心律失常的診斷和處理.ppt

1、心律失常的診斷和處理,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 鄭良榮,由于心臟內(nèi)沖動發(fā)生與傳布的不正常而使整個心臟或其一部分的活動變?yōu)檫^快，過慢或不規(guī)則，即形成心律失常、根據(jù)頻率不同可分為快速性，緩慢，性心律失常。,一、快速性心律失常：室上性和室性心動過速 1、室上性心動過速：新的定義為起源部位和傳導(dǎo)徑路不限于心室的心動過速、(PSVT，AT，AF，PJRT) 2、室性心動過速：起源部位和傳導(dǎo)徑路僅限于心室的心動過速、頻率100次/分，自發(fā)連續(xù)3次，誘發(fā)連續(xù)6次的室性搏動、VT尚無統(tǒng)一分類方法。 病理性和特發(fā)性 持續(xù)性和非持續(xù)性(VT30秒)單形，多形和雙向性 二、緩慢性心律失常：SSS，A-VB。

2、,三、快速性心律失常的機制： 折返性-大折返，束支折返，微折返 自律性 觸發(fā)性-DAD，F(xiàn)AD,觸發(fā)活動,A,B,C,自發(fā)動作電位,早期后電位,早期后電位引起4次觸發(fā)活動,甲,乙,延遲后電位示意圖,早期后除極示意圖,單向傳導(dǎo)阻滯,蒲氏纖維,心室肌,B,A,室性早搏的反復(fù)機制,診斷方法,1、ECG：有時間容量不足，不易描記微弱心臟電活動，及不能正確反映激動在傳導(dǎo)系統(tǒng)中的傳導(dǎo)情況等局限性。 2、DCG：可視為常規(guī)ECG在時間容量的增大，彌補ECG記錄時間短暫和不足。 3. Reveal 4、食道調(diào)搏：了解竇房結(jié)功能，房室結(jié)功能，檢出AVNDP，隱性和隱匿性預(yù)激，誘發(fā)PSVT，及終止PSVT。 5、

3、腔內(nèi)電生理：明確心律失常的機制，部位及介入性治療。,DCG,60年代發(fā)展起來該技術(shù)，目前已廣泛應(yīng)用子臨床。 (1)診斷SSS(對早期和不典型SSS，DCG可作為重要的輔助檢查) (2)發(fā)現(xiàn)間隙性心律失常和傳導(dǎo)阻滯。 (3)明確癥狀與心律失常是否有關(guān)，從而給予相應(yīng)治療。 (4)評價抗心律失常藥物療效及致心律失常作用觀察，起搏功能檢查。 Reveal,Activator Green light confirms communication Non-replaceable battery Projected longevity 2 years Dimensions: 85x45x16mm Weigh

4、t: 40 g,Dimensions: 61X19x8mm Volume: 8cc Mass: 17 g 電池壽命：14個月或更長,9766A/AL and 9767 Programmer,心電記錄器（I LR）,激活器,程控器,心律失常的處理原則,1、病因治療 2、針對心律失常本身治療：是否需要對心律失常本身進行治療，主要依據(jù)對心律失常危害性的估計。 血流動力學(xué)影響。 是否有引起更嚴重心律失常的可能性。 心律失常持續(xù)時間和心功能狀態(tài) 患者自覺癥狀。,處理方法,1、藥物法 2、非藥物法 (起搏，抗心動過速起搏，電復(fù)律，AICD，RFCA及外科手術(shù)),心肌缺氧 電解質(zhì)紊亂 藥物 代謝物的影響 心

5、臟疾病,房性心律失常,1、房性早搏：房早未下傳，P隱沒在T波中 2、陣發(fā)性房性心動過速：不多見，PSVT8%10% P-R0.12， RATE=150250，EGURARITY， R P12RR。 3、心房樸動 F(250-350)TYPE( ，？ ) 4、房顫,有關(guān)心房顫診斷問題,f波(350-600)V1明顯，QRS，R-R絕對不齊。 三大臨床問題， 1)Af差傳和合并室性早搏鑒別 2)Af合并傳導(dǎo)阻滯 度：無法判斷 度：0.10s) 心室率200bpm QRS波形態(tài)與竇性預(yù)激時相似,AF,AT, Af Prop-, Quini-, Amino- 有效，維特治療 無效 AF單源AT Af

6、多源 RFCA 復(fù)律 藥物控制心室率 ，抗,房顫的發(fā)生率,隨年齡增長而明顯升高 0.5% (5059歲) 5% ( 65 歲) 8.8% (8089歲) 男性多于女性 住院病人中最多見的心律失常,死亡率：房顫患者的死亡率是常人的 2 倍,房顫對病人的危害,QoL下降: 生理、心理、社會 血栓栓塞并發(fā)癥 心動過速性心肌病 病死率增加 血流動力學(xué)改變 治療困難,醫(yī)療費用高,治療心房顫動的臨床目的,CP1192763-21,預(yù)防中風(fēng) 減輕癥狀 改善心功能 降低死亡率,心房顫動的處理,CP1192763-21,抗凝 藥物處理 消融：針對心房顫動及房室結(jié)消融,控制心室率 節(jié)律控制（轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律） 非抗心

7、律失常藥物（ARB/ACEI等） 心衰的藥物處理,抗凝治療,必要性 如何選擇藥物 抗凝尺度,Relative Risk factors (control groups)risk Previous stroke or TIA2.5 History of hypertension1.6 Congestive heart failure1.4 Advanced age (continuous/decade)1.4 Diabetes mellitus1.7 Coronary artery disease1.5,Risk Factors for Ischemic Stroke and Systemic

8、Embolism in Patients with Non-valvular AF,AHA/ACC/ESC, 2001,Multiple Thrombi in AF,Halperin et al. Stroke 1988;19:937-941.,0,2,4,6,8,AFASAK 58%7 81,SPAF 67%27 85,BAATAF 86%51 96,CAFA 42%- 68 80,SPINAF 79%52 90,TOTAL 68%5079,Risk reduction,AF Investigators. Arch Intern Med 1994;154:1449-1457.Atwood e

9、t al. Herz 1993;18:27-38.,Stroke Incidence (%),95% CI,心房顫動華法令預(yù)防中風(fēng)薈萃分析,p 0.03,p 0.01,p 0.02,p 0.2,p 0.002,p 0.001,ASP 38%,ACC/AHA/ESC房顫指南(2006) 抗血栓,高危因素 ： 卒中史、TIA、栓塞，二尖瓣狹窄，人工瓣 中危因素： 75歲、高血壓、心衰、LVEF35%或FS25%、糖尿病 低危因素(less well-validated risk factor)： 女性、6574歲、冠心病.,無危險因素 ： 不用華法林，用ASA ASA 81325mg 每天 1個中

10、危因素或=1個低危因素：華法林或ASA ASA 81 325mg 每天 或 華法林（INR23） 1個高?；?個中危因素：華法林 華法林（INR23，機械瓣2.5） 妊娠: ASA 或華； 肥厚心 ，未控制甲亢：抗凝(華發(fā)林),抗凝治療現(xiàn)狀,中國部分地區(qū)回顧性調(diào)查（2003） 住院患者抗凝治療率 6.6% 胡大一等全國人群流調(diào)（2003） 房顫患者抗凝治療率 2%,影響華法林應(yīng)用的原因,116200非瓣膜性房顫患者及醫(yī)生的調(diào)查 華法林的處方率48 遇到消化道和顱內(nèi)出血后，醫(yī)生給其他患者開華法林的處方率90天內(nèi)減少21， 90180天減少40 遇到血栓栓塞后，醫(yī)生給其他患者開華法林的處方率沒有顯

11、著改變,BMJ 2006；332：141,華法林應(yīng)用注意事項,可空腹也可和食物混食。 盡可能晚上用，劑量差異大。 INR：3天/每周2次至穩(wěn)定,每周1次,每2周1次,每月1次 頭日漏食,第2日不需加量;連續(xù)2日以上漏食,應(yīng)監(jiān)測。 忌易傷運動；忌中草藥及茶；食物相對固定, 大手術(shù)5-7天前停, 拔牙提前3天停。 廠家區(qū)別。,“Warfarin:almost 60 years old and still causing problems” Br J Clin Pharmacol 62:5 509511 Munir Pirmohamed。Department of Pharmacology and

12、Therapeutics, The University of Liverpool, UK,Adjusted Odds Ratios for Ischemic Stroke and Intracranial Bleeding in Relation to Intensity of Anticoagulation in Randomized Trials of Antithrombotic Therapy for Patients with Atrial Fibrillation,CP1071511-48,Odds ratio,International normalized ratio,Isc

13、hemic stroke,Intracranial bleeding,CP1188126-8,心房顫動藥物處理 Rate vs. Rhythm Control？,節(jié)律控制 心率控制 ? 用什么藥？,心率控制的建議目標：6080次分，休息時。90115次分，中等量活動時。,心室起搏使慢性心房顫動時心律規(guī)整化對心功能的影響,達到和未達到AFFIRM要求心室率無事件生存率,Cooper . Am J Cardiol .2004;1247,控制心室率不能改善預(yù)后,CP984358-71,多非利特對心衰和心梗患者生存率的影響 DIAMOND-CHF,Torp-Petersen: NEJM, 1999,(

14、LVFE35%),CP984358-77,DIAMOND-AF Probability of Maintaining SR,Probability,Years,Dofetilide (n=148),Placebo (n=86),P0.001,CP1192763-13,SAFE-T All Patients,Days,No. at risk Amiodarone20613198603818 Sotalol195 9761382113 Placebo 90 2111 8 5 2,Amiodarone,Sotalol,Placebo,Amiodarone vs sotalol, P0.001 Ami

15、odarone vs placebo, P0.001 Sotalol vs placebo, P0.001,Singh: NEJM, 2005,竇性心律的維持伴有生活質(zhì)量和運動耐量的改善,維持竇性心律的概率,非抗心律失常藥物預(yù)防心房顫動ARB/ACEI,近年大型臨床試驗的回顧性分析中發(fā)現(xiàn)，RAAS抑制藥物可能與預(yù)防房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)有顯著相關(guān)性。 TRACE（1999）：Trandolapril與安慰劑對照，在急性心肌梗塞之后左室功能不全的病人中， 應(yīng)用Trandolapril 24年后，新發(fā)房顫下降55% SOLVD（2003）：左室功能不全患者，應(yīng)用依那普利治療3年內(nèi)房顫發(fā)生率較安慰劑顯著下

16、降（5.4 vs 24%,p0.001）,Pederson et al circulation 1999;100:376 80. Vermes et al Circulation 2003;107:2926 31.,TreatmentControlRR WeightRR Study(no.)(no.)(95% CI Random) (%)(95% CI Random) Heart Failure Van Den Berg 2/7 7/11 1.70.45 (0.13, 1.57) SOLVD 10/186 45/188 4.80.22 (0.12, 0.43) ValHeFT 116/2,20

17、9 173/2,200 11.80.67 (0.53, 0.84) Charm 179/2,769 216/2,749 12.50.82 (0.68, 1.00) Subtotal (95% CI) 307/5,171 441/5,148 30.90.56 (0.37, 0.85) Test for heterogeneity chi-square = 15.01 df=3 P=0.0018 Test for overall effect z= -2.72 P=0.007 Hypertension CAPP 117/5,492 135/5,493 11.40.87 (0.68, 1.11) L

18、IFE 179/4,417 252/4,387 12.60.71 (0.59, 0.85) STOPH2 200/2,205 357/4,409 13.01.12 (0.95, 1.32) Subtotal (95% CI) 496/12,114 744/14,269 37.10.88 (0.66, 1.19) Test for heterogeneity chi-square = 13.34 df=2 P=0.0013 Test for overall effect z= -0.82 P=0.00004 Atrial fibrillation Madrid 9/7922/75 4.30.39

19、 (0.19, 0.79) Ueng 18/7032/75 7.00.60 (0.37, 0.97) Subtotal (95% CI) 27/149 54/150 11.40.52 (0.35, 0.79) Test for heterogeneity chi-square = 1.03 df=1 P=0.31 Test for overall effect z = -3.13 P=002 Post myocardial infarction TRACE 22/790 42/787 6.60.52 (0.31, 0.87) GISSI 666/8,885 721/8,846 14.00.92

20、 (0.83, 1.02) Subtotal (95% CI) 687/9,655 763/9,633 20.70.73 (0.43, 1.26) Test for heterogenity chi-square = 4.65 df=1 P=0.031 Test for overall effect z = -1.23 P=0.3 Total (95% CI) 1,517/27,089 2,002/29,220100.00.72 (0.60, 0.85) Test for heterogeneity chi-square=48.50 df=10 P0.00001 Test for overal

21、l effect z=-3.74 P=0.0002,Comparison: Effect of ACEi or ARB on AFib,CP1194773-14,Healey: JACC, 2005,Favors treatment,Favors control,0.10.21.0510,ARB預(yù)防及減少房顫復(fù)發(fā)的可能機制,Madrid A, et al Circulation. 2002;106:331-6,血流動力學(xué)效應(yīng),降低左室及心房壓力,預(yù)防改善電重構(gòu),預(yù)防改善結(jié)構(gòu)重構(gòu),直接作用于心房水平的離子流（Iks, Ca+) 減輕交感神經(jīng)的緊張性,減少心房纖維化。 減少心房擴張和凋亡。 減少膠

22、原合成。,有很多的證據(jù)都支持ARB/ACEI能預(yù)防心房顫動，很有前途，但機制不清，仍缺乏大型的隨機對照研究，故暫未寫入2006指南中。但Eric prystowsky 教授建議，這兩種藥安全性良好，除非有禁忌征，最好還是使用。,如何評價在預(yù)防房顫中的作用？,轉(zhuǎn) 復(fù) Cardioversion IAD,姑 息 Ablate 339: 659 - 66,Becker A et al JCE 2001,心房顫動射頻消融方法學(xué)和統(tǒng)計資料,CP1207196-27,Free of AFAgePtChronicityoff drugF-UStudyYearMean(SD)(no.)of AFAblatio

23、n strategy(%)(mo) Haissaguerre et al1998 54(11)45PAFFocal PV ablation62 86 Chen et al1999 66(12) 79PAFFocal PV ablation86 62 Haissaguerre et al2000 51(12) 90PAFFocal PV ablation7185 Haissaguerre et al2000 15CAFFocal PV ablation60118 Natale et al2000 59(10) 15PAFCircumferential PV60 91ablation by bal

24、looncatheter ultrasound Haissaguere et al2000 53(13) 70PAFSegmental PV isolation73 45 Pappone et al2001251PAFCircumferential PV ablation83105CAF56 Oral et al2002 53(11) 70PAFSegmental PV isolation70 63CAF22 Marrouche et al2002 53(11)190PAFFocal PV ablation94113CAFSegmental PV isolation9084 Pappone e

25、t al200365(9)589PAC/CAFCircumferential PV ablation80297 Oral et al2003 51(10) 40PAFSegmental PV isolation67 63 54(11) 40PAFCircumferential PV ablation88,慢性房顫導(dǎo)管消融隨機對照研究,Oral. NEJM. 2006:934,146 CAF AF持續(xù)半年 事件記錄儀隨訪1年 成功:無房顫、房撲 不應(yīng)用抗心律失常藥， 成功率為74% 對照組4%,慢性持久性房顫導(dǎo)管消融結(jié)果,心衰患者心房顫動的消融治療,Hsu LF, Haissaguerre et

26、 al. Cather ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure N Engl J Med 2004;351:237383. M,Hsu LF, Haissaguerre et al. Cather ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure N Engl J Med 2004;351:237383. M,心衰房顫者射頻消融后心功能得到改善,CP1207196-3,Months,LV end-diastolic diameter (mm)

27、,Months,LV end-systolic diameter (mm),LV ejection fraction (%),LV fractional shortening (%),P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P0.001,P=0.001,P=0.03,P=0.02,P=0.001,P0.001,P0.001,P=0.001,P=0.001,Hsu: NEJM, 2004,ACC/AHA/ESC房顫指南 維持竇性心律,2001 年 2006年 無OHD 氟卡、普帕、索 氟卡、普帕、索 胺、多 胺導(dǎo)管消融 雙、普酰、奎, 非

28、藥物 高血壓 1.4mm 胺 LVH* 胺 導(dǎo)管消融 1.4mm 氟卡、普帕 無LVH* 氟卡、普帕、索 胺、多、索 胺導(dǎo)管消融 雙、普酰、奎 冠心病 索 多、索 胺、多 胺導(dǎo)管消融 雙、普酰、奎 心衰 胺、多 胺、多 導(dǎo)管消融,OHD：器質(zhì)性心臟病 *有建議substantial LVH 胺：胺碘酮 多：duofetilide 索：索它洛爾,CP1060489-1,NYHA class,Pre-BVP,Post-BVP,Ejection fraction (%),Pre-BVP,Post-BVP,P0.001,P0.001,Effects of BiV Pacing on Functiona

29、l Status and EF in RV Paced Patients After AVN Ablation,Leon, AR JACC 2002;39:1258,3.4+ 0.5,2.4+ 0.6,21.5+ 6.9,30.9+ 11.5,20例 III-IV,2006年指南非心動過速引起的心功能障礙Ab+Biv/D,心房顫動治療流程圖,預(yù)防 控制危險因素,基因方法?,改良房顫基質(zhì),ACE-I,ARB,Statins,Aldosteroneantagonist,新的抗凝方法,電學(xué)治療,控制心率 (Drugs, AVN abl),控制節(jié)律,藥物法,非藥物法 (PV/LA ablation/i

30、solation),AA drugs (chronic use),“Pill in the pocket”,CP1192763-8,復(fù)律適應(yīng)癥,1、房顫時間半年或1年，左房內(nèi)徑45mm，無左房內(nèi)血栓； 2、病因解除(風(fēng)心，甲亢等)； 3、一次復(fù)律后竇律維持3月以上復(fù)發(fā)者； 4、心室率藥物控制不滿意者； 5、風(fēng)心或先天性心臟病術(shù)后3個月以上。,室性心律失常,一、室性早搏 二、室性心動過速 1、QRS寬不畸型 2、130-200bpm，節(jié)律可輕度不齊。 3、P與QRS無關(guān)。室性心動過速的診斷遠較書中描述的困難得多。,持續(xù)室性心動過速的原因,持續(xù)性單形VT 與室壁運動異常有關(guān)：MI，擴張型心肌病，右

31、室發(fā)育不良，心肌腫瘤，先心術(shù)后，硬皮病。 正常心功能：特發(fā)性VT，BBR，地高辛中毒，電解質(zhì)紊亂。 多形VT QT延長：獲得性和先天性長QT 正常QT：AMI，急性心肌炎，由單形VT轉(zhuǎn)變而來，肥厚性心肌病，擴張型心肌病，主狹等。 心室撲動 極快單形VT，嚴重心肌缺血，高K，藥物，特發(fā)性室顫， BrugadaSyn等。,持續(xù)單形室性心動過速處理流程圖,心梗后單形室速 其他原因（尋找原因并處理） 血流動力學(xué)影響不明顯 血流動力學(xué)影響明顯(患者不能耐受，電) 藥物治療或RFCA CAG CABG PTCA+ICD CABG/PTCA（No) 外科病灶切除ICD LVEF25% LVEF25% Ami

32、no, ICD Amino, Sotalol, ICD, Propa,持續(xù)多形室性心動過速處理流程圖,多形室性心動過速 AMI No AMI with Tdp No AMI, No Tdp 處理心梗 先天 后天 缺血和電生理評價 和心律失常 交感 N切除 糾正病因 無缺血 缺血 無缺血 Beta, Pace, ICD Pace(90100/min) 誘發(fā)VT不誘發(fā)VT 不誘發(fā)VT 治療VT 治療缺血 糾正可能病因 Amino, ICD,王興發(fā),男, 67Y,陣發(fā)性VT兩次,UCG,X-RAY,血生化等正常.,王興發(fā),男, 67Y,陣發(fā)性VT兩次,UCG,X-RAY,血生化等正常.(2001.2

33、.28),Tdp分類、機制、臨床、特點及處理,LQTSQT正常短聯(lián)律間期 先天性后天性 長間隙+- 腎上腺素興奮+ - U波+- QT延長延長正常 聯(lián)律間期 200300MS 機制DADEADEAD 治療阻滯劑病因病因 病因Pace Verapamil LCSDIsopro Block+Pace Block+LCSD+Pace Verapamil AICD,先天性LQTS伴多形VT,先天性LQTS是由于離子通道功能異常而導(dǎo)致心室復(fù)極延長、早期后除極（EAD）和觸發(fā)性室性心律失常。LQTS的診斷或許可被分子學(xué)證實。 只有少數(shù)中心可對所有已知的突變基因進行檢測，故目前診斷主要基于臨床。,LQTS臨

34、床診斷標準,ECG* 計分 QTC0.48s 3 0.40.47s 2 0.45(男性) 1 Tdp 2 T波交替 1 3個導(dǎo)聯(lián)中有切跡型T波 1 心率低于同齡正常值 0.5 臨床病史： 暈厥與緊張關(guān)系 有關(guān) 2 無關(guān) 1 先天性耳聾 0.5 家族史：家族中有確定的LQTS患者 1 直系家屬中30歲心源性猝死 0.5,先天性LQTS分型,近年來遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)LQTS可分為六型 LQT1,LQT2,LQT3,LQT5的代表基因已清楚. 不同類型的LQT具有不同的臨床和治療特點.,不同基因型LQTS心臟事件與年齡關(guān)系,( n=112),(n=72),(n=62),Journal of Cardio

35、vascular Electrophysiology 1999; 10:1664-1683.,不同基因型LQTS的心律失常促發(fā)因素,(n=231) (n=99) (n=28) Schwartz et al. 1999,LQTS致病基因、臨床特點及可能的特異性治療,類別 代表基因 臨床特點* 治療方法* LQT1 KVLQT1 97%事件與運動 -B, (T波寬大) 或精神緊張有關(guān) 鉀通道開放劑? LQT2 HERGE 動有關(guān)心臟事件20%， 安體舒道 (T波雙峰或低平) 藥物或K+濃度變化易誘發(fā) LQT3 SCN5A 運動有關(guān)心臟事件20% 鈉通道阻滯劑 (ST段平直,T波高尖) 心率是高危因

36、素。 左側(cè)交感N切除 -B，需與Pace合用 LQT5 KCNE ？ K+通道開放劑,先天性LQTS治療方法,-腎上腺素能受體阻滯劑 :-阻滯劑的總效能是毫無爭論的仍有較高的復(fù)發(fā)率(15-20%). 左側(cè)心臟交感神經(jīng)切除（LCSD）：LCSD對不愿服用或不能耐受-阻滯劑者尤其有效。 起搏器和ICD：起搏預(yù)防LQTS的Tdp主要機理是消除長間隙.。目前傾向于ICD治療LQTS，ICD挽救生命的價值是不可否認的。但對所有有癥狀LQTS采用ICD則有爭議. 基于基因治療：針對不同基因的個體化治療,雖然揭開了更為理想的治療前景，還是希望多于現(xiàn)實。,獲得性LQTS伴多形VT,相當部分與藥物、代謝異常（低血鉀、低血鎂）以及心動過緩、腦血管疾病有關(guān)。 但也有相當部分獲得性LQTS是先天性LQTS隱匿型（如LQT2），只是在藥物等促發(fā)作用下才發(fā)病，有條件應(yīng)作基因定位診斷。,I類藥物：以奎尼丁為代表，抑制快通道鈉離子內(nèi)流 la類：延長動作電位時程（奎尼丁，普魯） Ib類：縮短動作電位時程 （利多卡因， 本妥因那） lc類：對動作電位影響極小或無影響（乙嗎噻嗪， 心律平 II類藥物：以心得安為代表，腎上腺受體阻滯劑 III類藥物：以胺碘酮為代表，延長動作電位時程和 有效不應(yīng)期 IV類藥物：以異搏定