痛風的營養(yǎng)治療

1、痛風的營養(yǎng)治療,北京協和醫(yī)院 盧世琰,痛風概述,痛風是遺傳性或獲得性病因致嘌呤代 謝障礙,血尿的增高伴組織損傷的一組疾病,（一）什麼是嘌呤,RNA 腺嘌呤 （核糖核酸） 鳥嘌呤 構成核苷酸酶分解尿酸 核蛋白 核酸 DNA 次黃嘌呤 （脫氧核糖核酸） 黃嘌呤：尿酸的主要來源 外源性嘌呤廣泛存在食物中,（二）什么是尿酸,尿酸是嘌呤代謝的最終產物,主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤化合物以及從食物中的嘌呤經酶的作用分解而來,（三）什么是高尿酸血癥,尿酸是嘌呤代謝的終產物，腺嘌呤、鳥嘌呤、次黃嘌呤及黃嘌呤在體內通過一系列酶的作用均可產生尿酸。約80%的尿酸源于體內核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于

2、膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由腎臟（66%）和腸道（34%）排出體外。尿酸的血中水平決定于尿酸產生排泄之間的平衡。,正常男性血尿酸高限為417微摩爾/升。98%臨床痛風患者，血尿酸417微摩爾/升，而3%-4%女性痛風患者，血尿酸介于357-417微摩爾/升，所以女性痛風患者血尿酸高限定為357微摩爾/升。尿酸的高低還受種族、膳食習慣、年齡、體質（肥胖）等因素影響。,（四）什麼是痛風,痛風的主要特點是： 體內尿酸產生過多或腎臟排泄尿酸減少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血癥以及反復發(fā)作的痛風性急、慢性關節(jié)炎、痛風石沉積和關節(jié)畸形等。 痛風常累及腎臟而引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石。,痛風的發(fā)

3、生與多食美味佳肴，致使營養(yǎng)過剩有關。一般來說，生活條件較優(yōu)越的人比生活條件較差的人更容易得痛風，所以說痛風是一種“富貴病”。據資料統(tǒng)計，約58%以上痛風患者的體重，高于標準體重15%或更高；約3/4的痛風患者有高脂血癥，而后者又與肥胖有密切關系。,痛風多見于男性，尤其是肥胖者，通常在中年以后發(fā)病，在一些不愛運動、進食蛋白質較多、營養(yǎng)過剩的人群中尤為多見。女性常在絕經后發(fā)病。 有些疾病可增加患痛風的危險性，包括糖尿病、腎臟疾病以及肥胖癥在服用某些藥物如利尿劑或在手術較輕的關節(jié)損傷后都可能引起痛風發(fā)作。,痛風的分類和發(fā)病機制,一、痛風的分類,從病因上痛風可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。,（一）、原發(fā)性痛

4、風,原發(fā)性者多由先天性嘌呤代謝紊亂引起，一部分遺傳缺陷比較明確，一部分則病因不明。多見于40歲以上男性或絕經期婦女，部分有家族史，屬于常染色體多基因遺傳。嘌呤合成途徑中的有關酶如次黃嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，產生高尿酸血癥。并常伴有肥胖、高脂血癥、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。但在發(fā)病機理上，并無證據表明彼此間關系。高嘌呤食物對于具有痛風素質者可成為發(fā)病的促進因素。,如果父母一方患病，子女患病者占40%左右，有時可達50%；如果父母皆患病，則子女患病率可達75%，男女皆有患該病的機會。面對痛風的家族遺傳有兩種推測，一是環(huán)境因素，即同一家族的生活習慣相同，另一個原因是遺傳因素

5、。,（二）、繼發(fā)性痛風,1、繼發(fā)（伴發(fā)）于其他先天性代謝紊亂性疾病，如糖原累積病型，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成過多和排泄減少而發(fā)生高尿酸血癥。,繼發(fā)性痛風是繼發(fā)于白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性紊亂性疾病。某些藥物，如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司匹林、對氨基水楊酸）及煙酸等，均可引起繼發(fā)性痛風。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可并發(fā)繼發(fā)性痛風。,二、痛風的發(fā)病機制,痛風的直接原因是高尿酸血癥。高尿酸血癥可以是尿酸產生過多（75%），也可以是尿酸排泄過低（25%）。尿酸是嘌呤代謝最終產物，嘌呤存在于核酸中，參與DNA及蛋

6、白質的合成。嘌呤來源于：內源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝內合成；內源性核酸代謝不斷更新，最后分解為尿酸。研究表明，體內尿酸80%為內源性；外源性攝?。ń浭澄锓纸猱a生）只占20%。,因此，在高尿酸血癥的發(fā)生中內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要，高嘌呤膳食并非痛風的原發(fā)病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高，甚至達到相當于痛風患者的水平。,（一）尿酸生成過多型,痛風病人中由尿酸生成增多所致者僅占少數，一般不超過10%。主要見于繼發(fā)性高尿酸血癥、三磷酸腺苷（ATP）分解加速狀態(tài)（急性心肌梗塞、一次大量吸煙、癲癇持續(xù)狀態(tài)與體力不相稱的劇烈運動，均可使ATP大量分解成尿酸）及極少數因酶缺陷的原發(fā)性高

7、尿酸血癥。,此外，在白血病淋巴瘤化療和/或放療過程中，由于大量細胞破壞，核酸代謝加速，導致高尿酸血癥及代償性嘌呤合成增加。,（二）尿酸排泄減少型,90%以上的高尿酸血癥或痛風屬此型。凡是使腎小球濾過減少（慢性腎功能不全）、抑制腎小管分泌的因素，如體內有機酸增加，可競爭性抑制腎小球隊尿酸的分泌，引起高尿酸血癥（如糖尿病酮癥酸中毒、感染、休克等）、增加腎小管對尿酸的重吸收（如脫水狀態(tài)等）的因素均可使腎小管分泌降低引起尿排泄減少。利尿劑特別是噻嗪類利尿劑可使血尿酸增高。,（三）混合型,既有尿酸生成過多又有腎尿酸排泄減少，主要見于長期飲酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。酒類飲品本身即含高嘌呤物質，大量飲酒

8、可促進肝臟內三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤分解加速，從而使尿酸生成增加；飲酒還可引起高乳酸血癥后者可抑制腎小管對尿酸的分泌，使尿酸排泄減少。,痛風的診斷標準,1、典型急性關節(jié)炎發(fā)作，可自行中止而進入無癥狀間歇期。同時證實有高尿酸血癥； 2、關節(jié)腔積液中或白細胞內發(fā)現有尿酸鹽結晶； 3、痛風結節(jié)中有尿酸結晶發(fā)現。凡具有上述三項之一者即或確診。,痛風的臨床表現,無癥狀期 急性期 間歇期 慢性期,痛風的臨床表現無癥狀期,無癥狀高尿酸血癥指的是患者在癥狀出現以前，血液中有尿酸增高的現象。正常人的血尿酸值男性為100毫升為2.57.0毫克，女性為1.56.0毫克。痛風的發(fā)病率隨著血尿酸值的升高而增多，

9、血尿酸值77.9毫克之間的患者，有17%會患上痛風，上升到88.9毫克時，發(fā)病率為23%。如果血尿酸值達到9毫克，那麼，痛風的發(fā)病率會驟然上升至82%。,痛風的臨床表現急性期,痛風首先出現的癥狀是急性痛風性關節(jié)炎。這種關節(jié)炎的特點是發(fā)作突然，疼痛劇烈，伴有寒戰(zhàn)和發(fā)熱。初次發(fā)熱，癥狀常在數天至數周內自然消失。一般能完全恢復原狀。約50%的初次發(fā)作部位在單側拇趾，常被稱為足痛風。大約90%的痛風患者都有足痛風的經歷。,痛風的臨床表現急性期,病程 如及時給予秋水仙堿治療。13天完全緩解，若任其自然發(fā)展，則病程延長，但大部分能完全恢復。有1/10病人可累及關節(jié)，留下不適感。,痛風的臨床表現間歇期,兩次

10、發(fā)作之間的一段靜止期叫間歇期。 大多數病人一生中反復發(fā)作多次，某些患者發(fā)作一次后從未再發(fā)。 多數患者發(fā)作間隔時間為六個月至一年。 少數患者間隔時間可長達510年。,痛風的臨床表現慢性期,痛風石 慢性關節(jié)炎 尿路結石 痛風性腎炎,痛風石 痛風石實際上是由于人體血液中的尿酸濃度太高，以尿酸鹽結晶的形式沉積于軟骨、滑膜、肌腱和關節(jié)周圍的軟組織之中，久而久之，關節(jié)被廣泛破壞而發(fā)生畸形。覆蓋在痛風“石”上的皮膚會變得緊張、發(fā)亮、變薄，一旦因摩擦而發(fā)生潰瘍，無數細針樣的結晶物就會從潰瘍洞里“漏”出來,痛風石 痛風石的數目及大小是反映痛風病情輕重及病程長短的一個直觀指標。痛風石較大、數目較多者，表明病程較長

11、，病情控制不良；反之則表示病程較短，病情相對較輕。因此，在治療上就是防止過多的尿酸鹽沉著、痛風石的破壞和結締組織反應。,痛風石 痛風石一旦破潰，則很難自行愈合。尤其是大的痛風石破潰后，由于潰口較大，則更難愈合。這是因為形成痛風石處的皮膚因長期受到化學性刺激和 侵蝕，皮膚結構和營養(yǎng)均遭到破壞局部的血液供應較差，細胞再生能力低下而影響其修復。同時，該處仍然有尿酸鹽結晶在不斷排出，刺激創(chuàng)面而阻止其愈合。再則，破潰后的皮膚和周圍的軟組織還容易發(fā)生繼發(fā)感染，一旦感染形成，往往演變?yōu)槁曰撔匝装Y，久不愈合。,痛風尿路結石 尿酸在膀胱或輸尿管內沉積而形成痛風結石，偶爾也可在輸尿管內形成結石。 腎內的尿酸結

12、石由腎臟移入輸尿管或膀胱，這種結石來源于腎盂。有輸尿管或膀胱內痛風結石的患者，幾乎均存在不同程度的痛風性腎病或腎結石。,痛風尿路結石 痛風尿路結石的臨床表現和非痛風患者尿路結石的臨床表現完全一樣，主要有血尿、疼痛、排尿異常及其他表現等幾方面。無論是腎結石、輸尿管或膀胱結石均可因結石損傷尿路而引起血尿，多表現為發(fā)作性、肉眼可看見血尿，有時則需要做顯微鏡檢查才發(fā)現為血尿。發(fā)作性疼痛為尿路結石的另一特征。疼痛常突然發(fā)作，呈絞痛性質。疼痛部位常在兩側腎區(qū)、下腹區(qū)、膀胱區(qū)，視結石的部位而定。,痛風性腎病 痛風性腎病與腎結石這兩種情況常同時存在。痛風性腎病比腎結石更為常見。如腎功能保持正常，痛風性腎病一般

13、不易被發(fā)現與確診。有一位病理學家，解剖了191例生前患有痛風的尸體，發(fā)現有188人有痛風性腎病。痛風性腎結石的發(fā)生率為20%25%。有痛風性腎結石的患者，大多數都有不同程度的痛風性腎病，但痛風性腎病者不是都有痛風性腎結石存在。,痛風性腎病 痛風性腎病是由于尿酸沉積于腎臟，對腎臟組織造成炎癥和破壞作用而引起的。尿酸主要沉積在腎小管和腎間質，引起腎小管上皮細胞萎縮、退變，并損害腎小管的功能。腎間質可出現水腫、炎癥反應，久而久之可發(fā)生纖維化，臨床上稱為“間質性腎炎”。,痛風性腎病 痛風性腎病對腎臟的損害是一個十分緩慢的過程，患者的腎功能可長期維持正常。但當病情不斷發(fā)展，則可以出現水腫、少尿、蛋白尿、

14、夜尿增多、高血壓、貧血等癥，從而提示腎功能受損害的表現，最后可發(fā)展為腎功能衰竭，患者可因氮質血癥、尿毒癥而死亡。痛風性腎病的進展極為緩慢，不少患者病程可長達數十年而無臨床癥狀。,痛風的并發(fā)癥,從統(tǒng)計數字看：痛風與肥胖、糖尿病、 高血脂、高血壓、動脈硬化相關，,痛風的并發(fā)癥,肥胖： 痛風青睞肥胖人,肥胖人易發(fā)生高尿酸血癥和痛風,因為體重與高尿酸血癥明顯相關.有研究顯示,男性肥胖者發(fā)病率為9.116.3,青年時期體重增加是臨床痛風發(fā)生的危險信號。肥胖伴高尿酸血癥可能與內分泌系統(tǒng)紊亂，如雄激素和促腎上腺皮質激素水平下降或睪酮生成過多，從而抑制尿酸排泄有關。臨床資料證明,大多數痛風患者屬超重或肥胖,但

15、少部分較瘦的人也可能得痛風,并不是說瘦人是不會得痛風.,痛風的并發(fā)癥,高血壓: 痛風患者易伴高血壓，痛風患者可由于痛風性腎病及腎結石所造成的腎臟損壞而發(fā)生腎性高血壓。這種情況主要見于痛風性腎病的中晚期。但仍有25%50%的痛風患者無腎臟病變也可伴發(fā)高血壓。這種情況主要見于肥胖、高血脂及年齡較大的痛風患者。由于遺傳因素對高血壓的發(fā)生起著重要作用。故可以把痛風與高血壓看成是遺傳缺陷上的兩種不同表現。,痛風的并發(fā)癥,冠心病: 痛風患者合并冠心病的發(fā)生率是非痛風患者的2倍。痛風患者易合并冠心病的原因是，尿酸鹽可直接沉積于動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，誘發(fā)血脂在動脈管壁沉積而引起動脈粥

16、樣硬化。所以，高尿酸血癥應被視為容易導致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。,痛風的并發(fā)癥,糖尿?。?痛風患者發(fā)生糖尿病的概率比一般正常人高23倍。痛風和糖尿病均為代謝性疾病。其發(fā)生都與體內糖、脂肪、蛋白質等的代謝紊亂有關。痛風患者易患糖尿病的原因還與遺傳缺陷、肥胖、營養(yǎng)過剩機體缺乏運動等有直接的關系。,痛風的防治,早期發(fā)現痛風是最方便而有效的方法，就是對血尿酸值的測定。以及時發(fā)現痛風、高尿酸血癥患者，這對早期發(fā)現和防治痛風有十分重要的意義。所以對以下人群檢測血尿酸應作為常規(guī)檢查的項目。,痛風的防治,一.50歲以上者 二.肥胖的中老年男性及絕經期女性 三.心血管病、高血壓病、腦血管病、腎 病患者

17、四.2型糖尿病患者 五.青年或中年以上人群中原因不明。尤以單關節(jié)游走性關節(jié)炎作為特征者 。,痛風的防治,六.腎結石、腎囊腫患者 七.平素嗜食肥甘厚味、喜好煙酒的青年或中年以上者 八.有痛風家族史的成員 凡屬于高危人群，有以上所列任何12項者，均應到醫(yī)院作血尿酸檢測，以及早發(fā)現高尿酸血癥和痛風，防患于未然。即使血尿酸在正常范圍內，也不能輕易排除痛風和高尿酸血癥的可能性。以后應每年作12次健康檢查。,痛風的防治,治療的目的是盡快終止急性癥狀，預防急性關節(jié)炎的復發(fā)；減少并發(fā)癥的產生或逆轉并發(fā)癥。 治療上，減少內外源性尿酸生成,另一方面促使尿酸排泄增加，控制高尿酸血癥。 應避免飲酒。切忌肥胖，應進低熱

18、量、低嘌呤飲食，多飲水、如血尿酸明顯增高，還應考慮藥物治療。,痛風的營養(yǎng)治療,痛風的營養(yǎng)治療主要是通過限制飲食中嘌呤的攝入,達到減少尿酸生成,降低血尿酸濃度的目的.由于痛風的發(fā)生與營養(yǎng)過剩密切相關,科學的飲食結構還能從根本上消除這一誘發(fā)因素,一,限制食物嘌呤攝入 急發(fā)作期每日嘌呤攝入不超過150毫克(詳見食物嘌呤含量表),不宜選用每百克含嘌呤超過50毫克的食物,緩解期可適當放寬限制,少量選用每百克含嘌呤在150毫克以下的食物.,二,降低膳食能量 如果是肥胖患者更要堅持飲食能量負平衡,使體重適當減輕. 三,維持較低的蛋白質攝入 按照每日0.8克/公斤體重供給蛋白質,每天蛋白質總攝入量約為5060克.以不含或少含核蛋白的奶類,蛋類等為主要的蛋白質來源,四,低脂肪攝入,增加尿酸排出 每日脂肪攝入約在40克50克.烹調時多采用蒸,煮,燉,