貧血最新課件

1、貧 血 概 述,1,學習交流PPT,我是一片即將飄零的枯葉，但我并不孤單，并不失意，面對著日夜依附的大樹，我放聲歌唱。生命原本就是美麗的，何必在意是否短暫。,前 言,2,學習交流PPT,圖片,前 言,3,學習交流PPT,前 言,貧血的定義 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷方法 治療原則,4,學習交流PPT,血紅蛋白 紅細胞比容 紅細胞計數,低于同性別、同年齡、同地區(qū)正常值下限,血液稀釋、濃縮時易致誤診 貧血是一綜合征,不是一種疾病,一、貧血的定義,5,學習交流PPT,國內診斷貧血的標準一般定為： 成年男性血紅蛋白120g/L，紅細胞4.51012/L，血細胞比容0.42； 成年女性血紅蛋白

2、110g/L，紅細胞4.01012/L，血細胞比容0.37。 孕婦貧血的診斷標準定為：血紅蛋白100g/L，紅細胞比容0.30。,一、貧血的定義,6,學習交流PPT,2.1、按形態(tài)學分類,二、貧血的分類,7,學習交流PPT,2.2、按貧血的程度分類 國內按貧血的程度將貧血分為： 輕度（Hb90g/L） 中度（Hb60-90g/L） 重度（Hb30-60g/L） 極重度（Hb30g/L）,二、貧血的分類,8,學習交流PPT,大細胞貧血,大細胞性貧血,貧血-病例,9,學習交流PPT,小細胞貧血,貧血-病例,10,學習交流PPT,正細胞貧血,貧血-病例,11,學習交流PPT,MDS,貧血-病例,12

3、,學習交流PPT,白血病化療后骨髓受抑制,貧血-病例,13,學習交流PPT,CAA,貧血-病例,14,學習交流PPT,造血干細胞-原始紅細胞-早幼紅-中幼紅-晚幼紅-網織紅-RBC-平均壽命120天-衰老紅細胞由單核巨噬細胞系統(tǒng)破壞,15,學習交流PPT,三、貧血的病因和發(fā)病機制,3.1、紅細胞生成減少 造血干/祖細胞異常，如再生障礙性貧血，惡性血液病; 造血調節(jié)異常，如慢性病貧血; 造血原料缺乏，如缺鐵性貧血，巨幼細胞性貧血;,16,學習交流PPT,3.2、紅細胞破壞過多 1）、RBC內在缺陷 膜異常所致 PNH 、 遺傳性球形紅細胞增多癥 橢圓形紅細胞增多癥 酶缺陷所致 G6PD缺乏癥 丙

4、酮酸激酶缺乏 Hb異常所致 血紅蛋白病、珠蛋白合成障礙性貧血 2)、RBC外因素 免疫性溶貧、其他化學、物理、生物因素所致貧血、機械性溶貧、脾亢,三、貧血的病因和發(fā)病機制,17,學習交流PPT,3.3、失血性貧血，分急性和慢性,三、貧血的病因和發(fā)病機制,18,學習交流PPT,四、貧血的臨床表現(xiàn),除引起貧血的疾病的表現(xiàn)外，貧血本身的臨床表現(xiàn)主要取決于如下因素： 血液攜氧能力的降低情況； 總血容量改變的程度； 上述兩種因素發(fā)生發(fā)展的速率和呼吸循環(huán)系統(tǒng)的代償能力。,19,學習交流PPT,4.1、皮膚粘膜 皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的體征。,四、貧血的臨床表現(xiàn),20,學習交流PPT,4.1、皮膚粘膜 舌

5、炎 嘴角炎 反甲 嚴重時呈 光滑舌。,四、貧血的臨床表現(xiàn),21,學習交流PPT,4.2、呼吸循環(huán)系統(tǒng) 嚴重貧血可造成組織缺氧，引起代償性心跳和呼吸加快； 長期嚴重的貧血可引起高動力學心力衰竭，伴以水鈉潴留、水腫，甚至出現(xiàn)腹水； 心臟雜音是貧血常伴有的體征。,四、貧血的臨床表現(xiàn),22,學習交流PPT,4.3、神經肌肉系統(tǒng) 腦缺氧：嚴重貧血常有頭痛、頭暈、耳鳴、暈厥、視覺盲點、倦怠、注意力不集中和記憶力減退等神經系統(tǒng)表現(xiàn)。 肌肉組織缺氧：肌肉無力和易疲勞。 感覺異常是惡性貧血的常見癥狀。,四、貧血的臨床表現(xiàn),23,學習交流PPT,4.4、消化系統(tǒng) 食欲不振、惡心、腹脹、腹部不適、便秘或腹瀉; 舌炎

6、和舌乳頭萎縮; 口腔粘膜炎或疼痛性潰瘍; 吞咽困難。,四、貧血的臨床表現(xiàn),24,學習交流PPT,4.5、泌尿生殖系統(tǒng) 多尿和低比重尿。嚴重者可有輕度蛋白尿; 育齡期女性病人可出現(xiàn)月經周期紊亂、月經量增多、減少或閉經; 性功能減退。,四、貧血的臨床表現(xiàn),25,學習交流PPT,4.6、其他 貧血患者有時伴低熱，如無病因可尋，則可能與貧血的基礎代謝升高有關。若體溫超過38.5，則應查找致熱病因如感染等。 溶血性貧血伴有黃疸，其特點是尿中無膽汁代謝產物。血管內溶血出現(xiàn)血紅蛋白尿和高血紅蛋白血癥，可伴有腹痛、腰痛和發(fā)熱。,四、貧血的臨床表現(xiàn),26,學習交流PPT,五、貧血的實驗室檢查,5.1、血常規(guī)檢查

7、:Hb、RBC、MCV、MCHC、MCH、WBC、PLT 單純紅細胞（血紅蛋白）下降其他二系統(tǒng)（細胞）改變不大或正常，見于： 1. 缺鐵性貧血； 2 .溶血性貧血（但PNH可有三系細胞下降） 3 .急性失血性貧血； 4 .大多數繼發(fā)性貧血； 5 .純紅細胞再生障礙性貧血；,27,學習交流PPT,引起全血細胞減少的常見原因有： 1.再生障礙性貧血； 2.急性白血病； 3. 巨幼細胞性貧血； 4 .脾功能亢進； 5. 骨髓增生異常綜合征（MDS）； 6. 骨髓被浸潤或代替： 惡性淋巴瘤骨髓浸潤； 多發(fā)性骨髓瘤，巨球蛋白血癥； 實體瘤骨髓轉移； 骨髓纖維化。 7. 紅斑狼瘡；,28,學習交流PPT,

8、5.2、網織紅細胞（Ret）檢查: 成人 0.0050.015（0.5%1.5%） （網織紅細胞的絕對值 2484109/L） 網織紅細胞增高： 溶血性貧血、急性失血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血 缺鐵性貧血或巨幼細胞性貧血，在治療前網織紅細胞僅有輕度增高，也可正常。治療后，可逐漸增高，至710天達高峰，治療2周后逐漸恢復正常。 網織紅細胞降低： 再生障礙性貧血、 急性白血病、化療、放療和某些化學藥物可引起骨髓造血功能抑制,五、貧血的實驗室檢查,29,學習交流PPT,缺鐵性貧血,巨幼細胞貧血,外周血圖片,30,學習交流PPT,鐮狀紅細胞,球形紅細胞,外周血圖片,31,學習交流PPT,How

9、ell-Jolly小體,cabot環(huán),外周血圖片,32,學習交流PPT,骨髓檢查,33,學習交流PPT,骨髓涂片,白血病骨髓象,34,學習交流PPT,正常骨髓象,骨髓涂片,35,學習交流PPT,再障骨髓象,骨髓涂片,36,學習交流PPT,骨髓增生程度分級,37,學習交流PPT,增生極度活躍：反映骨髓造血功能亢進，常見于白血病。 增生明顯活躍：反映骨髓造血功能旺盛，見于各種增生性貧血，白血病、骨髓增殖性疾病等，以及正常兒童及青年的骨髓象。 增生活躍：反映骨髓造血功能基本正常，見于正常人骨髓象等。 增生減低：反映骨髓造血功能減低，見于再障等。 增生明顯減低: 反映骨髓造血功能衰竭，見再障（急性型）

10、、骨髓壞死等。,骨髓增生程度分級,38,學習交流PPT,1.IDA的鐵代謝及原發(fā)病檢查 2.葉酸及維生素B12水平測定及原發(fā)病檢查 3.溶血性貧血檢查 4.染色體、細胞表型、融合基因及病理學檢查 5.失血性貧血原發(fā)病檢查 6.特殊檢查,貧血發(fā)病機制檢查,39,學習交流PPT,1.）詳細系統(tǒng)的詢問病史,特別注意與貧血有關的病史； （一）發(fā)病快、貧血進展迅速（數小時、數天到數周）： 1. 急性失血性貧血：（常在數小時到數天內發(fā)生嚴重貧血） 見于：各種外傷出血、各種原因引起的消化道大出血、呼吸道大咯血、不典型宮外孕及脾破裂 血液病中常見于出凝血機制障礙引起的出血性疾病，如血小板減少性紫癜、血友病等嚴

11、重出血、 流行性出血熱,貧血的診斷方法,40,學習交流PPT,2. 急性溶血性貧血。 短時間內發(fā)生嚴重貧血，而又無急性失血史時?？紤] 3. 惡性血液?。杭毙园籽　⒓毙栽僬?、惡組（常在短期內發(fā)生嚴重貧血） 4. 其他惡性腫瘤： 胃腸道惡性腫瘤（尤其是胃癌）。 腎癌常在早期發(fā)生嚴重貧血。,41,學習交流PPT,（二）發(fā)病與貧血進展較慢：（數月至數年且進展緩慢） 常見于：血液?。喝辫F性貧血、慢性型再障、慢性溶血性貧血、慢性白血病、惡性淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合癥、 繼發(fā)性貧血（肝病、腎病、結締組織病、腫瘤、內分泌疾病及慢性感染引起）。,42,學習交流PPT,既往史： 有無 慢性肝病（乙

12、肝、酒精肝、肝硬化等） 慢性腎?。阅I炎、尿毒癥等） 慢性感染性疾病史（結核、慢性胃腸炎癥等） 結締組織?。⊿LE、類風濕性關節(jié)炎等） 惡性腫瘤病史 胃大切；甲減。 6.其他：有無化學毒物、放射線接觸史,43,學習交流PPT,服藥史： 如：（1）服用伯氨喹啉型藥物及多種退熱止痛藥物如阿司匹林、非那西丁等可引起溶血性貧血 （2）服用氯霉素、磺胺類藥物可引起再障 （3）磺脲類降糖藥可引起紅細胞、白細胞、血小板減少 （4）乙醇、甲氨碟呤等化療藥、巴比妥類等影響葉酸代謝的藥物可致貧血,44,學習交流PPT,失血史： 慢性失血： 女性月經過多史，鉤蟲感染史，消化道炎癥、潰瘍、腫瘤引起長期少量出血（黑便

13、史），痔瘡出血史、深茶色或醬油色小便史。,45,學習交流PPT,家族史：家族中有無類似貧血者，常見于溶血性貧血， 如：遺傳性球形細胞增多癥、 遺傳性橢圓形細胞增多癥、 珠蛋白形成障礙性貧血、 G-6PD酶缺乏癥等。 營養(yǎng)史 月經史 嬰幼兒、青少年、育齡婦女等營養(yǎng)史、老人有無偏食習慣 婦女：有無子宮肌瘤等引起月經過多史,46,學習交流PPT,有無發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿病史： 發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿急性（血管內）溶血性貧血 長期高熱伴黃疸者惡組； 反復發(fā)作性血紅蛋白尿和黃疸PNH； 貧血病人伴發(fā)熱、感染 可能合并白細胞減少 白血病、再障、惡性淋巴瘤及多發(fā)性骨髓瘤等血液系統(tǒng)疾病 敗血癥、瘧疾、流行性

14、出血熱、結締組織疾病等血液系統(tǒng)疾 病。 8出血傾向：貧血病人合并出血可能有血小板減少， 或出血凝血機制障礙。,47,學習交流PPT,2.）全面認真的體格檢查，特別注意與貧血有關的體征； 除貧血本身體征外，對于貧血病人尚需注意下述體征： 1黃疸： 常見于急、慢性溶血性貧血，此外惡組后期也常見黃疸。 2皮膚粘膜出血傾向： 常見于急性白血病、再障（尤其是急性再障）、惡組及出血性疾病。非血液系疾病流行性出血熱常有明顯出血傾向。 3骨壓痛，尤其是胸骨壓痛： 見于白血病、惡組、多發(fā)性骨髓瘤及骨髓轉移癌。 。,48,學習交流PPT,4肝、脾淋巴結腫大： 肝、脾、淋巴結均腫大見于： 白血病、惡組、惡性淋巴瘤、

15、骨髓纖維化及骨髓病性貧血； 肝、脾腫大為主者： 溶血性貧血、肝病致脾功能亢進 3）.必要的實驗室檢查,49,學習交流PPT,對任何貧血患者的診斷，首要問題是查明貧血的原因，然后是糾正或治療引起貧血的疾病。貧血不能當疾病來診斷，不能滿足于貧血的有無和輕重，貧血的嚴重性取決于貧血的基本疾病，其意義超過貧血的程度。,貧血的診斷原則,50,學習交流PPT,貧血的治療原則,病因治療 針對貧血發(fā)病機制的治療 對癥治療 成份輸血,51,學習交流PPT,病例討論,男，67歲，工人，退休。 “頭昏、乏力、面色蒼白半月”入院。活動后明顯，無發(fā)熱，無畏寒及寒戰(zhàn)，無盜汗，無頭痛、無泛酸、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐，無皮疹及尿頻、尿急、尿痛。 既往史： 高血壓10年 1989年診斷右腎結石，1996年右腎結石行右腎切除術 腎功能不全1年，現(xiàn)長期口服艾西特和大黃。無肝炎和結核史，無藥物過敏史。,52,學習交流PPT,查體：T 37，BP175/90mmHg,神清，貧血貌，消瘦，全身無皮疹，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及，咽無充血，心肺正常，腹部肝脾未及，雙下肢不腫。 門診血常規(guī)：WBC 4.5109/L, HB 76g/L,PLT62109/L,病例討論,53,學習交流PPT,初步診斷： 1、貧血原因待查： 腎性貧血？ 缺鐵性貧血？ 巨幼貧？ 2