急性腎損傷(AKI)的診斷標準和思路

1、.,1,急性腎損傷(AKI)的診斷標準和思路,.,2,內(nèi)容提要,概論 急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準 AKI的診斷標準 急性腎損傷的診斷思路,.,3,概論： 前 言,急性腎損傷(Acute kidney injury AKI)不是新名詞，取代急性腎衰竭(ARF)也有十余年。 糾纏于命名是舍本求末，偏離正道之嫌？ARF不能準確反映對這一疾病的認識，才提出AKI這一概念。 自人類伊始即存在急性腎衰竭這一疾病，現(xiàn)代醫(yī)學對此的認識卻只有400余年歷史。 出發(fā)點：在致病因子作用下，有些患者已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常，但還未進入腎衰竭階段，衰竭(failure)不如損傷(injury)更能體現(xiàn)早

2、期的病理生理變化；近年研究血肌酐輕微改變就已經(jīng)與不良預后相關，因此亟需早期診斷、早期干預爭取改善預后。所以Injury較Failure更好反映疾病的病理生理學本質(zhì)，而且有的損傷并未達到衰竭地步。 拉丁語renal不如英語kidney更為通俗易懂。 與臨床需要解決的問題相比，這種語言學的的細節(jié)似乎微不足道，F(xiàn)arley SJr指出，精確的命名是準確的定義的第一步。,.,4,概論：急性腎損傷診斷思路的意義,急性腎損傷是內(nèi)科常見急癥，重癥監(jiān)護病房中約50%可合并此癥； 醫(yī)療實踐中抗生素、免疫抑制劑等藥物種類和使用頻率增多以及各種造影檢查，化療，放療、介入治療日益普及，腎臟負擔受損幾率增加，導致急性腎

3、損傷的發(fā)病率明顯上升； 雖然近年來材料學和血液凈化發(fā)展，出現(xiàn)許多新型血液凈化方式，但重癥監(jiān)護病房中合并急性腎損傷患者死亡率仍高達50%； 因此，正確的急性腎損傷的臨床診治思路非常重要。,.,5,內(nèi)容提要,概論 急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準 AKI的診斷標準 急性腎損傷的診斷思路,.,6,急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準,ARF是一常見病，死亡率相當高，其定義和診斷標準據(jù)不完全統(tǒng)計有30余種； AKI首次出現(xiàn)于1990年，不同文獻也存在不同的定義和診斷標準； ARF/AKI是指一種短期腎功能急劇下降并持續(xù)一段時間的狀態(tài)，但“短期是多久”“腎功能下降多少”“持續(xù)多長時間”并沒有統(tǒng)一標準

4、。,.,7,急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準,為什么ARF/AKI會出現(xiàn)這么多的定義，也是與疾病自身特點相關的； ARF/AKI是一組發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、治療和預后都復雜多變的疾病，使得定義和分期的標準很難確定。 由于腎臟代償功能強大，很多腎臟功能已嚴重受損，血肌酐變化卻很小；也有的急性腎小管壞死血肌酐升高很快、很高，但腎臟實際受損并不嚴重，治療后很快緩解。 尿量更不可靠，真正尿量進行性減少的典型患者并不多見，由于利尿劑的使用很難真實反映；相當一部份是非少尿型ARF，尿量不減少甚至增加。,.,8,內(nèi)容提要,概論 急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準 AKI的診斷標準 急性腎損傷的診斷思路,

5、.,9,急性透析質(zhì)量倡議(ADQI) RIFLE標準AKI的RIFLE分期標準(2002),.,10,急性腎損傷網(wǎng)絡工作組(AKIN)2005年AKI的分期標準,.,11,2012年3月KDIGO診斷標準,.,12,內(nèi)容提要,概論 急性腎衰竭/急性腎損傷定義和診斷標準 AKI的診斷標準 急性腎損傷的診斷思路,.,13,AKI的診斷,采用KDIGO的推薦的分期和標準 符合以下情況之一者診斷AKI： 48小時內(nèi)血肌酐增高26.5umol/L； Scr增高至基礎值1.5倍 確認 或推測7天內(nèi)發(fā)生； 尿量0.5ml/kg/h，且時間持續(xù)6小時以上 指南推薦血肌酐和尿量仍然作為AKI最好的標志物,.,1

6、4,AKI病因及易感、危險因素,.,15,急性腎損傷的誘因,大量失血 嚴重嘔吐和腹瀉以及過量應用利尿藥、高熱循環(huán)血容量不足； 心力衰竭、休克、肝腎綜合征、高鈣血癥以及使用非甾體抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素II受體阻斷劑導致的腎臟灌注流量不足； 嚴重創(chuàng)傷、感染和外科手術； 應用腎毒性抗生素、免疫抑制劑、抗腫瘤制劑等藥物； 合并DIC、溶血、橫紋肌溶解等疾??； 多發(fā)性骨髓瘤等惡性腫瘤接受化學治療后； 既往患有腎結(jié)石、膀胱腫瘤、前列腺肥大以及腹膜后纖維化等疾病。,.,16,診斷線索,AKI具有一定的臨床表現(xiàn)，臨床上出現(xiàn)什么情況考慮AKI？ 如果存在AKI的誘因，有以下征象應考慮AKI的

7、可能： 突發(fā)的少尿或無尿；原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水腫；原因不明的電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒；突發(fā)全身水腫或水腫加重。,.,17,AKI診斷的思維程序,AKI的概念；(AKI的診斷需要48h內(nèi)檢測2次血肌酐；依據(jù)尿量的變化診斷AKI必須排除尿路梗阻和其他引起尿量減少的可逆因素，而且充分補液治療后的尿量變化) AKI診斷的確立(滿足上述AKI的定義，可診斷；但對那些不知道既往血清肌酐水平、初次就診的血清機酐升高的，以及不伴有少尿的AKI，該AKI的診斷標準則不能診斷。臨床上如果存在CCr60ml/min和或血清肌酐133umol/L，BUN20mmol/L,僅僅合并輕中度貧血、雙側(cè)腎臟增大

8、則也可診斷AKI。) 注意：老年Ccr存在生理性降低，且波動較大；老年人肌肉量、蛋白質(zhì)攝入量減少及營養(yǎng)不良，因此在老年人雖然存在AKI，但Scr和BUN數(shù)值可完全在正常范圍。 溶血尿毒癥綜合征、淋巴瘤、白血病性腎損害、免疫球蛋白沉積性腎病、腎臟淀粉樣變性、多囊腎及糖尿病腎病引起的慢性腎功能不全，腎臟無明顯縮小或增大，需要加以鑒別。檢測患者尿肌酐排泄量對于早期發(fā)現(xiàn)急性腎損傷具有重要意義，無論尿量減少，如果患者尿肌酐排泄量明顯或進行性減少，則應高度警惕AKI的發(fā)生。,.,18,明確AKI的病變部位診斷,腎前性AKI：指腎臟供血不足、循環(huán)不良等因素導致的.腎實質(zhì)組織學并無損傷，腎血流動力學恢復，腎功

9、能即恢復。易疏忽。（臨床表現(xiàn)為細胞外脫水、低血壓、虛脫，尤其當體位改變時癥狀明顯。尿液濃縮。尿量波動在400-600ml/24小時，血肌酐輕度升高150-250umol/L,BUN增高較Cr明顯，血BUN/Cr100，尿Na/尿K1）對于疑診腎前性AKI的，或給予5%NaHCO3或生理鹽水200-250ml快速靜滴，補液后尿量增多，支持AKI的診斷；反之，補液后尿量不增多，Cr或BUN輕微或無明顯下降，應考慮腎前性AKI已轉(zhuǎn)為腎實質(zhì)性AKI，或腎前性AKI基礎上存在腎前性因素加重。對年輕既往無腎臟損害，心功能正常，擴容即可糾正，而對老年心功能減退者，需密切觀察細胞外負荷過重，監(jiān)測中心靜脈壓和胸

10、片，以免突然發(fā)生急性肺水腫和腦水腫。使用利尿劑可加重低容量和鈉的丟失，造成生命危險，腎前性AKI應避免使用大劑量的利尿劑。,.,19,明確AKI的病變部位診斷,腎后性AKI (梗阻性性急性腎損傷) ：在膀胱以上的梗阻除非為雙側(cè)性或一側(cè)腎臟已失功或單一腎臟，否則很少發(fā)生AKI。腎臟B超是首選檢查，腹部尿路平片和腎臟CT可輔助診斷，可發(fā)現(xiàn)輸尿管或腎盂腎盞擴張，對可疑病例需行雙倍劑量靜脈腎盂造影并加做24小時延遲攝片。(如超聲提示雙側(cè)腎盂積水和或雙側(cè)輸尿管擴張?zhí)崾竟Ｗ?；僅提示腎盞飽滿，腎盂輕度積液應MRI水成像檢查明確是否存在腎后性梗阻。有長期腎后梗阻可導致腎實質(zhì)病變而出現(xiàn)腎性AKI，如果解除梗阻尿

11、量不增加，腎功能未恢復，考慮在腎性AKI的基礎上存在腎后性加重因素)。,.,20,明確AKI的病變部位診斷,腎（實質(zhì)）性急性腎損傷 （1）腎小球腎炎合并AKI ：病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血壓明顯升高，病理有腎小球毛細血管內(nèi)細胞明顯增殖、管腔塌陷和或新月體形成。 （2）急性腎小管壞死：病史中有明顯低血壓或應腎毒性藥物以及服用生魚膽等毒性物質(zhì)，病理可見腎小管上皮細胞壞死、脫落。 （3）急性間質(zhì)性腎炎：患者存在感染或藥物等過敏病史，臨床上伴有發(fā)熱、皮疹及關節(jié)痛等癥狀，病理可見腎間質(zhì)炎性細胞浸潤和水腫。 （4）腎血管性AKI：溶血性尿毒癥綜合征與血栓性血小板減少性紫癜， 腎病綜合征膜性腎病，A

12、NCA相關性血管炎等。臨床疑為腎血管性AKI，應實施腎動脈或腎靜脈血管超聲檢查，MRI三維成像檢查明確。 （5）慢性腎臟病或慢性腎衰竭基礎上的AKI,.,21,AKI的程度,AKI的分期 (前面提及) AKI的分型 少尿型 一般經(jīng)過少尿或無尿期、多尿期和恢復期。 1）少尿期 持續(xù)2d-1月不等，平均10d，主要表現(xiàn)水鈉潴留，全身浮腫，血壓升高，可合并腦水腫和心力衰竭，是AKI的主要死因；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，高鉀 低鈉 低鈣 高磷和代謝性酸中毒，以高鉀是少尿期主要死因；尿毒癥毒素引起：消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)等多種癥狀。 非少尿型 部分AKI臨床上無少尿或無尿，僅表現(xiàn)短時間內(nèi)生肌酐清除率迅

13、速降低，血BUN和Cr迅速升高，臨床表現(xiàn)相地較輕，常常被漏診和誤診。 高分解型 AKI患者血BUN上升速度每日14.3mmol/L，血肌酐上升速度每日132.6mmol/L，稱為高分解代謝型急性腎衰竭。常見于大面積外傷、燒傷、大手術后及合并嚴重感染等，臨床常表現(xiàn)為嚴重的代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，毒素癥狀明顯，特別是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，表現(xiàn)為尿毒癥腦病。,.,22,明確有無并發(fā)癥,感染 呼吸道、泌尿系統(tǒng)及消化道感染 高容量負荷 肺水腫、心力衰竭、惡性高血壓 電解質(zhì)和酸堿平衡 高鉀、低鈉、低鈣、高磷及代謝性酸中毒 心律失常 多臟器衰竭 消化道出血等出血性疾病,.,23,肝腎綜合征,1996年國際腹水

14、協(xié)會推薦肝腎綜合征定義：慢性肝病出現(xiàn)進展性肝衰竭和門靜脈高壓時，以腎功能不全、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)異常和動脈循環(huán)血液動力學改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征 肝腎綜合征的腎衰竭是一種功能性性病變 是重癥肝病的嚴重并發(fā)癥，一旦發(fā)生，存活率很低，預后很差。,.,24,國際腹水協(xié)會關于肝腎綜合征的分型,肝腎綜合征I型 為肝腎綜合征的急性型。腎衰竭自發(fā)地發(fā)生于嚴重的肝臟疾病患者，并快速進展。 腎功能急劇惡化為其主要特征，其標準為二周內(nèi)SCr超過原水平2倍至221umol/L。若肝功能恢復，腎功能自發(fā)恢復。 I型常見急性肝功能衰竭或酒精性肝炎，肝硬化急性失代償，死亡原因：肝衰竭合并腎衰竭，或肝衰竭合并內(nèi)臟出血。,

15、.,25,產(chǎn)科疾病相關的急性腎損傷,產(chǎn)科常見的急性腎損傷歸納如下： 妊娠相關高血壓； 急性腎小管壞死，嚴重者可發(fā)生腎皮質(zhì)壞死； 產(chǎn)后特發(fā)性急性腎衰竭； 妊娠急性脂肪肝伴急性腎衰竭； 結(jié)石、尿路梗阻和腎盂腎炎所致的急性腎衰竭。 其他原因引起的急性腎衰竭。,.,26,HELLP綜合征,妊娠期高血壓如果并發(fā)溶血、肝酶升高、血小板減少，稱為HELLP綜合征。 多發(fā)生在重度妊娠高血壓，發(fā)生率18.9%。 HELLP綜合征常并發(fā)胎盤早剝、肝包膜下出血、腎功能衰竭、先兆子癇復發(fā)、早產(chǎn)工，甚至出現(xiàn)胎兒及孕婦死亡。 本病屬于血栓性微血管病，發(fā)病機制核心為微血管內(nèi)皮細胞損傷。典型臨床表現(xiàn)為妊娠高血壓，右上腹不適，

16、黃疸、牙齦出血等。實驗室檢查可見貧血、網(wǎng)織紅細胞升高，外周血涂片破碎的紅細胞，乳酸脫氫酶升高是溶血的敏感指標之一。 有報道：急性腎衰竭在HELLP綜合征的并發(fā)癥僅次于DIC和胎盤早盤，居第3位，占8%。本病的處理在于早診斷、早治療。糖皮質(zhì)激素對血小板減少和肝酶升高有一定的療效，若發(fā)生急性腎衰竭，可以行腎臟替代治療（血液透析）,.,27,妊娠高血壓 產(chǎn)后溶血尿毒癥綜合征（也稱產(chǎn)后特發(fā)性急性腎衰竭）（正常分娩后1d至10w出現(xiàn)高血壓、貧血和尿毒癥） 妊娠急性脂肪肝伴急性腎衰竭（多發(fā)生初產(chǎn)婦和雙胞胎妊娠，于妊娠晚期和剛分娩后出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為黃疸和嚴重肝功能損害，惡心嘔吐，劇烈頭痛、神志障礙及全身出血傾向且伴有AKI，此病的病死率高，病程1-2周，可發(fā)生早產(chǎn)、死胎、母親與胎兒病死