心血管系統(tǒng)疾病.ppt

1、心血管疾病、心血管病是嚴(yán)重威脅人類健康的一種疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管病居首位。 本章主要探討風(fēng)濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)常見疾病。 動脈粥樣硬化，一，概括，定義：動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS )是一種與脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁，在內(nèi)膜堆積形成粥樣斑塊，動脈增厚、變硬。 動脈硬化與動脈硬化不同，動脈硬化是指動脈管壁增厚，失去彈性的一種疾病，包括動脈硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。 發(fā)病情況我國動脈粥樣硬化的發(fā)生呈上升態(tài)勢，多見于中老年，4049歲發(fā)展迅速。 動脈粥樣硬化是嚴(yán)重

2、危害人類健康的常見病。 AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。 AS主要累及大動脈，基本病變可引起動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成、管壁變硬、管腔狹窄，引起一系列繼發(fā)病變，尤其是心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。 我國AS發(fā)病率仍呈上升態(tài)勢： 1、地區(qū)差異2、年齡差異3、性別差異。 (1)病因： 1血脂異常的高脂血癥主要是血漿總膽固醇和三甘油的增加。 載脂蛋白的血漿可分為CM、VLDL、LDL、HDL兩種。 CM、VLDL、LDL可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，特別是SLDL的水平被作為診斷冠心病的最佳指標(biāo)。 HDL具有很強的抗動脈粥樣硬化作用： (1) HDL將膽固醇反向輸送到肝臟去除

3、；(2)防止LDL氧化修飾形成ox LDL；(3) HDL可以將VLDL以殘體的形式去除，二病因和發(fā)病機制，二高血壓高血壓患者可能發(fā)生3吸煙會破壞血管壁，誘導(dǎo)SMC增殖。 4部分疾病、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等與LDL升高有關(guān)。 5遺傳因素冠心病存在家庭聚集現(xiàn)象。 大約200種基因有可能影響脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄。 HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥、6其他年齡、性別、肥胖、病毒感染、飲食結(jié)構(gòu)等也有一定的關(guān)系。 (二)發(fā)病機制：1、損傷應(yīng)答學(xué)說和炎癥學(xué)說。 脂質(zhì)滲透說3，單核巨噬細胞作用說。 脂質(zhì)代謝異常高脂血癥(AS發(fā)生的物質(zhì)條件)血管內(nèi)膜損傷脂質(zhì)侵入內(nèi)膜下增加(AS發(fā)生的構(gòu)造

4、基礎(chǔ))分泌生長因子脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾(OX-LDL？ 單核巨噬細胞、平滑肌細胞侵入內(nèi)膜(AS進展期)吞噬OX-LDL等形成泡細胞脂紋，纖維斑塊形成泡細胞壞死、潰爛狀斑塊。 (1)基本病變：動脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成，病理變化與病理臨床相關(guān)。 好發(fā)于主動脈(主動脈)、中動脈(冠狀動脈)。 病變過程為： 1脂紋脂紋是AS的早期病變，是可逆的改變，以兒童期最常見。 泡細胞聚集在內(nèi)膜下者肉眼觀察：動脈內(nèi)膜表面可見長短微隆起、黃色條紋。 鏡下觀：內(nèi)膜下有大量泡沫細胞、基質(zhì)及少量炎癥細胞浸潤。 脂紋(fatty streak )，肉眼觀察：點狀或條紋狀的黃色不向內(nèi)膜隆起的病灶。 常見于主動脈后壁及其分支出口。

5、人能動脈內(nèi)膜動脈開口周圍有稍微隆起的脂質(zhì)條紋，光鏡下：病灶部內(nèi)膜下聚集了大量泡沫細胞。 泡細胞體積大，呈圓形或橢圓形，細胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。2纖維斑塊肉眼觀察：開始是灰黃色斑塊，向內(nèi)膜表面突出，然后隨著表面膠原纖維的增加和玻璃樣變性，變?yōu)榇砂咨?蠟滴樣、隆起斑塊)。鏡下觀：表層為纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白質(zhì)聚糖及彈性纖維組成，膠原纖維發(fā)生玻璃樣變性，下面有不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎癥細胞等。 纖維斑(fibrous plaque )，肉眼觀察：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑，顏色開始為淡黃或灰黃色，隨斑塊表層膠原纖維的增加和玻璃樣變化呈瓷白色。纖維斑塊(fibrous pl

6、aque )、光鏡下：病灶表層為大量膠原纖維、SMC，細胞外基質(zhì)斑塊表面為纖維帽(SMC細胞外基質(zhì)膠原纖維)； 深層：脂質(zhì)增殖SMC，m，泡c基質(zhì)，3粥樣斑塊大量泡細胞壞死釋放脂質(zhì)，與脂質(zhì)池形成游離的膽固醇先形成粥樣物，然后形成粥樣斑塊(粥腫)。 肉眼觀察：內(nèi)膜表面明顯隆起的灰色黃斑，可壓迫中膜使其變薄。 鏡下觀：纖維帽深部染色呈粉紅色不定形物質(zhì)，含細胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶，可見鈣鹽沉積。 中膜SMC受壓萎縮變薄，外膜毛細血管及纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。 粥樣斑塊：左側(cè)為纖維帽，中間為膽固醇結(jié)晶，粥樣斑塊：泡細胞，4復(fù)合性病變：粥樣斑塊的繼續(xù)變化，斑塊內(nèi)出血斑塊破裂壁血栓形成鈣化動脈瘤

7、形成，斑塊內(nèi)出血，鏡下：斑塊內(nèi)血管破裂，血腫形成，管腔進一步狹窄冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成， 完全閉塞管腔，血栓形成(鏡下)，主要動脈粥樣硬化，1冠狀動脈粥樣硬化2主要重視腹主動脈病變，形成動脈瘤，動脈瘤破裂可引起致命的大出血。 3腦動脈粥樣硬化病變主要累及基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。 粥樣斑塊也可以使動脈管腔狹窄，通過連續(xù)的變化使管腔閉塞。 長期供血不足會導(dǎo)致腦實質(zhì)萎縮。 急性供血中斷引起腦梗塞。 形成腦小動脈瘤，會破裂引起腦出血。 4腎動脈粥樣硬化病變可累及腎動脈開口及主干近端，也可累及弓狀動脈和葉間動脈。 粥樣斑塊可引起腎動脈狹窄，引起腎血管性高血壓。 斑塊繼發(fā)改變可導(dǎo)致腎組織

8、梗死，機化后形成較大瘢痕，縮小腎臟體積，也可稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄引起的心肌缺血、缺氧引起的心臟病，占冠心病的絕大多數(shù)，通常將冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱為冠心病，其發(fā)病率呈上升趨勢，多見于中老年。 冠心病的生理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化，冠狀動脈粥樣硬化是動脈粥樣硬化(AS )的主要發(fā)病部位，冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化，好發(fā)于左冠狀動脈前降支。 其次為右主干、左主干或左回旋支、后降支。 病變特點：斑塊呈多節(jié)性，可融合，病變部位內(nèi)膜呈月牙狀增厚，管腔狹窄。 狹小的水平可分為4個階段： I階段(25% )；

9、級(2650% )； III類(5175% )； 水平(76% )。 管腔狹窄級、正常冠狀動脈、管腔狹窄級、管腔狹窄級、臨床冠心病類型包括心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動脈性猝死。 冠心病是冠狀動脈供血不足和心肌耗氧量激增引起的心肌急劇暫時缺血、缺氧引起的臨床綜合征。 典型的特征是胸骨后或心前區(qū)的陣發(fā)性壓迫感或緊迫感。 可以放射到左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含有硝酸甘油可以緩解。 發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類的沉積刺激心臟局部神經(jīng)末梢傳遞給腦，產(chǎn)生痛覺。心絞痛的分類根據(jù)引起的原因和疼痛程度，國際習(xí)慣分為3種：種，穩(wěn)定性心絞痛：也稱輕心絞痛，一般不發(fā)作，只在體力活動過

10、度增加，心肌耗氧量增多時發(fā)作。 冠狀動脈橫截面可見斑塊閉塞管腔75的惡化型疲勞性心絞痛：一般由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)化，是進行性惡化的心絞痛。 臨床表現(xiàn)非常不穩(wěn)定，負荷時、休息時發(fā)作。 光學(xué)鏡下心肌纖維化常見的自發(fā)性變異性心絞痛：無明顯誘因，多在休息或夢醒時發(fā)作。 患者冠狀動脈明顯狹窄，也是近斑塊處的動脈痙攣所致。 二心肌梗死是冠狀動脈供血中斷，引起心肌嚴(yán)重持續(xù)缺血，缺氧引起心肌壞死。 表現(xiàn)為劇烈的持續(xù)性胸骨后痛。 休息或含硝酸制劑不緩解，可并發(fā)休克、心率異常、心力衰竭，多發(fā)生于中老年。 心肌梗塞病變的基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化引起的管腔高度狹窄。 心內(nèi)膜下心肌梗死：少見，病變主要累及室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌

11、，累及肉柱和乳頭肌，梗死灶多發(fā)，為小梗死灶，梗死區(qū)不限于某冠狀動脈供血區(qū)域，重癥病例病灶擴大融合形成環(huán)狀梗死。 休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動等常成為發(fā)病的誘因。 ECG一般沒有病理性q波。 心肌梗死的類型，(2)透壁性心肌梗死：又稱區(qū)域性心肌梗死，病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶大。 涉及心室壁的全層或未涉及全層，但達到心室壁的2/3。 部位：左前降支供血區(qū)(左室前壁，心尖部，室間隔前2/3區(qū)域)約占50。 其次，25%MI發(fā)生于右冠狀動脈供血區(qū)，該型MI相應(yīng)冠狀動脈病變突出，動脈痙攣較多。MI為貧血性梗死，其形態(tài)變化為動態(tài)變化過程：1)梗死后6h以內(nèi)，肉眼無變化2)6h后，梗死

12、灶呈蒼白色3)89h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死、核破碎、消失、細胞質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則的粗顆粒狀。 4)4d后梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內(nèi)血管充血出血，多有n浸潤。 5)7d2W，邊緣部開始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色6)3W后，肉芽組織開始機化，形成瘢痕組織。 心肌梗塞的病理變化、心肌梗塞(大致標(biāo)本)、心肌梗塞：室間隔可見廣泛的心肌梗塞、淡黃色()、周圍紅色的出血反應(yīng)帶()、心肌梗塞：左心室前壁和室間隔有大范圍的心肌梗塞()、心肌梗塞、細胞質(zhì)紅染或不規(guī)則的粗顆粒狀，少量中性粒細胞浸潤，34天的心肌梗塞：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，中性粒細胞浸潤多。 心肌纖維腫脹

13、，細胞核消失。12W心肌梗死：保留于上正常心肌纖維，下大量巨噬細胞和毛細血管、心肌梗死臨床生化檢查：心肌缺血壞死后，肌細胞膜通透性增加，肌紅蛋白和各種酶進入血液1)30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)的肝糖減少或消失2)612小時，肌紅蛋白出現(xiàn)其中CPK (肌酸激酶)具有臨床診斷意義，對心肌梗死早期診斷有重要參考價值。 (3)并發(fā)癥：1)心律失常：最常見的早期并發(fā)癥。 2 )心力衰竭和休克：比較常見。 3 )心臟破裂：并發(fā)癥最為嚴(yán)重，約發(fā)生在mi2個月內(nèi)。 4 )室壁瘤：可繼發(fā)帶壁血栓、乳頭肌功能不全、心律失常及左心力衰竭。 5 )急性心包炎和帶壁血栓形成。 6 )乳頭肌功能不全。心肌梗塞并發(fā)癥：心臟破裂，心肌

14、梗塞并發(fā)癥：室壁瘤，lixuenongpapillarymusclerupture，心肌梗塞并發(fā)癥：乳頭肌功能不全，三心肌纖維化：心肌慢性持續(xù)性缺血，缺氧，心肌細胞萎縮或脂肪變性，鏡下：心肌間質(zhì)被廣泛纖維化，形成瘢痕，心肌剩馀心肌細胞肥大，肉眼心臟重量增加，心腔擴張，左心室明顯，臨床出現(xiàn)心率異常和心力衰竭，意指四冠狀動脈性猝死，概念：猝死是指自然發(fā)生，意外猝死。 冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。 常見的多見于中年人，男女比為51，有兩種情況：一種是由于某種誘因，如飲酒、疲勞等。 二是在夜間睡眠中發(fā)生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧引起的局部電生理障礙引起嚴(yán)重的心律失常。 病史摘要患者

15、，男，62歲，工人。 因頭疼，心慌1月，因尿少意識模糊，言語模糊3 d入院。 入院前1個月出現(xiàn)頭暈、頭疼、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服用中藥后嘔吐停止。 入院前3 d上述癥狀加重，同時視力模糊，尿少，意識模糊，反應(yīng)遲鈍，言語模糊急診入院。 體格檢查：體溫37.3，脈博72次/min，呼吸18次/min，血壓190/112mmHg，慢性病情，意識模糊，反應(yīng)遲鈍，不回答問題，雙瞳孔大，對光反射模糊雙肺()，心尖區(qū)第二心音亢進，心電圖：左室肥厚尿：蛋白( )、紅細胞( )、顆粒管型1個/高倍，血象：血紅蛋白40g/L、白細胞8.6109/L，腎功能：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L入院后，接受一系列降壓對癥治療，病情無好轉(zhuǎn)，進行性惡化，煩躁，尿量減少剖檢摘要心臟左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室側(cè)壁可見多個形狀不規(guī)則的灰色或暗紅色區(qū)，直徑0.3cm1.5cm。 雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，截面腎實質(zhì)變薄，皮質(zhì)與髓質(zhì)界限不明顯，主動脈明顯粥樣硬化，腹主動脈粥樣硬化面積最大，左冠動脈前降低粥樣硬化。 右冠狀動脈粥樣硬化，在兩頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜動脈等也可見粥樣硬化斑。 大腦明顯萎縮，