蛋白質 有機磷酸鹽 K+ Mg2 +,ECF: Cl- Na+,3、 電解質分布,細胞外高鈉、 細胞內高鉀的分布主要依賴于細胞膜上的鈉鉀泵的主動轉運功能。,細胞內主要陽離子,細胞外主要陽離子,細胞外主

7、要陰離子,.,19,.,20,20,（一）、鈉平衡紊亂：135145mmol/L,功能：鈉是細胞外液主要陽離子，對保持細胞外液容量、調節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義,分布,體內Na約50在ECF，40分布于骨骼，10存在ICF。,來源與去路,Na 主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡，腎對保持體內鈉的平衡起重要作用，無鈉攝入時，腎排鈉下降，甚至不排，以維持體內鈉的平衡?！岸喑远嗯?，少吃少排，不吃不排”,鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂,.,21,21,1、低鈉血癥,指由鈉減少或水增多引起的細胞外液Na 135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，血漿鈉濃度不能說明鈉在體內的總量和鈉在體

8、內的分布情況。,原因,腎性因素 非腎性因素 除鈉丟失還有水丟失，血漿滲透壓降低，水分向細胞內轉移，出現(xiàn)細胞水腫。,.,22,22,2、高鈉血癥,攝入鈉過多或水丟失過多而引起的ECF Na+145mmol/L，臨床主要見于水排出過多而無相應的鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人。,細胞外液滲透壓升高，細胞內水向細胞外轉移，病人出現(xiàn)口渴等細胞內脫水癥狀。,.,23,23,（二）、鉀平衡紊亂：,鉀平衡：3.55.5mmol/L,功能,分布,來源與去路,體內K約98在ICF，ECF的K 僅占2，血漿K 占0.3。,來源主要由外界攝入 80-90經腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排） 腎排鉀影

9、響因素 ADS促進腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進ADS合成，酸中毒時尿鉀增多、堿中毒時尿鉀減少。,.,24,24,鉀平衡紊亂,血漿鉀濃度不能反映體內鉀總量 臨床以血清K為準 影響血鉀濃度因素,鉀在ICF與ECF間的轉移 ECF的稀釋與濃縮 鉀總量 體液酸堿紊亂,.,25,25,.,26,26,1、低鉀血癥（hypokalemia）,血清 K+ 3.5mmol/L,原因,攝入不足,排出增多,細胞外鉀進入細胞內（代謝性堿中毒）,血漿稀釋,2、高鉀血癥（hyperkalemia）,血清 K+ 5.5mmol/L,原因,輸入過多,排泄障礙,細胞內鉀向細胞外轉移（代謝性酸中毒）,.,27,氯是細胞外

10、液中主要陰離子，血清濃度為 96108mmol/L。 機體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內NaCl的量大于其需要量。 腎臟是氯的主要排出途徑。,（三）氯平衡紊亂,.,28,氯在體內的變化基本與鈉一致。 血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關系。 Cl-與HCO3-為細胞外的兩個主要陰離子，機體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質平衡。,.,29,血氣：血液中的氣體，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質代謝和氣體交換有關的O2、CO2兩種氣體。 血氣分析：通過測定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項指標，了解心

11、肺的功能狀況，評價患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。,四、酸堿平衡及其紊亂,.,30,（一）血液中的氣體和酸堿度,大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓,.,31,1、氧的運輸與氧解離曲線,（1）氧的運輸： HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學方式） 物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式） （2）血氧飽和度： 血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比,.,32,氧的運輸與氧解離曲線,（3）氧解離曲線（Oxygen dissociation curve）： 以血氧飽和度對PO2作圖所得的曲線。 Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。 （4） P50：血氧飽和度達到5

12、0%時相應的PO2。 P50是衡量Hb對O2親和力大小的一個重要指標。,.,33,.,34,影響氧解離曲線的主要因素,（1）H+濃度和PCO2 ： 血液的H+濃度或PCO2增高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H濃度或PCO2降低時，則Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移。,.,35,影響氧解離曲線的主要因素,（2）溫度 溫度降低時，Hb與氧結合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時，曲線右移，釋放氧增加。 （3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響 2，3-DPG與脫氧Hb結合，直接導致Hb構象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進HbO2解離而釋放O2。,.,36,2、CO

13、2的運輸,血液中CO2三種存在形式： 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：紅細胞內碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結合成H2CO3, 再解離成H+和HCO3- 氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）,.,37,CO2由肺呼出的變化過程,（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴散，紅細胞內的CO2亦隨之向肺泡擴散。 （2）肺泡PO2高，O2迅速進入血液與Hb結合而形成HbO2。釋放出H+與紅細胞內的HCO3-結合成H2CO3，再經碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過血漿擴散入肺泡而呼出。,.,38,CO

14、2由肺呼出的變化過程,（3）紅細胞內HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進入紅細胞內，使其負電荷相對增高，等量Cl-又從紅細胞轉入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。 （4）紅細胞中以HbNHCOOH形式運輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。,.,39,39,3、血液氣體特性,（1）、血液氣體分壓特性,.,40,40,（2）、血液氣體分析特性,1、 分析環(huán)境,總是使其在體溫（37）、P（Amb）、飽和水蒸氣（PH2O47mmHg）條件下分析，即BTPS。,2、 血液氣體狀態(tài),PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關 ctO2=cdO2cHbO2,PCO2僅與溶解

15、在血液中的CO2（cdCO2）相關， ctCO2cdCO2 cHCO3,.,41,41,（3）、 溶解氣體的計算,cdG(B) G(B) PG(B),37 時氣體的溶解系數(shù),例1： O20.00140（mmol/L）/mmHg PO2100mmHg，則動脈血中cdO2=0.140mmol/L； ctO29mmol/L，可見動脈血中大量的O2是被Hb所結合的。,例2：CO20.0306（mmol/L）/mmHg PCO240mmHg，cdCO2=40 0.0306mmol/L=1.22mmol/L；,.,42,血液的酸堿度,pH為氫離子濃度的負對數(shù)值。 血液和細胞外液的氫離子濃度約為40nmol

16、/L，與之對應的pH為7.40 血液pH主要是由HCO3-/H2CO3緩沖對所決定，據(jù)H-H公式：,.,43,43,pH6.1 log,.,44,44,臨床意義,cHCO3 / cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時pH為7.4。任何原因引起cHCO3或cdCO2改變，都會引起pH的變化。,臨床上將原發(fā)性cHCO3紊亂用來對代謝性酸堿平衡紊亂進行分類，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸性酸堿紊亂的分類。,各種代償機制都試圖在cHCO3 或cdCO2濃度改變時，恢復cHCO3/ cdCO2比例到正常。,.,45,（二）血氣分析標本的采集,（1）取血前患者的準備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者

17、的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過程中患者的采血。 （2）動脈化毛細血管血的采集：采血部位45熱水熱敷，使局部毛細血管血液中PO2 或PCO2分壓值與毛細血管動脈端血液中的數(shù)值相近。,.,46,標本要求,器材 無菌、含肝素的專用動脈采血器 活塞可透氣 或用1ml5ml注射器，用肝素濕潤 抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血,.,47,采集部位,大多采用橈動脈采血，如采血困難， 進行股動脈采血。 靜脈血一般在動脈采血困難時才使用。 靜脈血PO2要低6070mmHg(7.989.31 kPa) PCO2要高28mmHg(0.271.06 kPa) pH要低0.020.05,.,48,動脈血的采集,動脈

18、血的采集：橈動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈都可以進行采血。 A. 使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器。 B. 抗凝劑選用肝素鈉。 C. 針進入血管后，動脈血自動進入注射器，取12ml血液。 D. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。 E. 注射器放在手掌中雙手來回搓動20秒，立即送檢。,.,49,.,50,標本處理,讓血液盡可能少的與大氣接觸 血液暴露會降低CO2含量和PCO2 pH作為PCO2的函數(shù)會升高 PO2可以升高 采血完后，在15分鐘內檢測， 將標本放冰浴中可穩(wěn)定1小時,.,51,pH測定,因電極不穩(wěn)定，需要定期校準 標準液離子強度0.1mol/L pH為7.3

19、83和6.841 定值的允許誤差小于0.003 測定誤差應在0.0050.01,.,52,PCO2和PO2測定,氣體校準為已知組成的混合氣體 氣體組成為： “低氣” 5% CO2、0% O2和95% N2 “高氣” 10% CO2、20% O2和70% N2 相當于： PCO2=3876mmHg(5.0510.1kPa) PO2=0152 mmHg(020.2kPa),.,53,（三）樣品的測定,血氣分析儀使用前都要對電極進行標定。 對pH電極系統(tǒng)進行定標pH標準液有兩種： （1）低pH緩沖液（37，pH 6.841） （2）高pH緩沖液（37，pH 7.383） 對PO2和PCO2電極進行定

20、標用混合后的兩種不同含量的氣體。,.,54,現(xiàn)代血氣分析儀的標定一般由儀器自動完成，但標定用的液體或氣體濃度必須準確，定標數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測定結果的可靠性。 定標通過后，對血樣或控制物進行測定，自動打印出檢測結果。,.,55,質量保證,主要控制實驗前誤差(標本的收集和處理) 以及分析儀器和測定過程 質量保證內容包括： 儀器維護 質控物的使用 電極的線性檢驗 氣壓計精密度的檢查 測定溫度的準確,.,56,（四）酸堿平衡的調節(jié),正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.357.45之間，這依賴于人體有一整套完善地調節(jié)酸堿平衡的機制，以維持血液中酸性和堿性物質按一定的比例構成緩沖體系體內。酸堿平衡的調

21、節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調節(jié)機制，體內其他器官也有一定的調節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。,.,57,57,.,58,58,.,59,59,表3-1 全血中的緩沖系統(tǒng),.,60,60,表3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,.,61,61,.,62,62,2020/8/14,.,63,.,64,64,.,65,65,血液緩沖系統(tǒng)： 反應迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調節(jié)： 效能最大，30min達高峰；但僅對CO2有作用 腎的調節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢.,.,66,單純性酸堿平衡紊亂 復合型酸堿平衡紊亂,（五）酸堿平衡的類型,.,67,1代謝性酸中毒,原發(fā)性HCO

22、3-降低，血液pH有下降趨勢。 病因： 固定酸的產生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質或藥物等； 酸性產物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。,.,68,相關指標變化： 血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）； HCO3-原發(fā)性下降； PCO2代償性下降； 血清K+（由細胞內轉移至細胞外）增高。,.,69,2代謝性堿中毒,原發(fā)性HCO3-升高，血液pH有升高趨勢。 病因： 酸性物質大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。 堿攝入過多，如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多。 胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導致

23、腎近曲小管對HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。 低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強，使NaHCO3重吸收增多。 原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換。,.,70,相關指標變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）； HCO3-原發(fā)性升高； PCO2代償性上升。,.,71,3呼吸性酸中毒,原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。 病因： 呼吸中樞抑制，如中樞神經系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴重）、肺部感染

24、、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。,.,72,相關指標變化： 血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）； 血漿PCO2原發(fā)性升高； HCO3-濃度代償性升高。,.,73,4呼吸性堿中毒,原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢。 病因： 非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內手術、缺氧、甲狀腺功能亢進、精神緊張、水楊酸中毒等。 肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸設備引起通氣過度等。,.,74,相關指標變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）； PCO2原發(fā)性下降； HCO3-濃度代償性下降；,.,75,5相加型二重酸

25、堿平衡紊亂,兩種性質的酸中毒或堿中毒同時存在，pH明顯變化，PCO2和HCO3-呈反向變化。 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見于嚴重肺心病、心跳驟?；蛑舷ⅰ乐胤嗡[和甲醇中毒等。 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見于臨終前的患者，可見于嚴重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見于敗血癥、中樞神經系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。,.,76,6相抵型二重酸堿平衡紊亂,一型酸中毒伴有另一型堿中毒。 代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴重肝病或敗血癥者。 呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。

26、,.,77,代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯；HCO3-與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。,.,78,7三重性酸堿平衡紊亂,常見為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。 呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強利尿劑失K+過多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。,.,79,呼吸性堿中毒型呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中

27、毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。,.,80,第二節(jié) 體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測指標,.,81,一、鈉、鉀、氯測定,標本要求 血漿與血清鉀有什么差別？ 溶血的影響 脂血標本對鈉測定的影響,.,82,鈉、鉀測定方法,原子吸收分光光度法（AAS） 火焰光度法（FES） 離子選擇電極法（ISE） 分光光度法 臨床實驗室常采用的是FES、ISE和分光光度法,.,83,發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法 樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋 被丙烷氣霧化后燃燒 通過各濾光片，被光檢測器接收 Li+ 或Cs+作為內標準與Na+、K+比較 最大不足是燃氣給實驗室?guī)戆踩[患,火焰光度法,.,84,離子選擇電極法,電極 鈉電極含

28、玻璃膜 鉀電極含液態(tài)離子交換膜（纈氨霉素） 檢測 電極表面電位與參比電極的差來估計濃度,.,85,間接法和直接法 ISE誤差原因： 電極選擇性減弱 蛋白質沉積或膜污染 鹽橋被離子競爭或與某些離子反應 “電解質排斥效應” 間接法中歸罪于樣品中 脂質和蛋白質的溶劑置換效應，造成結果降低,.,86,電解質排斥效應,血漿中脂和蛋白約占7%，水占93% 電解質在水相 間接法稀釋樣本，離子活度系數(shù)() 成為常數(shù) Na+的接近1.0?；疃?a) = 濃度 嚴重高脂血癥或高蛋白血癥時，負排斥效應可能 很大。結果表現(xiàn)偏低。,.,87,氯測定,臨床常用方法： 汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法 標本要求:

29、 可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本 Cl-在血清、血漿中相當穩(wěn)定，溶血無干擾,.,88,汞滴定法 鎢酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3- 過量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍紫色復合物， 滴入硝酸汞的量與氯濃度相關,.,89,分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 高氯酸可增加紅色強度 高球蛋白會產生混濁而干擾測定 分析范圍在80125mmol/L 反應對溫度非常敏感,.,90,離子選擇電極法 Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用 可同時測出Na

30、+、K+ 、Cl- 氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料 制成的固體膜電極，對標本中Cl-有特殊響應,.,91,血液的酸堿度用pH表示，pH=lgH+。 參考范圍： 動脈血pH 7.357.45，平均7.4或H+3545nmol/L,平均40nmol/L。,二、酸堿度,.,92,臨床意義： 1.pH7.35為酸血癥，pH7.45為堿血癥 2.血液pH值正常： 正常人 單純性酸堿平衡紊亂但經代償調節(jié)使HCO3-和H2CO3 比值不變 有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消,.,93,PCO2 物理溶解在血液中的CO2所產生的張力。 參考范圍 3545mmHg（4.676.0kPa），平均

31、40mmHg （5.3kPa）,三、 二氧化碳分壓（PCO2）,.,94,臨床意義: 1. 判斷呼吸性酸堿紊亂的性質 PCO245mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。 PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。 PCO2達到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心腦病。 2判斷代謝性酸堿失衡的代償情況,.,95,氧分壓 血漿中物理溶解的O2所產生的張力。 參考范圍： PO275100mmHg（10.013.3kPa）。 臨床意義： 1PO2下降 見于肺部通氣和換氣功能障礙。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生

32、命危險。 2PO2升高 主要見于輸O2治療過度。,四、 氧分壓（PO2）,.,96,氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 參考范圍：動脈血95%98%。 臨床意義：用于反映體內有無缺O(jiān)2的情況。 90%表示呼吸衰竭 80%表示嚴重缺氧,五、氧飽和度（oxygen saturation，SO2）,.,97,1. 實際碳酸氫鹽（AB） 血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。 2. 標準碳酸氫鹽（SB） 指在標準狀態(tài)下（37，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡

33、后）測定的血漿HCO3-的含量。 3. 參考范圍 AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L,六、實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽,.,98,4. 臨床意義 （1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。 ABSB ，提示有CO2潴留，見于通氣不足。 ABSB ，則提示CO2排出過多，通氣過度。 （2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)； AB=SB正常，為代酸； AB=SB正常 ，為代堿； ABSB，為呼酸或代堿 ； ABSB ，為呼堿或代酸。,.,99,緩沖堿 全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb

34、、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。 參考范圍 全血緩沖堿（BBb）4554mmol/L； 血漿緩沖堿（BBp）4143mmol/L。,七、 緩沖堿（buffer base，BB）,.,100,臨床意義： 在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。,.,101,堿剩余 在37和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)。當所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負值。 參考范圍： 3mmol/L+3mmol/L。 臨床意義： 正值增大為堿血癥，主要見于代堿；

35、負值增大為酸血癥，主要見于代酸。,八、 堿剩余（base excess，BE）,.,102,血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。 血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC 陰離子隙：血清中所測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3- 參考范圍：816 mmol/L 。,九、 陰離子隙（anion gap，AG）,.,103,臨床意義 1陰離子隙增加 （1）未測陰離子升高：有機酸增加； （2）未測陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。 2. 陰離子隙降低 （1）未測陰

36、離子下降：白蛋白降低 （2）未測陽離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。 3 . 利用陰離子隙分析酸中毒的原因 AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等； AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。,.,104,十、肺泡-動脈氧分壓差,肺泡-動脈氧分壓差（alveolar-arterial PO2 difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個指標。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升。 參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（

37、3.2kPa）。 臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。,.,105,二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。,十一、二氧化碳總量,.,106,TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標之一 。 動脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。 TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L) +PCO2(mmHg)0.03 參考范圍：2328mmol/L。,.,107,十二、滲透壓,溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電

38、荷的顆粒數(shù)成比例。溶質顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測定通常是用冰點滲透壓儀，也可以通過以下公式計算： mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9 參考范圍：血漿滲透壓參考值為275300mOsm/kg（水）臨床意義：根據(jù)血漿滲透壓的變化，結合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質。,.,108,酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預估值計算法和計算機軟件判斷法，臨床實際工作中，需要通過分析病史、測定指標分析以及代償預估值計算等進行綜合分析。,第三節(jié) 體液及酸堿平衡紊亂檢測指標的臨床應用,.,

39、109,（一）了解病史,了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒； 根據(jù)病情進展估計酸堿失衡持續(xù)的時間：急性還是慢性； 有無缺氧、患者用藥、給氧與電解質情況；腎功能、肺功能等檢查結果。,.,110,（二）指標初步分析,主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項。 1. pH異常 如pH7.35為酸中毒，pH7.45為堿中毒。 根據(jù)HCO3-與PCO2哪個指標變化方向與pH的變化相對應來確定代謝性的還是呼吸性的。 如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。,.,111,2. pH正

40、常 如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都正常，則跳過第三步代償預估值的分析，進入第四步AG和電解質的分析。,.,112,（三）代償預估值計算及分析,代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標為HCO3-，PCO2出現(xiàn)代償性變化。 呼吸性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標為PCO2，HCO3-出現(xiàn)代償性變化。,.,113,代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內開始，24h內就可達到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d5d可達到最大代償。 呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d7d達到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h18h開始，3d可達到最大代償。,.,114,單純性酸堿紊亂時的代償預計值,.,115,1測定值在代償預估值范圍內,單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標改變后病程已達到或超過代償器官代償所需要的時間，