《肥胖癥與減肥》PPT課件.ppt

1、1,肥 胖 癥 與 健 康,肥胖癥的概念 肥胖癥是指機(jī)體由于生理生化機(jī)能的改變 而引起體內(nèi)脂肪沉積量過多，造成體重增加， 導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生一系列病理生理變化的病癥。目 前，肥胖癥已成為較為普遍的社會(huì)問題。,2,成人標(biāo)準(zhǔn)體重的計(jì)算方法： 標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-100 0.9 體重指數(shù) = 體重(kg)/身高的平方(M2) 正常人為2024 體重指數(shù) 25 為超重 體重指數(shù) 30 為肥胖,3,一般認(rèn)為:,體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%為超重； 體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20%，且脂肪量超過 30%為肥胖； 體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的30%50%，且脂肪 量超過35% 45%為中度超重； 體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的50%，

2、且脂肪量超過 45%為重度超重。,4,流行病學(xué),近年來，肥胖病的發(fā)病率明顯增加，尤其 在一些經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)的國家，肥胖者劇增。發(fā)展中 國家，肥胖患者也在不斷增多。 歐美國家1/2超重，1/3的人肥胖。 美國婦女肥胖者已達(dá)40% ,5,流行病學(xué),城市人口中（北京、上海、天津），超重的發(fā)生率為男12.3%，女14.4%；與農(nóng)村相比，男5.3%，女9.8%，差異顯著。 我國南京，肥胖的發(fā)病率超過27%； 兒童肥胖也逐漸增加，1995年，北京地區(qū) 1114歲年齡組男生肥胖率超過20%。 肥胖相關(guān)疾病的發(fā)生率逐年增加。,6,肥胖癥分類,按病因分類： 1、單純性肥胖 是指體內(nèi)熱量的攝入大于消耗，致 使脂肪在體內(nèi)

3、過多積聚，使體重超常的病 癥，患者無明顯的內(nèi)分泌紊亂現(xiàn)象，也無 代謝性疾病。此類占95%以上。 2、繼發(fā)性肥胖 是由于內(nèi)分泌或代謝性疾病所引起 的，也稱癥狀性肥胖。,7,從脂肪組織出發(fā)，分為：,1、早期肥胖 特征：脂肪細(xì)胞數(shù)量異常增多。多發(fā)生 于兒童和青春期。 2、晚期肥胖 特征：脂肪細(xì)胞數(shù)量正常，但細(xì)胞肥大， 多發(fā)生于成年人。,8,肥胖癥的病因,多種因素的影響。主要有： 1、膳食異常因素 （1）能量攝入與消耗平衡失調(diào) 能量攝入消耗，引起單純性肥胖 （2）膳食結(jié)構(gòu)不合理 脂肪過高，尤其是飽和脂肪酸比例過高。 （3）飲食習(xí)慣不適當(dāng) 如進(jìn)食過快，睡前進(jìn)食,9,2、遺傳因素 肥胖有一定的遺傳傾向。,

4、調(diào)查顯示： 肥胖者的家族中，有肥胖病史者占34%； 父母都肥胖，其子女肥胖率為70%；父母一 方肥胖，子女40%肥胖；父母體重正常或體 瘦者，其子女肥胖者僅占10%。 有人調(diào)查： 生活在不同環(huán)境中的孿生兒，體重相差 5.4kg以上者，在異卵雙生兒占51.5%，而 在同卵雙生兒中僅占2%。,10,3、生理病變因素,體內(nèi)某些疾病會(huì)引起肥胖，中樞神經(jīng)系統(tǒng)、 腦垂體、內(nèi)分泌病變都可造成繼發(fā)性肥胖。 如因某種原因損傷了攝食中樞與飽食中樞 的聯(lián)系，二者失去了相互制約的機(jī)制，便會(huì) 發(fā)生多食而導(dǎo)致神經(jīng)性肥胖。,11,肥胖癥的危害,肥胖癥是一種全身性代謝疾病，除影響形體 外，還會(huì)導(dǎo)致很多疾病。 據(jù)調(diào)查，肥胖人群

5、的平均壽命明顯低于正常 體重的人群。 1、心血管疾病 肥胖者血脂升高，包括游離脂肪酸、總膽固 醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等，而高密度脂蛋 白低。,12,血脂 脂肪沉積在臟器、血管,心血管系統(tǒng)功能障礙 高血脂、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死等 心臟負(fù)荷增加40%50% 心力衰竭,13,2、糖尿病,肥胖者糖尿病的發(fā)病率高于正常體重人 群的 3 倍以上。其發(fā)病與胰島素分泌異常有 關(guān)。 胰島素分泌 脂肪合成 肥胖 胰島細(xì)胞負(fù)擔(dān) 糖尿病 血糖 胰島功能障礙，分泌,14,3、腫瘤,肥胖者，體內(nèi)的微量元素如鋅、鐵等 機(jī)體免疫功能 腫瘤的發(fā)病率 肥胖者，腫瘤發(fā)病率在男性高出33%， 女性高出55% 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表

6、明：攝食合理，營養(yǎng)恰當(dāng)，體重標(biāo)準(zhǔn)，腫瘤的發(fā)病率 。,15,4、脂肪肝,肥胖者，肝內(nèi)脂肪合成 脂肪肝 二、肥胖癥與代謝異常 （一）能量代謝 基礎(chǔ)代謝率、食物特殊動(dòng)力效應(yīng)、體力活 動(dòng)是機(jī)體能量消耗的三個(gè)主要部分。 肥胖者的能量代謝一般較低，用于產(chǎn)熱的 能量消耗少。,16,（二）脂肪代謝 肥胖者脂肪代謝異常。,血漿中游離脂肪酸(FFA)）、總膽固醇（TC）、 甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）等較正常 人高，而高密度脂蛋白（HDL）含量降低。 HDL能減少LDL及膽固醇酯在血管壁的沉積， 因此肥胖者易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。 （三）氨基酸代謝 （四）糖代謝 （五）內(nèi)分泌變化,17,飲食與肥胖,對肥胖

7、癥的研究涉及到生理、生化、內(nèi) 分泌、代謝、營養(yǎng)學(xué)等多個(gè)學(xué)科，關(guān)系最密 切的當(dāng)屬營養(yǎng)代謝問題。,18,1、嬰兒期過量進(jìn)食 嬰兒在出生后的第一年，由于過量喂食 而肥胖。其體內(nèi)的脂肪細(xì)胞數(shù)增加，它不會(huì) 因節(jié)食、禁食而減少。 肥胖嬰兒成年后較易肥胖。研究顯示： 鞍山市肥胖兒童在1歲以內(nèi)肥胖者占38.5%。 肥胖嬰兒80%繼續(xù)發(fā)展成為肥胖成人。,19,2、每日攝食次數(shù),1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示： 每日兩次進(jìn)食的動(dòng)物體重增加明顯大于自由進(jìn) 食的動(dòng)物。 2）對人的研究發(fā)現(xiàn)： 每日攝食5次以上的人群與每日攝食少于3次的 人群相比，肥胖癥的發(fā)病率明顯下降，高膽固醇率 明顯下降，糖耐量障礙發(fā)生率明顯降低。 表明：飲食間隔

8、對肥胖的發(fā)生有一定的影響。,20,3、飲食結(jié)構(gòu),（1）碳水化合物 攝入過多對肥胖癥的發(fā)生影響最大。 A. 易被消化、吸收； B. 低飽食感。 （2）脂肪 熱值高，過量攝入 貯存 體重 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：改變動(dòng)物飼料的組成可誘發(fā) 大、小鼠飲食性肥胖,21,肥胖癥的預(yù)防和治療,目前，預(yù)防和治療肥胖癥的方法有： 藥物治療、飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療和行為 治療等。 一、治療方式的選擇 2000年，WHO 對肥胖癥治療的指導(dǎo)性 意見是：對于不同的人群采用不同層次的治 療措施。,22,亞洲人群治療方式的選擇,飲食療法 運(yùn)動(dòng)療法 藥物治療 VLCD 外科手術(shù) BMI2325kg/m2 無危險(xiǎn)因素者 腰圍：男 90cm

9、 女 80cm DM/CHD/HT/HL BMI2530kg/m2 無危險(xiǎn)因素者 （考慮） 腰圍大于正常 （考慮） DM/CHD/HT/HL BMI 30kg/m2 無危險(xiǎn)因素者 （考慮） （嚴(yán)重者 （嚴(yán)重者 腰圍大于正常 均可考 均可考 DM/CHD/HT/HL （加強(qiáng)） （加強(qiáng)） 慮使用） 慮使用）,23,二、飲食治療的原則 WHO 2000年建議的亞太地區(qū)肥胖癥,飲食治療原則如下： 1、食物品種可根據(jù)各地區(qū)的飲食習(xí)慣去選； 2、計(jì)算食物攝入量應(yīng)包括一天進(jìn)食的總量； 3、每餐應(yīng)有適當(dāng)?shù)姆萘浚瑑刹椭g不宜吃零食； 4、食物中熱量55% 65%來自碳水化合物， 20%30%來自脂肪，蛋白質(zhì)不超

10、過15%。 5、鼓勵(lì)多吃新鮮水果、蔬菜及粗糧； 6、應(yīng)限制酒精攝入。,24,三、超低熱能飲食（VLCD） 對于要求快速減肥者，主張VLCD。 每天供應(yīng)熱量400800千卡，控制體重 下降每周約11.5kg。 VLCD初期減肥效果好，以后逐漸減緩， 停止后可發(fā)生體重反跳現(xiàn)象。,25,四、運(yùn)動(dòng)治療,提倡采用動(dòng)力型、大肌肉群參與的有氧 運(yùn)動(dòng)。 每周35次，每次約30分鐘，可選擇走 路、騎自行車、跳舞、打羽毛球、打網(wǎng)球、 體操、拖地板、擦窗子等。 也可騎自行車爬坡、游泳、打籃球等劇 烈運(yùn)動(dòng)，每次約10分鐘。,26,五、減肥藥的分類及作用特點(diǎn),目前，治療肥胖癥的藥物有： 食欲抑制藥 增加能量消耗藥 抑制

11、腸道消化吸收藥 植物減肥藥 正在研究中的藥物有肥胖基因產(chǎn)物等。,27,（一）食欲抑制藥,食欲由下丘腦腹內(nèi)側(cè)的飽食中樞與 下丘腦外側(cè)的攝食中樞調(diào)節(jié)。 研究表明：上述中樞通路中的兒茶酚 胺類、5-羥色胺等遞質(zhì)的變化可以引起攝 食行為的改變。 故影響這些遞質(zhì)在下丘腦的合成、釋 放及攝取的藥物可以調(diào)節(jié)食欲，改變攝食 行為，從而影響體重。,28,腦,29,1、影響中樞兒茶酚胺(CA)類的藥物,交感神經(jīng)活性 副交感神經(jīng)活性 若: 交感神經(jīng)活性 副交感神經(jīng)活性 抑制覓食行為 體重 食物攝入,覓食行為,飽食感,30,影響中樞兒茶酚胺(CA)類的藥物效果確切。服藥36月，體重降低48公斤。 應(yīng)用最早的是苯丙胺，

12、現(xiàn)已禁止使用。 原因是：CNS興奮。 目前最常用的是安非拉酮。尚有甲苯丙胺、苯丁胺等。,31,2、影響中樞5-羥色胺（5-HT）類的藥物 5-HT 作用于中樞 飽感 進(jìn)食 本類藥物作用于 1）促進(jìn) 5-HT 釋放 2）減少5-HT 再攝取 擬5-HT作用 此外，促進(jìn)生長激素釋放 促脂肪分解,突觸間隙5-HT含量,32,影響中樞5-羥色胺（5-HT）類的藥物無交感神經(jīng)興奮作用，適用于伴有高血壓、冠心病、糖尿病、高血脂癥的肥胖患者。,該類藥物有：芬氟拉明、左旋芬氟拉明、 氟西汀等。目前芬氟拉明、左旋芬氟拉明已 被美國 FDA 禁用。 5-HT 受體激動(dòng)劑尚處在 研究中。,33,3、同時(shí)影響CA和5

13、-HT的藥物,西布曲明 1997年被美國FDA批準(zhǔn)上市，2010年 被禁止使用，如曲美。 原因：有明顯的心血管系統(tǒng)的不良反 應(yīng)。,34,（二）增加能量消耗的藥物,包括：中樞興奮藥（如麻黃堿、茶堿、 咖啡因等） 3-腎上腺素受體激動(dòng)劑（CL316、 243正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)） 激素類（甲狀腺激素、同化類激素、 生長激素等）,35,（三）抑制腸道消化吸收的藥物,1、脂肪酶抑制劑 代表藥：奧利斯他（orlistat） 通過抑制羧基酯酶及磷脂酶A2活性 腸道中脂肪水解減慢 脂肪吸收 體內(nèi)脂肪貯存 體重,36,2、-葡萄糖苷酶抑制劑,代表藥：阿卡波糖（acarbose） 通過抑制小腸刷狀緣各種-葡萄糖苷酶 腸道淀粉分解速度 葡萄糖吸收 緩解餐后高血糖,37,（四）正在研究中的藥物 1、肥胖基因及其產(chǎn)物L(fēng)eptin（瘦素）,研究發(fā)現(xiàn)：Leptin缺陷與肥胖癥有密切關(guān)系。 Leptin能將脂肪組織貯存的信息傳遞給中樞， 調(diào)整食欲、代謝和營養(yǎng)物的分配。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：Leptin能減少食物攝入，增加 能量消耗，從而減輕體重。 目前，尚無確切臨床療效的報(bào)道。,38,2、神經(jīng)肽Y（NPY）,NPY 特異性作用于飲食調(diào)節(jié)的關(guān)鍵環(huán) 節(jié)，是迄今為止所知的作用最強(qiáng)的食物攝 入誘導(dǎo)因子。 目前，正在研制